胃粘膜

摘要： 慢性胃炎在临床消化科较为常见,属于发病率较高的疾病类型,主要是因为各种因素导致患者的胃粘膜发生了慢性炎症,该病具有发展慢、治疗时间长、复发率高等特点,治疗难度大,难以彻底根除^([1])。慢性胃炎的主要病因有不良饮食习惯、Hp感染以及自身免疫发病等,需要及时进行治疗^([2])。

摘要： 减肥的方式有很多,运动、节食、吃药等,其中的节食减肥是最受欢迎的,而节食往往就是不吃晚餐。晚餐不吃,但人体到了晚上八九点或者更晚的时间时,饥饿感会越来越强烈,这时胃中的胃酸会加速分泌。由于胃中没有食物,胃酸会腐蚀胃粘膜,长期下来会患上胃溃疡胃炎,甚至胃癌。对于胃部总是出现疼痛的人群,80%以上是因为长时间不吃晚饭导致的。所以,想要胃健康,最好改掉不吃晚饭的坏习惯。

摘要： 目的:探讨远端缺血后处理(RIP)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用大鼠肢体IR损伤模型,将雄性Wistar大鼠108只随机分为3组:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、远端缺血后处理组(RIP组),每组36只.C组、IR组及RIP组再分为再灌注0 h(T0)、l h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)及24 h(T5)6个亚组,每组6只.测定6个时间点血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、TNF-α及IL-10浓度;胃组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;光镜下观察病理学改变和胃粘膜损伤评分.结果:与C组比较,IR和RIP组血清LDH、CK活性和TNF-α、IL-10浓度升高;胃组织SOD活性降低,MPO、XOD活性和MDA含量升高;光镜见胃粘膜组织损伤及评分升高(P<0.05).与IR组比较,再灌注后6h RIP组血清LDH、CK活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高;胃组织SOD活性升高,XOD、MPO活性和MDA含量降低;胃粘膜组织损伤减轻及评分降低(P<0.05).结论:远端缺血后处理可通过抗炎症、抗氧化作用,防止肢体IR诱发的胃粘膜损伤,发挥功能性保护效应.

摘要： 目的:研究血管活性肠肽(VIP)及其受体在急性胃肠炎患者胃黏膜中的表达.方法:选取2018年4月到2021年4月于我院接受诊治的40例急性胃肠炎患者归为观察组,选取同一时期进行胃镜活检显示组织病理学检查没有异常的入选者40例归为对照组,两组入选者均采集外周血,并测定EOS计数和总IgE水平,并将采集的胃窦黏膜组织用苏木精-伊红进行染色,选取免疫组织化学法对胃窦黏膜组织中VPAC2和VIP表达进行检测,分析对比两组入选者外周血总IgE水平和EOS数量、胃黏膜组织中VPAC2、VIP mRNA相对表达水平.结果:观察组外周血总IgE水平和EOS数量明显高于对照组,P<0.05.对照组胃黏膜组织中VPAC2、VIP mRNA相对表达水平明显优于观察组(P<0.05).结论:急性胃肠炎患者外周血外周血总IgE水平和EOS数量升高,胃黏膜组织中VPAC2、VIP mRNA相对表达水平呈负相关,说明VIP与急性胃肠炎的发生有关.

摘要： 上消化道出血是指患者屈氏韧带以上部分的消化道发生出血的情况,病发几率约为30%,病死几率约为8%。消化性溃疡是引起上消化道出血最为常见的一种原因,消化性溃疡患者病发后胃酸分泌量会显著增加,胃粘膜受到胃酸影响,屏障功能下降,因此,上消化道出血治疗要从降低胃酸分泌量入手,通过降低胃酸分泌量来达到降低胃内消化酶活性,促进上消化道出血口凝血。药物治疗的同时配合护理干预,帮助患者快速控制出血,早日康复。

摘要： 吸烟是诱发胃癌的高危因素吗?吸烟是诱发胃癌的高危因素吗?是的,因为烟草烟雾中含有大量致癌物质,如N-亚硝基化合物、CO及环状酚类等。吸烟时,烟雾中的致癌物质可以溶解在唾液中,随吞咽进入胃中,这些物质会伤害胃粘膜,而胃粘膜的反复损伤和修复就会增加胃癌发生的可能。

摘要： 目的 探讨雄激素对睾丸切除(GDX)老年大鼠胃粘膜线粒体功能的影响及机制.方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(Sham,n=12)、模型组(GDX,n=12)和补充雄激素的模型大鼠(n=12).造模大鼠行GDX,造模后雄激素组灌胃睾丸酮(13.6 mg/(kg·d),溶于芝麻油中).假手术组和模型组大鼠使用芝麻油进行相同的治疗.治疗结束后收集胃组织标本,分别采用试剂盒检测胃粘膜线粒体中Mn-SOD、GSH-Px、GSH、GSSG、GSH/GSSG和ROS水平,罗丹明123荧光法检测线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞凋亡.体外试验以人永生胃粘膜细胞GES-1为研究对象,应用H2 O2诱导细胞损伤,考察雄激素和ALDH2抑制剂Disulfiram对细胞活力和凋亡影响.结果 与Sham组相比,GDX组ROS、GSSG水平、胃粘膜细胞凋亡和裂解的Caspase-3、细胞质Cyt c蛋白表达显著增加(P<0.05),而Mn-SOD、GSH-Px、GSH、GSH/GSSG水平、线粒体膜电位、ATP水平和线粒体Cyt c蛋白、ALDH2蛋白表达显著降低(P<0.05).在雄激素治疗后,GDX老年大鼠上述变化显著逆转(P<0.05).体外实验中,雄激素处理显著逆转了H2 O2对GES-1细胞的损伤作用(P<0.05);然而,当联合加入Disulfiram时,雄激素的治疗活性明显降低(P<0.05).结论 雄激素缺乏导致老年大鼠胃粘膜细胞线粒体功能障碍和线粒体ROS积累增加,诱导胃黏膜细胞凋亡,这种损害作用至少部分与ALDH2的抗氧化功能抑制有关.

摘要： 目的:探究萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者应用替普瑞酮治疗的临床效果及对患者胃粘膜的影响。方法:采取随机数表法将医院诊治的 82 例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者分为两组,各 41 例,一组采取常规三联治疗,另一组在上述基础上应用替普瑞酮治疗,前者为对照组,后者为研究组,观察两组治疗效果。结果:与对照组比,研究组治疗有效率更高,且粘膜病理积分改善情况更优,P<0.05。结论:在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者治疗中应用替普瑞酮可改善其临床,修复胃粘膜,值得大力推广和引用。

摘要： 消化性溃疡可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃--空肠吻合口附近或含有胃粘膜的Meckel憩室内,临床中以胃、十二指肠最常见。顾名思义,溃疡发生于十二指肠就叫十二指肠溃疡。十二指肠溃疡多以上腹痛为主要症状,常常还伴随一些其他的消化不良症状,比如反酸、嗳气、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等,部分人以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的十二指肠溃疡腹痛具有明显的节律性,腹痛常发生于两餐之间或是夜间,也就是常说的“空腹痛”。如果肚子一饿就出现腹痛等不适,我们就需要引起注意了:是不是患上了十二指肠溃疡?那么,十二指肠溃疡是什么?对人体健康有什么危害?如果患上了该怎么治?又应该如何预防十二指肠溃疡呢?下面就让我们一一来为您解答这些问题吧。

摘要： 目的:探讨痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃粘膜的保护作用及其可能机制. 方法:Wistar大鼠70只,随机分为六组,正常对照组(10只),模型组、痛泻要方低、中、高剂量组及奥美拉唑组每组12只,除正常对照组以外,余各组先予阿司匹林灌胃制作大鼠胃溃疡模型,继以多种不同应激方法进行情志刺激诱发胃溃疡大鼠肝郁脾虚证.造模成功后予相应药物灌胃,持续21天.给药完成后观察各组大鼠一般体征、胃液pH值、胃蛋白酶活力、NO、PGE2含量,HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化. 结果:(1)痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的一般体征具有改善作用,能明显改善大鼠的胃黏膜病理损伤程度.(2)与正常对照组比较,模型组胃液pH值降低(P＜0.01),胃蛋白酶活力升高(P＜0.01),血清NO、PGE2含量降低(P＜0.01):与模型组比较,痛泻要方各剂量胃液pH值明显升高(P＜0.05),胃蛋白酶活力降低(P＜0.05或P＜0.01),痛泻要方中、高剂量组血清NO、PGE2含量升高(P＜0.05或P＜0.01). 结论:痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制可能与减少攻击因子胃酸、胃蛋白酶对胃粘膜的损伤,增强防御因子NO、PGE2对胃粘膜的防御修复有关.

摘要： 目的：研究幽门螺杆菌是否可以在体内促进胃粘膜正常上皮间质转化,并阐述其中的机制. 方法：根据入组标准与排除标准筛选被研究者,在被研究者签署知情同意书后获取其胃粘膜组织标本.根据革兰染色结果分为Hp感染与非感染组,HE染色判断各标本炎症、肠化及萎缩程度,免疫组化实验比较两组间上皮间质标记NF-κBp65、p-NF-κBp65、E-cadherin、CK8/18、N-cadherin及Vimentin的表达情况. 结果：Hp感染患者胃黏膜组织炎症程度明显高于Hp非感染组(p＜0.05)但两组间黏膜萎缩及肠化差异不显著(p＞0.05).Hp感染后NF-kB-p65表达无明显增减(p＞0.05).P-NFkB-p65表达与炎症程度呈正相关(p＜0.05)，相关系数为0.52。但其在Hp感染组和非感染组之间差异无统计学意义(p＞0.05).E-cadherin,CK-8/18,N-cadherin,Vimentin在Hp感染组和非感染组平均积分分别为3.93±2.67vs6.13±4.80,0.55±1.27vs0.38±0.80,4.36±1.39vs3.42±1.63,9.32±2.64vs7.25±1.470Vimentin在Hp感染组的表达显著高于非感染组(p＜0.05)，而N-cadherin,E-cadherin及CK-8/18在两组间表达无显著性差异(p＞0.05)，但是N-cadherin及E-cadherin在Hp感染后分别有上升及下降的趋势。 结论：幽门螺杆菌可以在体内促进胃粘膜正常上皮细胞部分间质化，表现为Vimentin,N-cadherin表达上升，E-cadherin表达下降，但NF-kB通路并不是胃粘膜上皮细胞体内上皮间质转化过程的决定性通路。

摘要： 目的:研究幽门螺杆菌是否可以在体内促进胃粘膜正常上皮间质转化,并阐述其中的机制.rn 方法:根据入组标准与排除标准筛选被研究者,在被研究者签署知情同意书后获取其胃粘膜组织标本.根据革兰染色结果分为Hp感染与非感染组,HE染色判断各标本炎症、肠化及萎缩程度,免疫组化实验比较两组间上皮间质标记NF-κBp65、p-NF-κB p65、E-cadherin、CK8/18、N-cadherin及Vimentin的表达情况.rn 结果:Hp感染患者胃黏膜组织炎症程度明显高于Hp非感染组(p0.05)。Hp感染后NF-κB-p65表达无明显增减（p>0.05）。rn 结论:幽门螺杆菌可以在体内促进胃粘膜正常上皮细胞部分间质化，表现为vimentin、N-cadherin表达上升，E-cadherin表达下降，但NF-κB通路并不是胃粘膜上皮细胞体内上皮间质转化过程的决定性通路。

摘要： 目的:研究中药汤剂煎剂胃管注入对急性镇静催眠类药物中毒洗胃后胃粘膜损伤的保护作用.方法:将112例镇静催眠类药物中毒后洗胃患者随机分为治疗组和对照组,对照组为常规治疗,治疗组在常规治疗基础上应用中药煎剂经胃管注入.观察并比较两组的疗效.结果:两组患者在消化道出血例数、胃部不适消失时间、平均留观时间等方面比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:中药煎剂胃管注入对镇静催眠类药物中毒有一定的胃粘膜保护作用.

摘要： 目的:观察改良半夏泻心汤联合西医四联疗法治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)相关性慢性非萎缩性胃炎的临床疗效. 方法:2016年1月至2016年10月于我院自诊收治的176例HP相关性慢性非萎缩性胃炎患者,随机分为观察组和对照组,各88例.对照组患者采用西医四联疗法,观察组患者采用改良半夏泻心汤联合四联疗法治疗,两组疗程均为2周,通过对两组治疗前、治疗后2周及治疗后4周随访,对主要中医症状改善情况、幽门螺杆菌DOB值下降情况、胃镜下胃粘膜改善情况进行分析. 结果:治疗后观察组主要中医症状、幽门螺杆菌DOB下降情况、胃镜下粘膜改善情况均较对照组有显著改善(P＜0.05). 结论:改良半夏心汤联合西医四联疗法治疗Hp相关性慢性非萎缩性胃炎能明显改善临床症状,改善胃粘膜情况,提高四联疗法抗HP的疗效.

摘要： 本文观察严重烫伤大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型环氧化酶(COX-2)表达变化及热休克预处理(HS)对上述二酶表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞的保护作用机制及其与热休克蛋白的关系.

摘要： 文章阐述了胃私膜认识及探索历程，应激性溃疡的认识历程，胃粘膜保护机制认识历程，应激性溃疡的诊断与治疗以及关于胃粘膜保护最新研究。

摘要： 根据十万余例萎缩性胃炎诊治结果看:CAG患者病史较长,病因多由于饮食不节制和脾气暴躁等因素损伤脾胃,初期胃阴受损,胃阳被遏,久则中阳衰败运化失司,气血郁结而致病.临床可见胃脘隐痛或剌痛、腹胀、嗳气,诸症得热则舒,遇寒加重.积多年治疗CAG的经验,胃镜下观察:胃粘膜可出现灰白色,红白相间,以白为主,胃粘膜变薄可透见血管网,粘膜粗糙不平有颗粒感或铺路石样改变.取病理活检时白区出血很少或不出血.都表明了CAG患者的胃黏膜有缺血、缺氧、局部瘀阻等虚寒瘀象,久病必虚,气虚血瘀,与镜下为粘膜苍白缺血相吻合,胃粘膜长期缺血,微循环障碍,缺乏营养供给,胃粘膜腺体萎缩减少,久之可恶变.故萎缩性胃炎以气虚血瘀多见.补气温中活血化瘀药贯穿始终.

摘要： 目的：观察血管因素Ang-2在胃粘膜腺体萎缩及肠化不同程度中的表达情况;探索Ang-2与PLGC的关系。rn 方法：筛选天津中医药大学第二附属医院脾虚血瘀型胃癌前病变患者共118例.慢性萎缩性胃炎不伴有肠上皮化生的患者62例,分为轻度、中度、重度萎缩三组,慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者56例,分为轻度、中度、重度肠上皮化生三组.将胃粘膜活检标本进行石蜡包埋切片,分别采用免疫组化进行Ang-2检测.rn 结果：1.Ang-2在不同胃粘膜组织中的阳性表达率两组比较P<0.05。2.Ang-2阳性表达在不同胃粘膜腺体萎缩程度中组间具显著性异，P<0.01，有统计学意义。3.Ang-2阳性表达在不同胃粘膜腺体肠化程度中组间阳性表达率具显著性差异，P胃粘膜组织中免疫组化染色逐渐增强。rn 结论：Ang-2在胃癌前病变及PLGC中呈过度表达。Ang-2的表达随胃粘膜腺体萎缩及肠化的加重逐渐增强。Ang-2参与了PLGC的发生及发展过程。

摘要： 目的:研究侗药血马鞭水提物对实验性胃溃疡的作用.方法:采用大鼠阿司匹林、小鼠束水应激法分别制备胃溃疡模型,观察侗药血马鞭水提物对胃黏膜损伤的影响.结果:与模型组比较,侗药血马鞭水提物能显著降低两种胃溃疡模型的溃疡指数.结论:侗药血马鞭水提物对阿司匹林型急性大鼠胃溃疡和小鼠束水应激性胃溃疡模型的胃黏膜具有一定保护作用.

摘要： 为克服目前市场推出的中成药组方复杂，有效部位不明确，制备时采用传统有机溶剂提取法，药材利用率低，耗时长，且具有毒溶剂及溶剂残留等问题，本发明提供一种用于治疗胃粘膜癌前病变的中药组合物，并改进其制备方法，采用CO2超临界流体从莪术、白术中萃取挥发油，并将萃取物通过胶体磨研磨法包合，得到能够有效治疗胃粘膜癌前病变的中药组合物。本发明的组合物组分合理，配伍精当，疗效确切。加上合理的制备方法，CO2超临界萃取增加了莪术和白术挥发油的萃取率，提高了药材的利用率，研磨法包合降低了莪术和白术挥发油的刺激性，提高产品质量的稳定性，从而提高药品的稳定性和疗效，使本发明的中药组合物成为能够工业化大生产的产品。

摘要： 本发明属于医药化合物技术领域，具体涉及萜内酯类化合物改善胃粘膜损伤的用途。本发明提供式I所示的萜内酯类化合物在制备药物中的用途，其中所述药物用于预防和/或治疗胃粘膜损伤或与胃粘膜损伤相关的疾病或病症。本发明式I化合物可用于预防和/或治疗胃粘膜损伤或与胃粘膜损伤相关的疾病或病症，从而为治疗和/或预防胃粘膜损伤药物的开发提供更多的选择。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种保护胃粘膜的药物及其制备方法。技术方案是由以下重量份数的药味制成：黄芪6～25份、山药3～12份、橘皮3～12份、砂仁2～8份、白及5～18份、白芍5～18份、竹茹3～9份。制备方法包括以下步骤：将上述七味药加8～12倍量的水煎煮1～3次，每次1～2小时，滤过，滤液减压浓缩至50°C～70°C时相对密度为1.10～1.50稠膏，干燥，取干膏粉加适量辅料，混匀，用常规工艺制成口服剂型。本发明发挥中医配伍用药，以健脾理气、和胃降逆为基本原则，注重调和气血阴阳以提高机体免疫能力，共同完成食物的消化及精髓的输布；经大鼠胃粘膜损伤实验及临床试验充分证实本发明组方对胃粘膜损伤有很好的修复作用。

摘要： 本发明公开一种胃粘膜染色放大成像的微血管扭曲程度量化方法，该方法包括图像分割法、血管中心线提取法、面密度法。图像分割法用于提取胃镜图像中的清晰区域和微血管整图；血管中心线提取法用于提取每根微血管的中心线并计算中心线上像素点处对应的微血管周长；面密度法通过将微血管周长向其最小外接立方体面进行投影从而计算出面密度。最终通过对微血管最小外接立方体不同面的面密度进行加权获得微血管扭曲程度系数，而后根据扭曲程度系数对微血管扭曲程度等级进行判定。

摘要： 本发明涉及包含下述混合物的组合物，所述混合物包含或者由至少一种十六烷化脂肪酸或十六烷化脂肪酸的混合物和任选的抗氧化剂组成，所述组合物用于保护胃粘膜和调节血糖水平的治疗方法中，或用于治疗或预防糖尿病、高血糖、慢性肝病或肥胖症的治疗方法中。本发明还涉及制备所述至少一种十六烷化脂肪酸或十六烷化脂肪酸的混合物的方法和制备包含所述十六烷化脂肪酸和所述抗氧化剂的组合物的方法。

摘要： 本发明涉及医疗器械领域，具体为一种消化内科用胃粘膜取样及培育观测设备，包括固定板，固定板顶部安装有安装柜，安装柜顶部固定连接有显示器，安装柜内部设置有用于恒温培育胃粘膜的培育观测机构，固定板顶部设置有用于进行收纳清洁的清洁机构；本发明通过设置清洁机构，当需要进行取样时可以通过第一喷头与第二喷头对胃镜插入管进行清洁，之后在取出胃镜插入管时通过第二电动推杆运行将活动夹和活动夹一侧的清洁垫推动至胃镜插入管侧壁，通过清洁垫可以对胃镜插入管表面的消毒液搽拭干净，使胃镜插入管在使用前后可以通过消毒液进行自动的消毒处理，既增加了安全性，又使胃粘膜取样更为便捷。

摘要： 本发明属于药物化学合成技术领域，特别涉及了一种胃粘膜保护药物的新合成工艺方法。本发明以1，4‑二氯苯、二甲基丙二腈为起始原料，合成2，5‑二氯苯甲腈(中间体Ⅰ)，并在乙二醇甲醚溶液中，与氰基胍和氢氧化钾反应，经乙醇重结晶得2，4‑二氨基‑6‑(2，5‑二氯苯基)‑1，3，5‑三嗪(中间体Ⅱ)，和马来酸共溶于乙二醇甲醚，回流反应，经乙醇重结晶得最终产物2，4‑二氨基‑6‑(2，5‑二氯苯基)‑1，3，5‑三嗪马来酸盐，即马来酸伊索拉定。合成方法路线步骤简洁，产物收率高。为马来酸伊索拉定的工业化生产提供一种可行的合成线路方案。

摘要： 本发明公开了一种保护胃粘膜的胡椒碱组合物及其制备方法和应用，所述胡椒碱组合物按重量份计，包括以下组分：胡椒碱纯化物30‑40份，鹧鸪茶多酚纯化物25‑35份，沉香叶黄酮纯化物20‑30份。本发明提出的胡椒碱组合物充分发挥天然活性成分的生物活性，具有协同效应，作用靶点多等特点，可以通过缓解氧化反应，减轻炎症反应，抑制细胞凋亡，促进肠道调节，有效起到保护胃粘膜作用。本发明的胡椒碱组合物具有抗氧化、抗炎、增强免疫以及毒副作用小等优点，而且所用原料廉价易得，生产成本低。

摘要： 本发明涉及含雨生红球藻且抑制胃粘膜受损的组合物及其应用，属于保健品领域，本发明按照重量份计包括以下成分：雨生红球藻初次提取物40‑60份、雨生红球藻二次提取物60‑80份、银杏叶提取物50‑70份、亚麻籽油300‑500份；本发明雨生红球藻初次提取物、雨生红球藻二次提取物、银杏叶提取物这三种植物提取物的组合物有抑制胃粘膜受损的作用，亚麻籽油的添加对这三种植物提取物的组合物有明显的协同增效的作用。本发明能起到抑制胃粘膜受损的作用。

摘要： 本发明提供一种辅助保护胃粘膜的组合物及其制备方法，涉及中药制备领域。该基于护胃粘膜，缓解胃部疼痛，促进胃溃疡愈合有以及清热解毒的问题，包括猴头菇、三七、白及、蒲公英、硬脂酸镁、铁皮石斛。通过设置有白及和蒲公英，白及可以达到对胃辅助收敛止血，消肿生肌优点，而蒲公英性味苦、甘、寒，有清热解毒、消肿散结，利尿通淋之功效，有利于对胃实现辅助收敛止血和清热解毒功效，通过猴头菇可以达到滋补健身、助消化、利五脏的功能，同时结合三七可达到破血散瘀、消炎定痛和滋补之功效，两者结合更有利于保护胃溃疡愈合功效。