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侵袭和转移

侵袭和转移的相关文献在1999年到2022年内共计240篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文150篇、会议论文2篇、专利文献36020篇;相关期刊108种,包括基础医学与临床、中华病理学杂志、中国急救复苏与灾害医学杂志等; 相关会议1种,包括第五届全军肝胆外科、第二届全军器官移植、第一届全军实验外科联合学术会议等;侵袭和转移的相关文献由719位作者贡献,包括尹崇高、李洪利、林建银等。

侵袭和转移—发文量

期刊论文>

论文:150 占比:0.41%

会议论文>

论文:2 占比:0.01%

专利文献>

论文:36020 占比:99.58%

总计:36172篇

侵袭和转移—发文趋势图

侵袭和转移

-研究学者

  • 尹崇高
  • 李洪利
  • 林建银
  • 林旭
  • 潘国庆
  • 周宇石
  • 崔艳成
  • 张萌萌
  • 付明
  • 傅松滨
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 孔令玉; 魏晓玉; 周行健; 刘靖; 李晶
    • 摘要: 目的研究食管鳞状细胞癌(esophageal squamouscellcarcinoma,ESCC)术后肿瘤病理标本和癌旁正常组织标本生长抑制特异性蛋白6(Gas6)和Axl的表达水平及与肿瘤标志物的关联性。方法随机抽取河北医科大学第四医院ESCC患者术后病理标本各20例,使用常规免疫组织化学法及免疫组织荧光法分别检测选取组织的Gas6和Axl表达水平,同时检测ESCC患者的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC)和细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1),并且分析Gas6、Axl表达水平与肿瘤标志物的相关性。结果ESCC肿瘤病理标本Gas6和Axl表达水平明显高于癌旁正常组织标本,且Gas6和Axl表达水平与肿瘤标志物CEA、SCC和CYFRA21-1水平呈正相关。结论Gas6和Axl是ESCC侵袭、转移及预后监测的重要指标,同肿瘤标志物联合检测的敏感性更高,可为抑制ESCC侵袭和转移提供更多联合指标和依据。
    • 高雪峰; 赵家义; 樊剑; 周慈航; 韩一平
    • 摘要: 肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,分别占癌症发病总人数和死亡总人数的17.9%和23.8%[1]。肿瘤的侵袭性和转移是肺癌难以治愈的一个重要原因。其中淋巴道转移是肺癌发生侵袭和转移的重要途径,且淋巴转移常会先于血行转移出现[2]。癌细胞在经淋巴道转移的过程中,会不断侵袭淋巴道并在淋巴道内不断增殖,最终形成一种特殊的肺内转移癌,即肺癌性淋巴管炎(Pulmonary Lymphangitic Carcinomatosis,PLC)[3]。本文就癌性淋巴管炎在肺癌转移中的研究进展进行综述。
    • 胡春晖; 赵先诚; 刘益民; 郁全胜
    • 摘要: Ras基因是第一个被人类鉴定的癌基因。Rab家族组成Ras超家族中成员最多的一个分支,有60多个^([1])。与其他小GTP酶类似,Rab家族的小GTP酶通过调节真核细胞膜的囊泡转运,进而影响细胞生长、存活、增殖等^([2])。Rab介导的囊泡转运的改变在肿瘤细胞进展和肿瘤致癌性的各个方面都起着关键作用,包括受体再循环的诱导、生长抑制的逃避、增殖信号传导的维持、侵袭和转移的激活以及肿瘤代谢的重编程和免疫破坏的逃避^([3])。
    • 杨士柏; 荆红; 王浩; 黄秋芬; 唐国亮; 李振波; 孙思思
    • 摘要: 目的 探讨胃癌的早期筛查方法.方法 选取胃癌组(34例)、胃良性病变组(12例)及健康对照组(25例),分别检测三组外周血中MMP-2与TIMP-2的表达水平及胃癌组、胃良性病变组患者组织中的二者表达水平.分析二者与胃癌的临床关系.结果 胃癌组患者组织及外周血中MMP-2与TIMP-2的表达水平均明显高于其他两组(P<0.01),胃癌组患者组织及外周血中MMP-2与TIMP-2二者表达呈负相关(r1=-0.921,r2=-0.987,P<0.05).结论 MMP-2和TIMP-2的过度表达和二者失衡促进了胃癌的发生发展及转移.
    • 宋新强; 张玉; 何欢欢; 郑浓意; 赵丽君; 范金克
    • 摘要: 单细胞RNA测序(scRNA-seq)是一种在单细胞水平上分析复杂组织转录的技术,可以识别单细胞基因组突变引起的差异基因表达,以及新的细胞特异性标记和细胞类型.在肿瘤研究的各个方面,scRNA-seq起着重要的作用.利用49篇文献综述了scRNA-seq的原理,重点是scRNA-seq在肿瘤异质性、发病机制和治疗中的应用.scRNA-seq为肿瘤研究提供了新的技术手段.
    • 梁月明; 李敏菁; 高兴林
    • 摘要: 目的 探讨S100A8/A9-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶信号轴调控非小细胞肺癌进展的分子机制.方法 通过GTEx、CCLE和GEPIA2数据库分析S100A8/A9在肺癌中的表达及临床意义;通过慢病毒转染,建立A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+模型;通过CCK8法、细胞迁移法、Annexin V/PI双染法检测A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+的增值、侵袭、转移和凋亡,分析其细胞功能的改变;应用DNA芯片技术检测A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+细胞中上调和下调基因,KEGG富集相关通路;根据富集通路结果,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白的表达.结果 S100A8/A9在包括肺癌的多种肿瘤组织中异常高表达,而且低表达S100A8/A9的肺癌患者生存期更长.筛选得到A549S100A8/A9-模型.与A549S100A8/A9+相比,A549S100A8/A9的细胞活力在24 h(0.735±0.182和1.414±0.128)、48 h(1.209±0.156和2.436±0.264)、72 h(1.645±0.162和3.153±0.273)均受到抑制、侵袭(545.33±18.145和994.33±43.03)和迁移(980.43±96.52和1653.45±136.27)能力降低,且早期凋亡比例增加(18.567±2.680和6.417±1.166,P<0.05差异具有统计学意义).由DNA芯片结果可知,在A549S100A8/A9-细胞有2513个基因表达下调,1836个基因表达上调,KEGG通路富集结果提示细胞凋亡和PI3K/AKT相关通路均发生明显差异.Western blot结果显示,A549S100A8/A9-细胞的PI3K、Bcl-2、MMP-9、P-AKT、Bcl-2蛋白水平降低,Caspase-3、Bad蛋白表达增多.结论 S100A8/A9可通过调节PI3K/AKT信号通路来促进A549细胞的增殖,侵袭和迁移.
    • 万红英; 王芬; 张戈; 俞茜; 鲍梦欣
    • 摘要: 目的 探究miR-424介导的血管内皮生长因子(VEGF)A低表达对宫颈鳞状细胞癌的侵袭和转移的影响.方法 建立宫颈癌裸鼠抑制瘤模型,30 d后检测肿瘤体积、肿瘤重量;qPCR检测miR-424表达水平;免疫组化检测Ki67、VEG-FA阳性表达率;荧光素酶报告实验验证miR-424-5p与VEGFA靶向关系;将VEGFA构建到腺病毒LV中过表达,SiHa细胞用miR-424 mimic转染或用LV-VEGFA感染或联合处理将细胞随机分为四组:Control组、miR-424 mimic组、LV-VEGFA组和miR-424+VEGFA组进行后续实验.CCK-8法检测细胞增殖倍数;克隆形成法检测细胞克隆形成率;Transwell检测侵袭细胞数;划痕法检测细胞迁移;Western印迹检测VEGFA、Ki67、PCNA、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平;显微镜下观察Si-Ha细胞由上皮向间质转化时细胞形态的变化.结果 与Scramble组比较,miR-424 agomir组肿瘤体积、肿瘤肿瘤、Ki67阳性细胞数目和VEGF阳性细胞数目显著降低(均P<0.05);与Ect1/E6E7组相比较,SiHa组、Hela组、C33A组miR-424水平均显著降低,VEGFA水平均显著升高(均P<0.05).SiHa组变化最明显;与VEGFA Wt组比较,VEGFA Wt+miR-424-5p mimic组荧光素酶活性显著升高(P<0.05);与Control组比较,miR-424 mimic组miR-424表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖倍数显著下降(P<0.05),克隆形成率显著下降(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平显著降低(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),细胞迁移率显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05).LV-VEGFA组miR-424表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖倍数显著上升(P<0.05),克隆形成率显著上升(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著升高(P<0.05),细胞迁移率显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05).与LV-VEGFA组比较,miR-424+VEGFA组miR-424表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖倍数显著下降(P<0.05),克隆形成率显著下降(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平显著降低(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),细胞迁移率显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05).结论 miR-424介导的VEGFA低表达阻碍宫颈鳞状细胞癌的侵袭和转移.
    • 徐放; 安铁洙; 朴善花; 孙阳
    • 摘要: 目的 研究黄芪多糖(APS)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移和Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路的影响.方法 将SMMC-7721细胞分为8组,A组不作任何处理;B、C和D组分别给予200,300和400mg·L-1 APS;E组给予10 μmoi·L-1二甲基亚砜(DMSO);F组给予300mg·L-1APS+10 μmol·L-1 DMSO;G组给予300 mg·L-1 APS+10μmol·L-AG490;H组给予300 mg·L-1 APS+0.5μmol·L-1colivelin.用划痕实验和Transwell实验分别检测SMMC-7721细胞的迁移(48 h)和侵袭(24h)能力,用Western Blotting检测SMMC-7721细胞中STAT3、p-STAT3、STAT5和p-STAT5的表达.结果 A、B、C、D、E、F、G组干预48 h后的划痕愈合率分别为(91.35±6.14)%,(72.16±5.22)%,(52.12±4.62)%,(53.51±4.49)%,(92.35±7.55)%,(51.84±6.18)%和(26.48±2.37)%,干预24h后的穿膜细胞数分别为(143±15),(115±13),(76±11),(78±13),(152±17),(83±12)和(46±9)个,B、C、D组的上述指标与A组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).干预48 h后,A、B、C、D、E、F、G、H组的p-STAT3/STAT3分别为(0.78±0.05),(0.56±0.04),(0.26±0.03),(0.21±0.03),(0.82±0.11),(0.80±0.13),(0.18±0.02)和(2.14±0.35),p-STAT5/STAT5分别为(0.83±0.04),(0.48±0.04),(0.22±0.02),(0.17±0.02),(0.78±0.09),(0.77±0.10),(0.15±0.02)和(1.57±0.20),B、C、D组的上述指标与A组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);H组的上述指标与C组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 黄芪多糖抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,其机制可能与黄芪多糖下调JAK-STAT信号通路有关.
    • 李倩; 李高翔; 谢红军; 刘雁勇
    • 摘要: 热休克蛋白90为细胞内一种重要的伴侣蛋白,其可调控众多癌相关客户蛋白的成熟和稳定,不仅在肿瘤细胞内大量存在,同时也存在于肿瘤细胞的胞外空间,即定位在细胞的表面或分泌到细胞外.越来越多的研究表明胞外热休克蛋白90可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移,并可作为癌症治疗的一个重要的作用靶点.
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