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体外

体外的相关文献在1981年到2023年内共计16976篇,主要集中在药学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文2445篇、会议论文18篇、专利文献14513篇;相关期刊1105种,包括中成药、实用肝脏病杂志、中国药房等; 相关会议13种,包括2010中药炮制技术、学术交流暨产业发展高峰论坛、2008国际粉体技术与应用论坛暨全国粉体产品与设备应用技术交流大会、第19届全国儿科药学学术会议等;体外的相关文献由33927位作者贡献,包括不公告发明人、郭敏、刘伟等。

体外—发文量

期刊论文>

论文:2445 占比:14.40%

会议论文>

论文:18 占比:0.11%

专利文献>

论文:14513 占比:85.49%

总计:16976篇

体外—发文趋势图

体外

-研究学者

  • 不公告发明人
  • 郭敏
  • 刘伟
  • 刘洋
  • 王超
  • 于雪
  • 其他发明人请求不公开姓名
  • 赵鹏
  • 张伟
  • 刘聪
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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年份

作者

关键词

    • 陈卫兵; 王小红; 刘芳
    • 摘要: 目的 探讨基因1b型不同准种株丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(core)对HepG2细胞生物学行为的影响.方法 构建基因1b型HCV癌中心株(T)、癌旁株(NT)和C191(HCV-J6)的core重组真核表达质粒,通过Lipofe ctamine 2000转染至HepG2细胞,分别称为pcEGFP-T组、pcEGFP-NT组和pcEGFP-C191组,设置对照组和空质粒组,采用平板克隆法检测细胞增殖,采用qRT-PCR法检测细胞增殖相关基因(PCNA、Ki67、Cyclin B、CDK1)mNRA相对水平.给予细胞50 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用8 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9)和侵袭相关蛋白(MMP-3、MMP-9、Snail)表达情况.结果 pcEGFP-NT组、pcEGFP-T组和pcEGFP-C191组HepG2细胞克隆形成率分别为(57.3±4.2)%、(64.5±3.8)%和(49.8±3.2)%,显著高于空质粒组[(44.3±3.4)%,P<0.05],细胞凋亡显著弱于空质粒组;pcEGFP-NT组PCNA、Ki67、Cyclin B和CDK1 mNRA相对水平分别为(1.5±0.0)、(1.7±0.1)、(1.6±0.0)和(1.8±0.1),显著高于空质粒组[分别为(1.0±0.1)、(1.0±0.1)、(1.0±0.1)和(1.0±0.1),P<0.05];pcEGFP-T组PCNA、Ki67、Cyclin B和CDK1 mNRA相对水平分别为(1.9±0.1)、(2.1±0.1)、(2.3±0.1)和(2.6±0.1),显著高于空质粒组(P<0.05),pcEGFP-C191组分别为(1.2±0.1)、(1.4±0.1)、(1.4±0.0)和(1.5±0.0),也显著高于空质粒组(P<0.05);pcEGFP-NT组、pcEGFP-T组、pcEGFP-C191组Bax/Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量显著弱于空质粒组,而MMP-3、MMP-9和Snai蛋白表达量显著强于空质粒组.结论 HCV core蛋白表达量增强可提高HepG2细胞增殖和抗凋亡能力,具有重要的研究意义.
    • 刘静; 陈惠荣; 郭佳琦; 马金海
    • 摘要: 采用健康人外周血体外诱导B淋巴细胞增殖分化为浆母细胞及浆细胞。通过观察细胞形态特征,流式细胞术分析B细胞膜表面分子表达水平及细胞活力,发现CD40L信号激发、CpG免疫调节序列联合及优化细胞因子组合运用,能有效促进人B淋巴细胞的转化及体外建系。
    • 魏晨; 成海建; 姜富贵; 靳青; 宋恩亮
    • 摘要: 试验旨在研究没食子酸(GA)和三甲胺N-氧化物(TMAO)对体外瘤胃发酵和三甲胺(TMA)代谢的影响。通过瘤胃体外模拟试验分析瘤胃底物消失率、总产气量、发酵参数和TMA代谢情况,设置对照组、15 mg GA/g DM组、5 mg TMAO/g DM组、5 mg TMAO+15 mg GA/g DM组,每组4个重复,培养时间24 h。结果表明:与对照组相比,添加TMAO有提高24 h瘤胃DM消失率(DMD)的趋势(P=0.08),提高了粗蛋白消失率(CPD)(P0.05);与TMAO组相比,同时添加TMAO和GA降低了CPD和累积TMA-N浓度(P<0.01)。由此可见,TMAO促进了体外瘤胃发酵,并提高了TMA浓度,GA对底物中TMA前体物质代谢产生TMA的影响很小,但降低了TMAO瘤胃代谢产生的TMA。
    • 何亚娟; 王飞; 姚耐娟; 吴宇超; 田臻
    • 摘要: 目的探究乙型肝炎病毒(HBV)全x蛋白(HBwx)诱导肝星状细胞(HSCs)炎症反应和促进肝细胞凋亡的作用及其机制。方法取LX2细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、转染HBwx处理组和LPS联合转染HBwx处理组。采用Western blot法检测自噬相关蛋白p62和LC3及炎症相关蛋白NLRP3和pro-IL表达,采用ELISA法检测培养上清IL-1β水平;收集上述各组LX2细胞培养上清刺激HL7702细胞培养,使用流式细胞仪检测HL7702细胞凋亡。结果经HBwx质粒转染的LX2细胞在细胞质表达HBwx蛋白;与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组LC3表达显著减低,而p62表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组NLRP3和pro-IL1表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组IL-1β分泌显著增多(P<0.05);与正常组比,LPS、HBwx和LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平显著增强(P<0.05);与LPS组或HBwx组比,LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平进一步增强(P<0.05)。结论HBwx作用于HSCs抑制自噬并促进细胞炎症反应,HSCs分泌IL-1β,诱导肝细胞凋亡。
    • 白亮; 王宝太; 高志峰; 蒋安; 梁金强
    • 摘要: 目的探讨PAX6通过丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制肝星状细胞活化和增殖的效果。方法取LX2肝星状细胞,分为对照组、PAX6 inhibitor组和PAX6 mimics组。采用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,采用油红O染色测定细胞分化水平,使用流式细胞仪分析细胞凋亡,采用RT-PCR法和蛋白印迹法测定细胞PAX6、MEK和ERK mRNA和蛋白表达水平。结果PAX6 inhibitor组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(1.49±0.23)、(2.70±0.85)%和(59.02±1.25)%,显著低于LX2肝星状细胞组【分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)%和(64.66±1.41)%,P<0.05】,而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.79±0.03)、(73.35±9.74)%、(49.37±4.24)%、(2.55±0.43)、(3.90±0.49)、(0.89±0.15)和(1.17±0.17),显著高于LX2肝星状细胞组【分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)%、(29.35±4.47)%、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05】;PAX6 mimics组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(2.67±0.20)、(6.70±1.04)%和(66.38±1.35)%,显著高于LX2肝星状细胞组【分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)%和(64.66±1.41)%,P<0.05】,而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.40±0.04)、(52.24±5.57)%、(13.85±3.35)%、(1.94±0.53)、(1.45±0.42)、(0.53±0.15)和(0.53±0.16),显著低于LX2肝星状细胞组【分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)%、(29.35±4.47)%、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05】。结论PAX6过表达可抑制肝星状细胞活化和增殖,促进其凋亡,其机制可能与PAX6过表达可抑制肝星状细胞MEK和ERK表达进而抑制了MEK/ERK通路的激活有关。
    • 汤伟; 李佳欣; 王悦; 张军; 何增国
    • 摘要: 旨在深入研究海洋源胶红酵母CYJ03的抗氧化能力,挖掘其开发成抗氧化产品的潜力。通过测定CYJ03的过氧化氢耐受性,及其发酵上清液、完整细胞和色素提取物3种不同组分的还原力、自由基清除能力和Fe^(2+)螯合能力来评价该菌株的体外抗氧化能力;通过在罗非鱼日粮中添加CYJ03,测定罗非鱼的生长性能以及血清和肝脏的总抗氧化能力(T-AOC)、抗氧化酶活性来评价该菌株的体内抗氧化能力。CYJ03具有极强的过氧化氢耐受性,当H_(2)O_(2)浓度为13 mmol/L时仍有2.58%的存活率;在其3种组分中,发酵上清液具有最强的还原力、二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)清除力和Fe^(2+)螯合能力,分别达到0.26±0.02、(92.92±1.03)%和(83.81±0.73)%;色素提取物具有最强的·OH清除力(44.58±0.98)%。在日粮中添加0.5%、1%和2%的CYJ03饲喂红罗非鱼60 d,能够显著提高罗非鱼的增重率、特定生长率和肝体比,显著降低饲料系数(P<0.05);同时能够显著提高罗非鱼血清和肝脏的T-AOC以及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,且以1%添加量最为显著。胶红酵母CYJ03的各组分均具有体外抗氧化活性,并且菌体可有效提高罗非鱼的生长性能、提高T-AOC和抗氧化酶活性,具有良好的体内抗氧化作用,具有潜在开发成微生物产品的价值。
    • 刘昊; 崔波; 于滨
    • 摘要: 目的:提高黄河三角洲盐碱地枸杞的开发和利用率。方法:采用紫外分光光度计分别测定了枸杞低聚糖对自由基的清除作用,以及对青春双歧杆菌的生长曲线和pH值的影响,评估其抗氧化性能和增殖益生菌的能力。结果:当枸杞低聚糖的质量浓度达到2.0 mg/mL时,对DPPH自由基、ABTS自由基和羟基自由基的清除率分别达到(65.32±0.03)%,(99.93±0.05)%,(21.86±0.01)%;当质量浓度为0.1~0.5 mg/mL时,枸杞低聚糖表现出较好的总还原力;青春双歧杆菌的OD值随着枸杞低聚糖浓度的增加而增高,而pH值与菌体浓度呈负相关。结论:枸杞低聚糖有较强的抗氧化活性,且有增殖益生菌的能力。
    • 林家茂; 张晨月; 部帅; 李振祥; 赵成龙; 王海永
    • 摘要: 目的:筛选中药单体蟾毒灵促进人肝癌细胞凋亡的潜在分子靶点。方法:以人肝癌细胞株PLC/PRF/5为体外模型,观察中药单体蟾毒灵对人肝癌细胞凋亡以及相关基因表达的影响。以不同浓度的蟾毒灵分别作用于PLC/PRF/5细胞24 h、48 h、72 h,检测其对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。通过高通量Illumina RNA测序,筛选蟾毒灵作用人肝癌细胞后基因表达的变化,并进行生物信息学分析。结果:中药单体蟾毒灵可抑制人肝癌细胞增殖并诱导其凋亡;中药单体蟾毒灵可诱导不同基因的表达;基因本体(GO)富集分析表明,中药单体蟾毒灵可以影响细胞周期、凋亡等通路的变化;京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析凋亡通路表明,钙离子诱导的细胞死亡途径中的钙蛋白酶表达明显上调。结论:中药单体蟾毒灵具有明显的抗肝癌细胞凋亡作用,并可通过作用相关信号通路中的多靶点参与此过程。
    • 徐凯; 赖光云; 汪俊
    • 摘要: 目的 探究酸蚀处理对复合树脂表面封闭剂封闭效果的影响。方法 在140颗离体牙的颊、舌侧分别制备标准V类洞,进行复合树脂充填后随机分为7组(n=20):不作表面封闭(C组);不酸蚀,Permaseal封闭(P0组);15 s酸蚀+Permaseal封闭(P15组);30s酸蚀+Permaseal封闭(P30组);不酸蚀,G-coat封闭(G0组);15 s酸蚀+G-coat封闭(G15组)及30 s酸蚀+G-coat封闭(G30组)。每组中10颗离体牙进行冷热循环老化处理(5 ~ 55°C,1 000次循环,停留时间30 s),另10颗在生理盐水中浸泡24 h后直接进行微渗漏评价。以染料渗入法评价微渗漏程度。结果 任何条件下,P0组、P15组、P30组的组间比较冠方微渗漏等级无显著性升高或降低(P>0.05);冷热循环条件下,P30组较P0组龈方微渗漏等级显著升高(P<0.05),G0组、G15组较G30组冠方微渗漏等级显著降低(P<0.05),G0组较G30组龈方微渗漏等级显著降低(P<0.05)。结论 (1)酸蚀处理对G-coat的封闭效果有显著影响,不作酸蚀处理可获得最佳封闭效果。(2)酸蚀处理对Permaseal在充填体冠方的封闭效果没有显著影响,对龈方的封闭效果有显著影响,延长酸蚀时间,龈方封闭效果有下降趋势。
    • 时扣荣; 顾伟鹰; 刘娟; 罗兰; 翟巧利; 范伟
    • 摘要: 目的探讨罗格列酮(RGZ)干预对HSC-T6细胞增殖及对细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA水平的影响。方法将HSC-T6细胞分为对照组、RGZ干预组和RGZ联合HO-1抑制剂ZnPP-IX处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平,采用Western Blot法检测细胞纤维化相关因子蛋白表达。结果RGZ处理组细胞增殖A值为(0.6±0.1),显著低于对照组(1.0±0.1),细胞增殖活性降低了38.4%(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX处理组为(0.8±0.1),比对照组细胞增殖活性降低了17.2%(P<0.05),但显著高于RGZ处理组(P<0.05);RGZ干预组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX干预组细胞凋亡率显著低于RGZ组(P<0.05);RGZ干预组细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平分别为(2.0±0.2)和(3.7±0.4),显著高于对照组[分别为(1.0±0.1)和(1.0±0.1),P<0.05],而RGZ联合ZnPP-IX处理组HO-1 mRNA水平为(2.9±0.4),显著低于RGZ处理组(P<0.05);RGZ处理组细胞α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和TGF-β1蛋白表达显著低于对照组,而RGZ联合ZnPP-IX处理组显著高于RGZ处理组(P<0.05)。结论RGZ干预可显著抑制HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制了细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平有关。
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