罗格列酮干预对HSC-T6细胞增殖及细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平的影响

摘要

目的探讨罗格列酮(RGZ)干预对HSC-T6细胞增殖及对细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA水平的影响。方法将HSC-T6细胞分为对照组、RGZ干预组和RGZ联合HO-1抑制剂ZnPP-IX处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平,采用Western Blot法检测细胞纤维化相关因子蛋白表达。结果RGZ处理组细胞增殖A值为(0.6±0.1),显著低于对照组(1.0±0.1),细胞增殖活性降低了38.4%(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX处理组为(0.8±0.1),比对照组细胞增殖活性降低了17.2%(P<0.05),但显著高于RGZ处理组(P<0.05);RGZ干预组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX干预组细胞凋亡率显著低于RGZ组(P<0.05);RGZ干预组细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平分别为(2.0±0.2)和(3.7±0.4),显著高于对照组[分别为(1.0±0.1)和(1.0±0.1),P<0.05],而RGZ联合ZnPP-IX处理组HO-1 mRNA水平为(2.9±0.4),显著低于RGZ处理组(P<0.05);RGZ处理组细胞α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和TGF-β1蛋白表达显著低于对照组,而RGZ联合ZnPP-IX处理组显著高于RGZ处理组(P<0.05)。结论RGZ干预可显著抑制HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制了细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平有关。