骨髓间充质细胞

摘要： 目的验证骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)联合伊班膦酸钠干预治疗骨质疏松动物后骨的压缩、弯曲等力学性能恢复的效果。方法取5月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组12只,骨质疏松动物模型组12只,骨质疏松动物模型以伊班膦酸钠干预组12只,骨质疏松动物模型以骨髓间充质干细胞干预组12只,骨质疏松动物模型以伊班膦酸钠联合骨髓间充质干细胞干预组12只。以摘除大鼠卵巢的方法建立骨质疏松动物模型。大鼠饲养3周后,分别以伊班膦酸钠、骨髓间充质干细胞、伊班膦酸钠联合骨髓间充质干细胞对骨质疏松动物进行干预治疗,于给药7周后检测各组大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphotase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b),并取大鼠股骨进行压缩、弯曲力学性能实验,检测胫骨骨密度(bone mineral density,BMD)。结果伊班膦酸钠联合骨髓间充质干细胞干预组胫骨BMD、血清BALP高于模型组、伊班膦酸钠干预组、骨髓间充质干细胞干预组,其血清TRACP-5b小于骨质疏松动物模型组、伊班膦酸钠干预组、骨髓间充质干细胞干预组;股骨各项压缩和弯曲力学性能大于模型组、伊班膦酸钠干预组、骨髓间充质干细胞干预组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通过伊班膦酸钠联合骨髓间充质干细胞干预治疗可使骨质疏松动物胫骨BMD、血清BALP升高,TRACP-5b水平下降,股骨的压缩、弯曲强度和韧性可以得到一定恢复。

摘要： 目的探讨山奈酚(kaempferol,Kae)对周期性单轴牵张力下小鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mes⁃enchymal cells,BMMCs)成骨分化过程中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin com⁃plex 1,mTORC1)信号通路的作用。方法对体外分离培养的小鼠BMMCs施加形变量10%的单轴动态牵张力,通过细胞毒性试验筛选出合适浓度Kae,并添加工具药pp242改变内源性mTOR信号,在牵张后4 h利用化学比色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、ELISA法检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量,流式细胞仪检测细胞内钙离子相对含量;利用Western Blot检测内源性mTORC1信号通路主要分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal proteinS6 kinases,S6K)、4E/BP1的磷酸化表达及成骨转录因子Runx2和Osterix的表达变化,qRT⁃PCR检测上述因子mRNA表达水平。结果10μmol/L Kae对细胞的抑制作用较小,且成骨能力最强。加力结束后4 h,Kae能够有效促进BMMCs成骨分化,ALP表达为(153.04±18.72)U/mg,OCN表达为(1.64±0.25)U,成骨转录因子Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白水平表达上调,细胞内钙离子含量下降,同时mTORC1信号通路中mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调;在加入pp242抑制mTORC1信号表达后,mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,BMMCs成骨分化效应显著被抑制,Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白表达显著下调,ALP及OCN表达下调,细胞内钙离子含量增高。结论Kae通过mTORC1信号通路促进牵张力下小鼠BMMCs成骨分化。

摘要： 目的制备一种新型微纳米共存梯度仿生表面结构,并探究其对骨髓间充质细胞生物学活性的影响。方法通过放电等离子烧结法和阳极氧化处理分别在纯钛表面(纯钛组)制备微米骨小梁样结构(微米骨小梁组)和TiO2纳米管形貌(TiO2纳米管组);再通过阳极氧化法在微米骨小梁样结构上制备TiO2纳米管结构,形成新型微纳米共存梯度仿生表面结构,命名为微纳米复合钛组。应用扫描电子显微镜(scanning elec⁃tronmicroscopy,SEM)和原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)、接触角(contact angle,CA)测量对纯钛组、微米骨小梁组、TiO2纳米管组和微纳米复合钛组进行表征观察。将大鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMMCs)接种于4组材料上,SEM观察细胞黏附情况;MTT法检测细胞在材料表面增殖能力;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测细胞在材料表面分化能力;共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)下观察细胞黏附、免疫荧光检测相关蛋白肌动蛋白(F⁃actin)、黏着斑蛋白(vincu⁃lin)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达;qRT⁃PCR观察细胞成骨转录因子RUNX2、OCN、OPN、I型胶原(collagen I,COLI)表达情况。结果微纳米复合钛组表面亲水性最好(CA为9°±2.1°);MTT结果示5~9 d,微纳米复合钛组和TiO2纳米管组的细胞增殖活性显著高于纯钛组和微米骨小梁组(P<0.001);ALP结果示14 d时,微纳米复合钛组表面ALP活性最高;CLSM结果示培养24 h后,微纳米复合钛组肌动蛋白(F⁃actin)染色最深;培养72 h后,微纳米复合钛组OCN、OPN表达强于微米骨小梁组和TiO2纳米管组。qRT⁃PCR结果示TiO2纳米管组和微纳米复合钛组表面细胞所有成骨转录因子RUNX2、OCN、OPN、COLI的基因表达水平强于纯钛组和微米骨小梁组,其中I型胶原COLI基因表达水平差异有统计学意义(P<0.001)。结论微纳米复合钛这种新型微纳米共存梯度仿生表面结构能有效促进骨髓间充质细胞黏附、增殖及成骨向分化。

摘要： 目的 制备一种新型微纳米共存梯度仿生表面结构,并探究其对骨髓间充质细胞生物学活性的影响.方法 通过放电等离子烧结法和阳极氧化处理分别在纯钛表面(纯钛组)制备微米骨小梁样结构(微米骨小梁组)和TiO2纳米管形貌(TiO2纳米管组);再通过阳极氧化法在微米骨小梁样结构上制备TiO2纳米管结构,形成新型微纳米共存梯度仿生表面结构,命名为微纳米复合钛组.应用扫描电子显微镜(scanning elec-tronmicroscopy,SEM)和原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)、接触角(contact angle,CA)测量对纯钛组、微米骨小梁组、TiO2纳米管组和微纳米复合钛组进行表征观察.将大鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMMCs)接种于4组材料上,SEM观察细胞黏附情况;MTT法检测细胞在材料表面增殖能力;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测细胞在材料表面分化能力;共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)下观察细胞黏附、免疫荧光检测相关蛋白肌动蛋白(F-actin)、黏着斑蛋白(vincu-lin)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达;qRT-PCR观察细胞成骨转录因子RUNX2、OCN、OPN、I型胶原(collagen I,COLI)表达情况.结果 微纳米复合钛组表面亲水性最好(CA为9° ±2.1°);MTT结果示5～9 d,微纳米复合钛组和TiO2纳米管组的细胞增殖活性显著高于纯钛组和微米骨小梁组(P<0.001);ALP结果示14 d时,微纳米复合钛组表面ALP活性最高;CLSM结果示培养24 h后,微纳米复合钛组肌动蛋白(F-actin)染色最深;培养72 h后,微纳米复合钛组OCN、OPN表达强于微米骨小梁组和TiO2纳米管组.qRT-PCR结果示TiO2纳米管组和微纳米复合钛组表面细胞所有成骨转录因子RUNX2、OCN、OPN、COLI的基因表达水平强于纯钛组和微米骨小梁组,其中I型胶原COLI基因表达水平差异有统计学意义(P<0.001).结论 微纳米复合钛这种新型微纳米共存梯度仿生表面结构能有效促进骨髓间充质细胞黏附、增殖及成骨向分化.

摘要： 目的 探讨山奈酚(kaempferol,Kae)对周期性单轴牵张力下小鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mes-enchymal cells,BMMCs)成骨分化过程中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin com-plex 1,mTORC1)信号通路的作用.方法 对体外分离培养的小鼠BMMCs施加形变量10％的单轴动态牵张力,通过细胞毒性试验筛选出合适浓度Kae,并添加工具药pp242改变内源性mTOR信号,在牵张后4 h利用化学比色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、ELISA法检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量,流式细胞仪检测细胞内钙离子相对含量;利用Western Blot检测内源性mTORC1信号通路主要分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal proteinS6 kinases,S6K)、4E/BP1的磷酸化表达及成骨转录因子Runx2和Osterix的表达变化,qRT-PCR检测上述因子mRNA表达水平.结果 10μmol/L Kae对细胞的抑制作用较小,且成骨能力最强.加力结束后4 h,Kae能够有效促进BMMCs成骨分化,ALP表达为(153.04±18.72)U/mg,OCN表达为(1.64±0.25)U,成骨转录因子Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白水平表达上调,细胞内钙离子含量下降,同时mTORC1信号通路中mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调;在加入pp242抑制mTORC1信号表达后,mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,BMMCs成骨分化效应显著被抑制,Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白表达显著下调,ALP及OCN表达下调,细胞内钙离子含量增高.结论 Kae通过mTORC1信号通路促进牵张力下小鼠BMMCs成骨分化.

摘要： 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最寻常的并发症之一,研究认为高血糖是DPN发展的主要因素。高血糖可以使体内产生一系列变化从而降低神经传导速率、神经纤维变性以及施万细胞(Schwann cells,SCs)成髓鞘异常,从而加剧DPN。从骨髓间充质细胞(BMSCs)中可分离得到一种新型多能干细胞多系分化持续应激细胞(multilineage differentiating stress enduringcells,即Muse细胞),其经无血清培养48h后能够分泌含有大量蛋白质、RNA、DNA等的外泌体,这些外泌体可调节肿瘤侵袭与转移、神经损伤与功能恢复等多种生理或病理反应。

摘要： 骨质疏松症是与年龄相关的全身系统性骨代谢疾病.随着年龄增加,骨形成受抑制骨破坏增加导致骨量降低与骨折易感性.骨质疏松症形成的分子机制较为复杂,其中自噬与骨质疏松形成之间的关系一直是近年热点研究话题.自噬是高度保守的真核细胞物质循环过程,通过降解大分子物质、蛋白质、细胞器,并对降解产物循环利用,保持细胞在应激、能量缺乏等不利环境中稳定生存.随着人们对自噬研究的不断拓展,自噬水平的分子调控通路及其在细胞生理与疾病发展中的作用取得了众多进展,包括神经退行性疾病、癌症、糖尿病、心肌疾病等.许多动物体内外及人体研究显示自噬与包括骨质疏松症在内的骨骼疾病存在着很大关联.自噬在骨组织各细胞增殖、分化、凋亡及保持稳定等多方面扮演重要角色,深度参与骨重塑过程.骨组织各细胞在衰老、活性氧累积、雌激素水平下降、全身炎症水平增高等多种不利因素影响下,自噬水平发生不同程度的改变,导致骨代谢与骨稳态失衡并逐步发展为骨质疏松症.该文在现有的相关文献报告基础上,对自噬与骨稳态、骨质疏松症的关系进行综述,以期对进一步研究提供参考.

摘要： 人多系分化持续应激细胞(multilineage differentiating stress enduring cells,Muse细胞)是一种在骨髓间充质细胞中发现的具有应激耐受力和强大自我更新能力的新型多能干细胞。

摘要： 探索双磷酸盐颌骨骨坏死中心区和坏死-正常交界区骨髓间充质细胞的功能并从骨髓间充质细胞角度探讨双磷酸盐颌骨骨坏死缺损难以修复的机制。

摘要： 目的:组织工程骨移植体内后,面临的一个实际问题就是骨形成的局限性.体外低压细胞种植和流动性细胞培养有效的提高组织工程骨骨形成.组织工程骨植入体内后,如何进一步提高骨形成似乎更重要.这个研究在植入手术后,采用低强度超声波照射刺激组织工程骨骨形成.方法:将BMSCs/-TCP(骨髓间充质细胞/-磷酸三钙)共同增殖分化培养2周后,手术植入同基因鼠背部两侧皮下,一侧行超声波每日照射20分钟,另一侧为对照.手术后5、10、25和50天后,手术分别取出组织工程骨,行HE染色和CD31免疫组化染色进行组织学观察.结果:组织学观察发现超声波组组织工程骨具有更好软组织修复和学运、血管形成和更广泛的骨形成.结论:低强度超声波能够促进组织工程骨内的血运和骨形成.

摘要： 补肾活血方能够调控骨质疏松症患者体内TGF-β1含量及相关骨代谢指标的表达,并且补肾活血方能较好地改善早期股骨头缺血性坏死患者的临床症状. 目的:探讨补肾活血方含药血清对激素性股骨头坏死大鼠股骨近端骨髓间充质细胞体外分化的影响. 方法:建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,提取股骨近端骨髓单个核细胞,随机分为4组培养,空白血清对照组(A组)、补肾活血方含药血清低(B组)、中(C组)、高(D组)浓度组,分别加入重组入骨形态发生蛋白2(rhBMP2)诱导下的骨髓间充质细胞的培养体系,通过细胞形态学、MTT法、细胞内ALP含量及TGF-β1基因表达等指标,与普通血清组进行对比. 结果:补肾活血方含药血清能增强rhBMP2的活性,促进股骨近端骨髓体外成骨细胞的分化增殖(p＜0.0l),促进分化中的骨髓间充质细胞表达TGF-β1mRNA(p＜0.01). 结论:补肾活血方通过增强rhBMP2活性及TGF-β1mRNA的表达在骨坏死的修复中起关键作用.

摘要： 目的: 探讨慢性心力衰竭(简称心衰)时,干细胞移植对心肌电生理学特性的影响. 方法: 日本大耳白兔分为健康对照(8只)和阿霉素致心衰两大组,后者包括自体骨髓间充质细胞移植组(8只)、自体骨骼肌成肌细胞移植组(6只)和假手术组(8只).干细胞移植四周后,测定心室多个部位的有效不应期和兴奋时间及离散度,并进行组织学检查. 结果: 与健康对照和假手术组相比,骨骼肌成肌细胞和骨髓间充质细胞移植组的兴奋时间和兴奋时间离散度增加.免疫荧光检查发现移植的细胞广泛分布于左、右心室.相关分析显示,兴奋时间离散度和刺激局部的干细胞源性子细胞的数量呈正相关(S1S1刺激时,r=0.46,P=0.031;S1S2刺激时,r=0.60,P=0.003). 结论: 心衰时,心脏干细胞移植可能加大心肌电传导速率和离散度的异常改变.

摘要： 本研究结果提示PI3K和mTORCI均参与在神经细胞蛋白质的合成，细胞周期的进程及其他有关生长发育的过程，但通过空白对照组及各干预组的对比观察和分析发现阻断mTOCI使得神经细胞有关蛋白质合成，周期进程及其他生理过程明显抑制。由此推论，mTORCI参与骨髓源性NSCs的蛋白质合成、周期进程和增殖，是mTOR信号通路的重要环节。由于实验只从细胞学和细胞免疫学角度对导致细胞学改变的表观进行了研究，还需要从分子、基因等微观层面予以证实，为临床种子细胞安全、有效的“靶向治疗”奠定基础。

摘要： 本研究结果提示PI3K和mTORCI均参与在神经细胞蛋白质的合成，细胞周期的进程及其他有关生长发育的过程，但通过空白对照组及各干预组的对比观察和分析发现阻断mTOCI使得神经细胞有关蛋白质合成，周期进程及其他生理过程明显抑制。由此推论，mTORCI参与骨髓源性NSCs的蛋白质合成、周期进程和增殖，是mTOR信号通路的重要环节。由于实验只从细胞学和细胞免疫学角度对导致细胞学改变的表观进行了研究，还需要从分子、基因等微观层面予以证实，为临床种子细胞安全、有效的“靶向治疗”奠定基础。

摘要： 本研究结果提示PI3K和mTORCI均参与在神经细胞蛋白质的合成，细胞周期的进程及其他有关生长发育的过程，但通过空白对照组及各干预组的对比观察和分析发现阻断mTOCI使得神经细胞有关蛋白质合成，周期进程及其他生理过程明显抑制。由此推论，mTORCI参与骨髓源性NSCs的蛋白质合成、周期进程和增殖，是mTOR信号通路的重要环节。由于实验只从细胞学和细胞免疫学角度对导致细胞学改变的表观进行了研究，还需要从分子、基因等微观层面予以证实，为临床种子细胞安全、有效的“靶向治疗”奠定基础。

摘要： 本研究结果提示PI3K和mTORCI均参与在神经细胞蛋白质的合成，细胞周期的进程及其他有关生长发育的过程，但通过空白对照组及各干预组的对比观察和分析发现阻断mTOCI使得神经细胞有关蛋白质合成，周期进程及其他生理过程明显抑制。由此推论，mTORCI参与骨髓源性NSCs的蛋白质合成、周期进程和增殖，是mTOR信号通路的重要环节。由于实验只从细胞学和细胞免疫学角度对导致细胞学改变的表观进行了研究，还需要从分子、基因等微观层面予以证实，为临床种子细胞安全、有效的“靶向治疗”奠定基础。

摘要： 本发明涉及一种改良的间充质干细胞培养基、骨髓间充质干细胞及其培养方法和应用，该改良的间充质干细胞培养基包基础培养基、第一组分和褪黑素，第一组分选自辅酶Q10及米托蒽醌甲磺酸盐中的至少一种，第一组分的工作浓度为1μM～20μM，褪黑素的工作浓度为1μM～20μM，第一组分与褪黑素的摩尔比为1：(0.2～10)。上述改良的间充质干细胞培养基能够提高间充质干细胞中线粒体活性和线粒体数量。

摘要： 本发明涉及从脐带血中分离和培养间充质干细胞/祖细胞的方法，还涉及将脐带血来源的间充质干细胞/祖细胞分化成各种间充质组织的方法。所述方法包括如下步骤：将脐带血覆盖在Ficoll-Hypaque溶液上；将Ficoll-Hypaque溶液上的脐带血离心，获得单核细胞层；使通过单核细胞单层培养获得的细胞与针对间充质干细胞/祖细胞特异性抗原的抗体反应预定的孵育期；使用细胞分选仪仅分离与其相应抗体相结合的细胞；将分离的细胞培养，从而获得具有高纯度和极好生存能力的间充质干细胞/祖细胞。本发明的间充质干细胞/祖细胞能够分化成包括软骨细胞和成骨细胞在内的各种间充质组织。因此，根据本发明的细胞分离和培养方法能够实现间充质干细胞/祖细胞的大规模生产，本发明获得的细胞在受损间充质组织的再生和治疗上是有用的。

摘要： 本发明属于细胞培养技术领域，特别涉及一种骨髓间充质干细胞培养基及骨髓间充质干细胞培养方法。所述骨髓间充质干细胞培养基包括基础培养基、血清、庆大霉素、两性霉素B、维生素C、碱性成纤维细胞生长因子和地塞米松。所述基础培养基为DEME。所述血清为胎牛血清、人体血清中的任意一种。本发明提供的骨髓间充质干细胞培养基培养能够增强骨髓间充质干细胞的增殖能力和附着效率，同时不影响骨髓间充质干细胞的多功能性，有利于骨髓间充质干细胞的临床研究和应用。

摘要： 本发明涉及一种改良的间充质干细胞培养基、骨髓间充质干细胞及其培养方法和应用，该改良的间充质干细胞培养基包基础培养基、第一组分和褪黑素，第一组分选自辅酶Q10及米托蒽醌甲磺酸盐中的至少一种，第一组分的工作浓度为1μM～20μM，褪黑素的工作浓度为1μM～20μM，第一组分与褪黑素的摩尔比为1：(0.2～10)。上述改良的间充质干细胞培养基能够提高间充质干细胞中线粒体活性和线粒体数量。

摘要： 本发明涉及一种用于直接分化胚胎干细胞来源间充质干细胞的培养基、用其制备间充质干细胞的方法、由此制备的间充质干细胞以及包括其的细胞治疗剂，根据一方面的培养基组合物和方法，不仅可以在短时间内以高产率制备间充质干细胞，而且由于没有胚状体形状的步骤，因此制备工艺简单，并且可以获得具有均质性的细胞，从而具有可以在比现有方法更短的时间内提供细胞治疗剂的效果。

摘要： 本发明的目的在于，提供包含治疗效果好的MSC的细胞制剂。提供一种活化的MSC的制造方法，包括使用具有由纤维构成的三维结构的细胞培养载体在含有哺乳动物胎儿附属物来源的活化剂的培养基中培养MSC的工序。此外，还提供选自由p16

摘要： 本发明涉及从脐带血中分离和培养间充质干细胞/祖细胞的方法，还涉及将脐带血来源的间充质干细胞/祖细胞分化成各种间充质组织的方法。所述方法包括如下步骤：将脐带血覆盖在Ficoll－Hypaque溶液上；将Ficoll－Hypaque溶液上的脐带血离心，获得单核细胞层；使通过单核细胞单层培养获得的细胞与针对间充质干细胞/祖细胞特异性抗原的抗体反应预定的孵育期；使用细胞分选仪仅分离与其相应抗体相结合的细胞；将分离的细胞培养，从而获得具有高纯度和极好生存能力的间充质干细胞/祖细胞。本发明的间充质干细胞/祖细胞能够分化成包括软骨细胞和成骨细胞在内的各种间充质组织。因此，根据本发明的细胞分离和培养方法能够实现间充质干细胞/祖细胞的大规模生产，本发明获得的细胞在受损间充质组织的再生和治疗上是有用的。

摘要： 本发明涉及评估间充质干细胞(MSC)群体的伤口愈合效力的方法。此外，本发明涉及选择用于在cGMP条件下产生干细胞群体的MSC的方法，选择用于产生用于后续药物施用的干细胞群体的MSC群体的方法。此外，本发明涉及选择用于生成主细胞库的MSC群体的方法，以及鉴定适合作为用于产生用于药物用途的MSC群体的起始材料的组织的方法。所述方法包括测定培养基中由MSC分泌至培养基中的选自血管生成素1(Ang‑1)、转化生长因子β(TGF‑β)、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)的至少两种蛋白质的水平。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种对各种疾病发挥优异的治疗效果的新的间充质干细胞及含有该间充质干细胞的新的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为一种ROR1阳性的间充质干细胞。上述ROR1阳性的间充质干细胞优选为CD29、CD73、CD90、CD105及CD166阳性，优选源自脐带或脂肪。

摘要： 本发明的课题在于提供一种用于大量且迅速地制造细胞制剂的、有用且比增殖速度高的间充质系干细胞的制造方法。根据本发明，可以提供一种包含间充质系干细胞的细胞群的制造方法，该方法包括：筛选工序，通过利用物理刺激或化学刺激对包含增殖能力不同的间充质系干细胞的细胞群进行处理，筛选增殖能力相对高的间充质系干细胞，其中，筛选得到的增殖能力相对高的间充质系干细胞为CD106阴性，且金属硫蛋白家族基因的表达量比利用所述物理刺激或化学刺激进行处理前有所增加。