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牵张成骨

牵张成骨的相关文献在1998年到2023年内共计533篇,主要集中在口腔科学、基础医学、外科学 等领域,其中期刊论文499篇、会议论文5篇、专利文献28443篇;相关期刊134种,包括中国美容医学、广东牙病防治、国际口腔医学杂志等; 相关会议5种,包括世界中医药学会联合会骨关节疾病专业委员会成立大会暨首届国际骨与关节疾病高峰论坛、北京力学会第17届学术年会、第七届中国西部口腔医学学术会议等;牵张成骨的相关文献由1126位作者贡献,包括胡静、王大章、周诺等。

牵张成骨—发文量

期刊论文>

论文:499 占比:1.72%

会议论文>

论文:5 占比:0.02%

专利文献>

论文:28443 占比:98.26%

总计:28947篇

牵张成骨—发文趋势图

牵张成骨

-研究学者

  • 胡静
  • 王大章
  • 周诺
  • 胡敏
  • 刘彦普
  • 李继华
  • 祝颂松
  • 牛学刚
  • 丁寅
  • 张志纯
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 赵真辰; 蒋伟东; 石恒蕾; 黄旋平; 周诺
    • 摘要: 目的比较六种染色方法在犬下颌牵张成骨早期、中期、后期的染色效果,为研究者选择合适的染色方法提供参考。方法选用1岁雄性比格犬,经麻醉后手术造模,分别在牵张成骨早期、中期、后期行安乐死后取牵张成骨区组织,脱钙切片后分别采用HE染色、Masson染色、亚甲基蓝-酸性品红染色、Von Kossa染色、改良茜素红S染色、改良番红O-固绿染色对切片进行染色,分析比较染色效果。结果HE染色可观察牵张成骨区基础结构。Masson染色颜色对比鲜明,结构清晰,可以清晰地区分胶原纤维与肌纤维,以及成熟骨质与新生骨质。改良番红O-固绿染色与亚甲基蓝-酸性品红染色在牵张成骨早期、中期的区分度不佳,但在牵张成骨后期可清晰区分新生骨组织与成熟骨组织。Von Kossa染色和改良茜素红S染色因标本已脱钙而效果不佳。结论对于牵张成骨区域的染色研究,Masson染色法在牵张成骨早期、中期、后期均有较好的染色效果。改良番红O-固绿染色和亚甲基蓝-酸性品红染色仅适用于牵张成骨后期。Von Kossa染色法和改良茜素红S染色法不适用于脱钙后的组织切片染色。
    • 詹璐; 杨雨菲; 罗依麟; 满毅; 屈依丽
    • 摘要: 目的:探究牵张成骨重建下颌节段性缺损术后进行数字化种植修复的疗效。方法:本研究采用回顾性病例系列分析,共纳入2016年10月—2021年8月间由四川大学华西口腔医院种植科收治的4例(共8个种植位点)应用输送盘牵张成骨术(transport disc distraction osteogenesis,TDDO)进行颌骨重建术的患者,记录颌骨重建长度、种植位点牙槽嵴高度与宽度。种植前采用虚拟排牙进行以修复为引导的种植方案设计,对于对颌牙伸长的病例采用正畸压低的治疗方案。运用数字化种植外科技术于缺牙位点植入种植体。修复前对种植位点进行角化黏膜增量。每年复查,测量边缘骨吸收、探诊深度及角化黏膜宽度。结果:患者随访时间为36~50个月。种植前,进行TDDO后颌骨重建长度为(23.65±61.11)mm;在理想种植位点,骨高度为(22.37±4.30)mm,可用骨高度为(21.25±3.78)mm,牙槽嵴顶宽度在牙槽嵴顶下1、2和3 mm处分别为(7.14±1.78)mm、(9.00±1.77)mm和(10.47±2.34)mm;随访3年,种植存活率为100%,种植成功率为87.5%。修复后3年,种植体周边缘骨吸收、探诊深度与角化黏膜宽度分别为(1.38±0.74)mm、(2.50±1.08)mm与(2.50±1.08)mm。结论:TDDO是重建下颌骨外形与功能的可行方案。以修复为导向的数字化种植外科与多学科治疗可实现种植修复的成功,种植体周围软硬组织可维持健康。
    • 赵珊笛; 周昊
    • 摘要: 颞下颌关节重建是指通过外科手术对受损颞下颌关节进行解剖重建及功能恢复。目前重建颞下颌关节的常用方法主要包括自体骨移植颞下颌关节重建、人工颞下颌关节置换术及牵张成骨颞下颌关节重建。近年来,组织工程学在医学各领域的快速发展为颞下颌关节重建提供了新思路。本文就现有颞下颌关节重建方法及其最新研究进展作一综述。
    • 宋若愚; 齐新文
    • 摘要: 牵张成骨技术临床应用广泛,建立动物模型是研究牵张成骨作用机制和促进骨及软组织再生方案的有效途径。目前,动物负重长骨牵张成骨模型建立尚无统一标准,这限制了对牵张成骨作用机制的深入研究。本文就动物负重长骨牵张成骨模型的建立与评估方案进行综述,为进一步研究牵张成骨提供参考。
    • 聂少波; 吴韬光; 郝明; 王锟; 纪辉; 张群
    • 摘要: 目的探讨基于迷你单臂外架的手风琴技术治疗先天性跖骨短小症的临床疗效。方法回顾性分析2009-01至2019-05解放军总医院第一医学中心骨科由同一高职医师治疗的25个短小跖骨症,年龄18~34岁,平均24岁。均采用迷你单臂外架固定,通过手风琴技术延长跖骨,术后跖趾关节早期全程锻炼,末次随访进行功能评价。结果所有患者均完成治疗和随访,随访时间9~56个月,平均24个月。跖骨延长区均获得愈合,平均延长长度15 mm,愈合指数为61.8 d/cm;术后跖趾关节活动范围轻度减小(90.5°vs.85.0°,t=1.983,P=0.061),功能评分得到提升(82.5 vs.92.1,t=-5.892,P<0.001);2个跖骨发生钉道感染,并发症发生率8%,未发现骨折等严重并发症。结论手风琴技术可改善新生跖骨质量,避免了跖趾关节僵硬,术后功能良好,并发症少,是治疗跖骨短小症的较好选择。
    • 刘凯(综述); 艾合买提江·玉素甫(审校)
    • 摘要: 下肢创伤、感染及肿瘤等手术后大段骨缺损的治疗是临床医师面临的难题。尽管交替牵拉-压缩技术在促进骨再生与矿化中疗效可靠,但缺乏统一牵拉速度和频率的治疗规范,造成患者在治疗时承受漫长的带架时间。随着治疗技术及理念的进一步发展,如何有效缩短患者带架时间、促进新骨形成及矿化成为临床医师面临的严峻挑战。该文从速度、频率、幅度、周期4个方面就牵张速率对牵张成骨区骨再生与矿化影响的研究进展进行综述,以期为临床治疗提供借鉴参考。
    • 丁羽; 俞律峰; 邹德荣
    • 摘要: 先天性髁突畸形(congenital condyle deformity)常见于第一、二鳃弓综合征中,第一、二鳃弓综合征的临床表现、手术治疗方法及预后已有报道。了解先天性髁突畸形的病因及治疗方法,有助于进一步预防疾病,明确诊断,提高术后疗效,为随后的正颌外科创造良好的手术环境,保证患者的心理健康。本文就先天性髁突畸形的病因及治疗方法进行简单的论述,为临床诊断及治疗方案的制定提供借鉴和参考。
    • 崔琳娜; 蒋校文; 黄华庆; 陈金勇
    • 摘要: 目的探讨山奈酚(kaempferol,Kae)对周期性单轴牵张力下小鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mes⁃enchymal cells,BMMCs)成骨分化过程中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin com⁃plex 1,mTORC1)信号通路的作用。方法对体外分离培养的小鼠BMMCs施加形变量10%的单轴动态牵张力,通过细胞毒性试验筛选出合适浓度Kae,并添加工具药pp242改变内源性mTOR信号,在牵张后4 h利用化学比色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、ELISA法检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量,流式细胞仪检测细胞内钙离子相对含量;利用Western Blot检测内源性mTORC1信号通路主要分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal proteinS6 kinases,S6K)、4E/BP1的磷酸化表达及成骨转录因子Runx2和Osterix的表达变化,qRT⁃PCR检测上述因子mRNA表达水平。结果10μmol/L Kae对细胞的抑制作用较小,且成骨能力最强。加力结束后4 h,Kae能够有效促进BMMCs成骨分化,ALP表达为(153.04±18.72)U/mg,OCN表达为(1.64±0.25)U,成骨转录因子Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白水平表达上调,细胞内钙离子含量下降,同时mTORC1信号通路中mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调;在加入pp242抑制mTORC1信号表达后,mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,BMMCs成骨分化效应显著被抑制,Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白表达显著下调,ALP及OCN表达下调,细胞内钙离子含量增高。结论Kae通过mTORC1信号通路促进牵张力下小鼠BMMCs成骨分化。
    • 陈诗迪; 齐新文; 李松军; 宋若遇
    • 摘要: 作为一种手术技术,牵张成骨是将骨质切开,并使两个骨断端在预期范围内缓慢分离,采用生物力学牵张再生区域从而引起骨头和软组织快速再生.一般骨延长、骨骼畸形矫正和代替因感染、创伤和肿瘤等原因造成的骨丢失治疗中,都会采用牵张成骨技术.目前,虽然已经明确了最适宜进行牵张成骨手术的条件,但仍有些患者无法在最适宜条件下再生足够的骨量,还需要借助其他方式来获得足够和稳定的骨再生.所以,若想更好地提高牵张成骨手术效果,需要明确该技术下哪些因素影响骨形成.
    • 崔琳娜; 蒋校文; 黄华庆; 陈金勇
    • 摘要: 目的 探讨山奈酚(kaempferol,Kae)对周期性单轴牵张力下小鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mes-enchymal cells,BMMCs)成骨分化过程中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin com-plex 1,mTORC1)信号通路的作用.方法 对体外分离培养的小鼠BMMCs施加形变量10%的单轴动态牵张力,通过细胞毒性试验筛选出合适浓度Kae,并添加工具药pp242改变内源性mTOR信号,在牵张后4 h利用化学比色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、ELISA法检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量,流式细胞仪检测细胞内钙离子相对含量;利用Western Blot检测内源性mTORC1信号通路主要分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal proteinS6 kinases,S6K)、4E/BP1的磷酸化表达及成骨转录因子Runx2和Osterix的表达变化,qRT-PCR检测上述因子mRNA表达水平.结果 10μmol/L Kae对细胞的抑制作用较小,且成骨能力最强.加力结束后4 h,Kae能够有效促进BMMCs成骨分化,ALP表达为(153.04±18.72)U/mg,OCN表达为(1.64±0.25)U,成骨转录因子Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白水平表达上调,细胞内钙离子含量下降,同时mTORC1信号通路中mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调;在加入pp242抑制mTORC1信号表达后,mTOR、S6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,BMMCs成骨分化效应显著被抑制,Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白表达显著下调,ALP及OCN表达下调,细胞内钙离子含量增高.结论 Kae通过mTORC1信号通路促进牵张力下小鼠BMMCs成骨分化.
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