模型小鼠

摘要： 文章主要研究山楂黄酮对高脂饲料诱导小鼠慢性炎症的影响,试验将1月龄的昆明鼠分成两组,一组饲喂正常饲料,另一组用高脂饲料建立小鼠肥胖模型。模型构建成功后从正常饲喂组随机抽取10只作为空白对照组,在肥胖模型小鼠中随机抽取40只,随机分为4组,模型组、高剂量(300毫克/千克)中剂量(200毫克/千克)和低剂量组(150毫克/千克)。

摘要： 本文对几种常见人类疾病模型小鼠的制备方法进行简要概述,为中学教学提供参考。

摘要： 目的观察冠心康对LDLR^(-/-)小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性LDLR^(-/-)小鼠随机分为模型组,冠心康低、中、高剂量组,以C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外,每组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型组每日给予200μL 0.9%NaCl溶液灌胃,冠心康低、中、高剂量组分别每日给予7.24 g/kg、14.48 g/kg、28.96 g/kg的中药煎剂200μL灌胃,共12周。采用生化检测方法检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;油红O染色法观察小鼠斑块面积;HE染色法观察小鼠肝组织结构;Western blot测定细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2),分子量为38 kDa的促分裂素愿活化蛋白激酶(P38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),核因子κB抑制蛋白(IκB),核因子κB蛋白表达(NF-κB);RT-PCR、ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA及含量;免疫荧光法观察TNF-α表达。结果与模型组比较,冠心康各剂量组小鼠血清TC、TG、ALT、AST水平降低(P<0.05),主动脉斑块面积减少,肝组织病理变化改善,肝组织Erk1/2,P38,JNK,IκB,NF-κB水平降低(P<0.05),肝组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达下调(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05),肝组织TNF-α表达减少(P<0.05)。结论冠心康可通过抑制MAPKs/NF-κB信号通路,减轻LDLR^(-/-)小鼠肝脏炎症,进而改善动脉粥样硬化。

摘要： 目的探究抑郁对动脉粥样硬化(AS)的影响和机制,并观察柴胡皂苷a(SSa)对于AS合并抑郁小鼠AS的影响和可能的作用机制。方法(1)30只雄性Apoe-/-小鼠随机分为AS组(n=6)、AS合并抑郁组(n=24)。AS组采用高脂饲料喂养8周构建AS小鼠模型。AS合并抑郁组采用高脂饲料喂养8周加慢性轻度不可预见性应激(CUMS)构建AS合并抑郁小鼠模型。造模成功后,比较AS组及AS合并抑郁组小鼠的体质量、血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平、血清C反应蛋白(CRP)水平,HE染色观察主动脉粥样硬化情况。(2)AS合并抑郁组(n=18)再随机分为生理盐水(SLYS)组(n=6)、氟西汀(FXT)组(n=6)、SSa组(n=6),分别采用SSa、氟西汀、0.9%NaCl溶液5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃4周后,比较3组小鼠的体质量、血脂(TC、LDL-C)水平、血清CRP水平,HE染色观察主动脉粥样硬化情况,免疫组化染色观察主动脉斑块中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的含量,并采用悬尾不动实验和强迫游泳实验评价小鼠动物行为学改变情况。结果(1)AS合并抑郁组体质量及血清TC、LDL-C、CRP水平高于AS组(P<0.05);AS合并抑郁组的主动脉粥样硬化程度明显高于AS组。(2)AS合并抑郁小鼠经相应药物干预4周后,SSa组体质量小于FXT组(P<0.05),SSa组LDL-C水平低于FXT组(P<0.05),SSa组血清CRP水平低于SLYS组(P<0.05),SSa组的主动脉粥样硬化程度较FXT组及SLYS组轻,SSa组的AS斑块内NLRP3表达少于FXT组及SLYS组(P<0.05),SSa组强迫游泳静止时间和悬尾不动静止时间均短于SLYS组及FXT组(P<0.05)。结论抑郁能够增加体质量和血脂水平,增强炎症反应,加重AS;SSa能够显著改善抑郁,并可能通过减少NLRP3的表达减轻AS合并抑郁小鼠的炎症反应,从而减轻AS。

摘要： 目的阐释益气扶正方调控肿瘤相关巨噬细胞表型转化的作用及机制。方法 (1)建立体外诱导的M2型肿瘤相关巨噬细胞模型,采用CCK-8实验确定益气扶正方的给药浓度,流式技术鉴定给药后各组M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞的表达情况,利用RT-PCR技术检测给药后各组肿瘤相关巨噬细胞中CCL2、AMPK、mTOR mRNA表达水平,Western blot检测给药后各组肿瘤相关巨噬细胞中CCL2、AMPK、mTOR蛋白的表达水平。(2)建立Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤模型,流式检测各组瘤体中M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞的比例。结果 (1)体外实验表明,益气扶正方能下调M2型TAMs标志物的表达,上调M1型TAMs标志物的表达;同时益气扶正方下调体外诱导的M2型肿瘤相关巨噬细胞中通路相关基因CCL2、mTOR mRNA表达(P<0.001),上调AMPK mRNA表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,与模型组比较,中药组CCL2、mTOR蛋白表达下调,AMPK表达上调(P<0.001)。(2)动物实验显示,益气扶正方可以抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长,瘤体细胞的流式检测结果显示,益气扶正方能抑制肿瘤组织中M2型肿瘤相关巨噬细胞表达,上调M1型肿瘤相关巨噬细胞表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气扶正方能抑制TAMs向M2型转化,其对TAMs极化的重要信号通路CCL2/AMPK/mTOR中各信号分子表达起着调控作用,说明该方可能通过调控信号通路CCL2/AMPK/mTOR,干预TAMs极化,从而发挥抑制肿瘤转移的作用。

摘要： 阿尔兹海默病(AD)是一类以认知记忆障碍为主要表现的神经退行性疾病.目前,AD的临床治疗以药物为主,但药物治疗仅能改善症状,不能有效阻止疾病进展,且对中晚期患者疗效欠佳.干细胞具有自我更新和多向分化能力,在AD治疗中有着广阔的应用前景.骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)作为最早发现的间充质干细胞,来源方便,易于体外分离、培养、扩增和纯化;具有自我更新及分化为神经样细胞的潜能;其分泌因子具有免疫调控和微环境重塑的能力,因此在AD的临床治疗中有广阔的应用前景.本文综述了国内外BM-MSCs治疗AD的研究现状,主要包括BM-MSCs直接移植,基因修饰后BM-MSCs移植以及BM-MSCs源外泌体移植治疗,深入讨论BM-MSCs治疗阿尔兹海默病模型小鼠的效果、机理及其优缺点,为骨髓间充质干细胞应用于临床提供了数据支撑.

摘要： 目的:观察补肾活血方对血小板活化和聚集相关糖蛋白表达的影响,探讨该方是否能够通过改善血小板功能进而治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP).方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、CITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组.通过被动免疫造模法成功建立CITP小鼠模型,然后分别用0.9％生理盐水、醋酸泼尼松和补肾活血方干预14 d,采用全自动动物血液分析仪检测小鼠外周血血小板数量和凝血时间;采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板活化和聚集相关糖蛋白(CD41、CD61、CD62p、PAC-1)的表达.结果:与正常对照组比较,CITP模型组血小板显著下降、凝血时间显著延长.醋酸泼尼松、补肾活血方干预14 d后,与CITP模型组比较,其血小板显著增加,凝血时间显著下降;其糖蛋白CD41、CD61、CD62p和PAC-1的荧光强度和阳性率显著下降.结论:补肾活血方能在一定程度上有效增加血小板数量和降低凝血时间,并且能够通过改变血小板糖蛋白的表达进而改善血小板的功能,减轻患者的出血.

摘要： 人多系分化持续应激细胞(multilineage differentiating stress enduring cells,Muse细胞)是一种在骨髓间充质细胞中发现的具有应激耐受力和强大自我更新能力的新型多能干细胞。

摘要： 癫痫被认为是一种神经元异常兴奋所引起的神经系统疾病。RNAm6A修饰参与神经元兴奋性的调节,提示RNAm6A修饰可能与癫痫有关。为此,本研究采用腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)建立急性癫痫小鼠模型,并观察抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对模型小鼠癫痫发作、海马m6A及其酶的影响。成年C57/BL6雄性小鼠随机分为3组:对照组(NS+NS)、模型组(NS+PTZ)和丙戊酸钠干预组(VPA+PTZ)。

摘要： 共情是一种能够理解和分享他人的感受和情感的能力。而对于疼痛的共情在促进亲社会行为、抑制攻击性行为、增进社会和谐、共同面对灾难和困难等方面均具有极为重要的作用,但是共情的神经调控机制尚待更深入的研究。本课题组成功建立了小鼠的疼痛共情模型,通过行为学、形态学、分子生物学和遗传学方法,对痛模型小鼠、同笼小鼠和陌生小鼠的行为和脑内机制进行了系统的研究。我们观察到:①同笼饲养的小鼠间存在疼痛共情反应;②岛叶(IC)的谷氨酸能神经元向基底外侧杏仁核(BLA)发出纤维投射,该投射以同侧为主,并参与调节BLA内兴奋性/抑制性神经元的活性;③通过化学遗传学方法,抑制IC-BLA通路的活性可以显著抑制疼痛共情的产生,而增强IC-BLA通路的活性可以显著加剧小鼠的疼痛共情反应.

摘要： 本文通过测定模型小鼠的生长曲线,RARD,同工酶电泳,行为学试验;建立标准化检测指标,研究了人类疾病模型小鼠的可遗传生物学特性;建立了品系的标准化维持方法.

摘要： 低温生物学(cryobiology)是生物科学的一门新兴分支学科,他是研究低温对生物体所产生的影响及其应用的科学.低温生物学的研究和应用,不仅促进了生物学、医学等基础学科的发展,而且为农业、畜牧业、医药工业及其食品工业等带来了巨大的效益.特别是对保护人类赖以生存的环境,挽救濒危物种,保护生物多样性产生了深远的影响.实验动物是生命科学的重要支撑条件,近年来,实验动物新品系,尤其是小鼠突变系的飞速增加已对现有的动物设施和资源的保存方法提出严峻的挑战.随着低温生物学理论的不断深入及其技术的不断完善,低温生物学技术已被广泛应用于实验动物的生产、遗传资源的保存及新品系开发等领域.无疑,小鼠模型的保存将为21世纪哺乳类遗传学的飞速发展和最终攻克人类目前的疑难疾病创造了有利条件.

摘要： 低温生物学(cryobiology)是生物科学的一门新兴分支学科,他是研究低温对生物体所产生的影响及其应用的科学.低温生物学的研究和应用,不仅促进了生物学、医学等基础学科的发展,而且为农业、畜牧业、医药工业及其食品工业等带来了巨大的效益.特别是对保护人类赖以生存的环境,挽救濒危物种,保护生物多样性产生了深远的影响.实验动物是生命科学的重要支撑条件,近年来,实验动物新品系,尤其是小鼠突变系的飞速增加已对现有的动物设施和资源的保存方法提出严峻的挑战.随着低温生物学理论的不断深入及其技术的不断完善,低温生物学技术已被广泛应用于实验动物的生产、遗传资源的保存及新品系开发等领域.无疑,小鼠模型的保存将为21世纪哺乳类遗传学的飞速发展和最终攻克人类目前的疑难疾病创造了有利条件.

摘要： 低温生物学(cryobiology)是生物科学的一门新兴分支学科,他是研究低温对生物体所产生的影响及其应用的科学.低温生物学的研究和应用,不仅促进了生物学、医学等基础学科的发展,而且为农业、畜牧业、医药工业及其食品工业等带来了巨大的效益.特别是对保护人类赖以生存的环境,挽救濒危物种,保护生物多样性产生了深远的影响.实验动物是生命科学的重要支撑条件,近年来,实验动物新品系,尤其是小鼠突变系的飞速增加已对现有的动物设施和资源的保存方法提出严峻的挑战.随着低温生物学理论的不断深入及其技术的不断完善,低温生物学技术已被广泛应用于实验动物的生产、遗传资源的保存及新品系开发等领域.无疑,小鼠模型的保存将为21世纪哺乳类遗传学的飞速发展和最终攻克人类目前的疑难疾病创造了有利条件.

摘要： 低温生物学(cryobiology)是生物科学的一门新兴分支学科,他是研究低温对生物体所产生的影响及其应用的科学.低温生物学的研究和应用,不仅促进了生物学、医学等基础学科的发展,而且为农业、畜牧业、医药工业及其食品工业等带来了巨大的效益.特别是对保护人类赖以生存的环境,挽救濒危物种,保护生物多样性产生了深远的影响.实验动物是生命科学的重要支撑条件,近年来,实验动物新品系,尤其是小鼠突变系的飞速增加已对现有的动物设施和资源的保存方法提出严峻的挑战.随着低温生物学理论的不断深入及其技术的不断完善,低温生物学技术已被广泛应用于实验动物的生产、遗传资源的保存及新品系开发等领域.无疑,小鼠模型的保存将为21世纪哺乳类遗传学的飞速发展和最终攻克人类目前的疑难疾病创造了有利条件.

摘要： 本发明公开了一种敲除Setd5的小鼠模型和抵御急性T淋巴细胞白血病小鼠模型的构建方法和应用。本发明利用CRISPR‑Cas9技术在小鼠SETD5基因两端插入Loxp位点，结合Vav‑Cre和Mx1‑Cre建立血细胞中敲除SETD5的小鼠模型。利用慢病毒介导的基因导入技术，将Notch1突变导入到Setd5缺失的造血干/祖细胞，通过移植获得急性T淋巴细胞白血病的小鼠模型。本发明SETD5敲除的生理和疾病小鼠模型可以快速有效的对造血干细胞功能和急性T淋巴细胞白血病的潜在药物进行定性和定量的评价，具有很好的临床应用前景。

摘要： 本发明涉及一种同时构建记忆受损模型、焦虑模型和强攻击性小鼠模型的构建方法，属于医疗评价、检测技术领域。本发明的同时构建记忆受损模型、焦虑模型和强攻击性小鼠模型的构建方法，通过不同的音乐刺激，将不同分组的小鼠放置于重金属音乐、轻音乐和无音乐的空白对照中；在连续三周、每天10h不同的音乐刺激下，成功建立了小鼠记忆受损模型、小鼠焦虑模型和攻击性强的小鼠模型。本发明提供的小鼠模型的构建方法，小鼠进行了人道主义保护，更加人性化，对小鼠不进行药物注射，避免了在研究其他因素对精神疾病药物的影响，避免了一些分子水平的变化可能并不符合精神疾病原来变化趋势的发生。

摘要： 本发明公开了一种构建KLF12高表达小鼠的方法及在构建非叶酸依赖的神经管缺陷(neural tube defects,NTDs)小鼠模型的应用，其包括根据Klf12基因序列，利用Cre‑loxP基因重组技术，构建Rosa26Klf12/Klf12小鼠；将所述Rosa26Klf12/Klf12小鼠与SoxCre雌鼠交配，获得的KLF12高表达胚胎即为非叶酸依赖的神经管缺陷小鼠模型，该小鼠模型可以应用在筛选治疗候选药物、保健品的制备或研发中。本发明首次构建高水平KLF12所致非叶酸依赖的NTDs动物模型，该模型与人类非叶酸依赖的NTDs患者类似，具有很好的临床症状模拟性，稳定性高，十分利于进行机理研究和药物筛选。

摘要： 本发明公开了一种敲除Setd5的小鼠模型和抵御急性T淋巴细胞白血病小鼠模型的构建方法和应用。本发明利用CRISPR‑Cas9技术在小鼠SETD5基因两端插入Loxp位点，结合Vav‑Cre和Mx1‑Cre建立血细胞中敲除SETD5的小鼠模型。利用慢病毒介导的基因导入技术，将Notch1突变导入到Setd5缺失的造血干/祖细胞，通过移植获得急性T淋巴细胞白血病的小鼠模型。本发明SETD5敲除的生理和疾病小鼠模型可以快速有效的对造血干细胞功能和急性T淋巴细胞白血病的潜在药物进行定性和定量的评价，具有很好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了高果糖饮食脂肪肝小鼠模型的造模装置及脂肪肝小鼠模型，包括脂肪肝小鼠造模装置，所述脂肪肝小鼠造模装置的内部设置有底垫、高果糖水箱和投食箱，所述高果糖水箱和投食箱均位于底垫的上方位置，所述高果糖水箱的内部装有高果糖含量的饮用水，所述高果糖水箱的内部固定连接有电机盒，所述电机盒的内部固定连接有电机，所述电机的输出端与转轴固定连接，本发明在脂肪肝小鼠造模装置中的高果糖水箱和投食箱分别放置有含有60％的果糖的糖水和含27.7％果糖的饲料，造模过程中不添加化学试剂，避免对小鼠肝脏造成伤害造成猝死，有利于通过小鼠探究果糖这一饮食因素对糖脂代谢的影响。

摘要： 本发明公开了一种小鼠近视模型的诱导装置、诱导方法以及小鼠近视模型。装置由螺丝套件和近视头架两部分组成。螺丝套件包括螺杆、垫片及螺帽，缝合于小鼠头顶部作为第一支点固定近视头架。近视头架具可塑性，由腰孔，连接杆，镜架及鼻托四部分组成。腰孔用于与螺杆固定及前后距离微调；镜架用于固定镜片，可根据小鼠眼球位置调整；鼻托固定于鼻部，作为第二支点加固近视头架；连接杆连接上述三部分。本发明与现有技术相比，手术创伤小；整体性能强，稳定、安全可靠；非接触性设计，不影响小鼠生理习性，且利于反复操作及测量；装置材料易获取，成本低。

摘要： 本发明涉及一种同时构建记忆受损模型、焦虑模型和强攻击性小鼠模型的构建方法，属于医疗评价、检测技术领域。本发明的同时构建记忆受损模型、焦虑模型和强攻击性小鼠模型的构建方法，通过不同的音乐刺激，将不同分组的小鼠放置于重金属音乐、轻音乐和无音乐的空白对照中；在连续三周、每天10h不同的音乐刺激下，成功建立了小鼠记忆受损模型、小鼠焦虑模型和攻击性强的小鼠模型。本发明提供的小鼠模型的构建方法，小鼠进行了人道主义保护，更加人性化，对小鼠不进行药物注射，避免了在研究其他因素对精神疾病药物的影响，避免了一些分子水平的变化可能并不符合精神疾病原来变化趋势的发生。

摘要： 本发明属分子生物学领域，具体公开了一组靶向小鼠CD274基因的gRNA及构建EAE疾病小鼠模型的方法；本发明设计了特异性靶向CD274基因的gRNA，利用Cas9将CD274基因的第3个外显子敲除，造成移码突变，从而达到将该基因敲除的目的。该方法简单易行，周期短，在小鼠受精卵内就可实施，获得阳性克隆的几率很高。由该方法获得的CD274基因敲除小鼠是作为研究EAE疾病的最佳模型，利用该小鼠模型可以充分研究该疾病的致病机理，并进一步开发针对该疾病的治疗方式。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本发明提供一种用于构建小鼠视神经特异性脱髓鞘模型的小鼠的构建方法，包括：1)筛选获得基因型为Promoter(OL)‑CreERT2+/‑；ROSA26iDTR+/+的新生小鼠；2)在所述新生小鼠出生后的第3‑6天内，对所述新生小鼠施加他莫昔芬进行诱导处理；3)将经上述诱导处理的新生小鼠培养至成年或实验所需的特定时间，即得。本发明克服现有实验性脱髓鞘动物模型的缺点与限制，基于转基因动物的条件性基因表达技术，结合啮齿类动物CNS髓鞘发育的时空差异化特性，建立小鼠视神经特异性脱髓鞘模型。