结肠癌细胞

摘要： 目的探究辣椒素通过上调肿瘤转移抑制因子1(MTSS1)抑制结肠癌细胞侵袭、迁移的机制。方法实验1:10、25、50、100μmol/L辣椒素组分别加入终浓度为10、25、50、100μmol/L辣椒素,对照组不添加辣椒素,恒温箱中培养24 h;实验2:对照组正常培养,100μmol/L辣椒素组添加终浓度为100μmol/L辣椒素,100μmol/L辣椒素+对照siRNA组、100μmol/L辣椒素+MTSS1 siRNA组在100μmol/L辣椒素组的基础上分别添加终浓度为50 nmol/L对照siRNA、MTSS1 siRNA,转染4 h更换为终浓度100μmol/L辣椒素培养液。CCK8检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测细胞中辣椒素受体(TRPV1)、MTSS1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白水平。结果不同浓度辣椒素处理细胞发现,与对照组相比,25、50、100μmol/L辣椒素组细胞增殖抑制率升高,10、25、50、100μmol/L辣椒素组细胞中TRPV1、MTSS1蛋白水平升高,细胞侵袭数量、迁移百分比、细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05)。干扰MTSS1并添加100μmol/L辣椒素发现,与对照组相比,100μmol/L辣椒素组、100μmol/L辣椒素+对照siRNA组、100μmol/L辣椒素+MTSS1 siRNA组细胞侵袭数量、迁移百分比、细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低,细胞中MTSS1蛋白水平升高(P<0.05);分别与100μmol/L辣椒素组、100μmol/L辣椒素+对照siRNA组相比,100μmol/L辣椒素+MTSS1 siRNA组细胞侵袭数量、迁移百分比、细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平升高,细胞中MTSS1蛋白水平降低(P<0.05)。结论辣椒素通过上调MTSS1表达抑制结肠癌细胞侵袭、迁移,从而起到对结肠癌的保护作用。

摘要： 目的:探讨白细胞介素-1受体2型(interleukin-1 receptor 2,IL1R2)与原癌基因c-Fos的相互作用,及其影响结肠癌细胞增殖、侵袭和血管新生的机制。方法:采用Westernblot法检测结肠癌组织及癌旁组织中IL1R2和c-Fos的表达。通过双重荧光素酶测定IL1R2和c-Fos之间的相互作用关系。通过RT-PCR法检测IL1R2不同转染组IL1R2和c-Fos的mRNA表达。通过CCK8和Transwell法检测人结肠癌细胞SW620的增殖和侵袭作用。使用ELISA法测定SW620培养上清液中VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF的表达水平。结果:结肠癌组织较癌旁组织IL1R2和c-Fos的表达升高(P<0.05)。双重荧光素酶测定结果证实了c-Fos是IL1R2的真正靶点。与对照组比较,IL1R2 mimic组IL1R2和c-Fos mRNA表达升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组IL1R2和c-Fos mRNA表达降低(P<0.05);IL1R2 mimic组细胞增殖和侵袭升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组细胞增殖和侵袭降低(P<0.05);IL1R2 mimic组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平降低(P<0.05)。结论:IL1R2与c-Fos的相互作用可以进一步影响结肠癌细胞的增殖、侵袭和血管新生。

摘要： 目的探讨双歧杆菌通过白细胞介素-6(IL-6)介导上皮间质转化(EMT)对HCT116结肠癌细胞侵袭转移的影响。方法体外培养HCT116结肠癌细胞,将其分为对照组和双歧杆菌组,对照组常规培养,双歧杆菌组加入80μg/ml的双歧杆菌培养。48 h后采用Western blot检测两组IL-6、上皮钙黏素和神经钙黏素蛋白表达水平,免疫荧光技术检测IL-6、上皮钙黏素和神经钙黏素的表达及定位。采用细胞划痕试验、Transwell小室实验检测两组细胞转移和侵袭能力。结果Western blot检测结果显示,双歧杆菌组上皮钙黏素蛋白表达水平高于对照组,IL-6、神经钙黏素蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,IL-6、上皮钙黏素和神经钙黏素蛋白定位于细胞膜上,与对照组比较,双歧杆菌组上皮钙黏素荧光明显,IL-6、神经钙黏素荧光微弱。双歧杆菌组细胞划痕愈合率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室实验结晶紫染色及定量分析结果显示,双歧杆菌组侵袭细胞数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双歧杆菌可抑制炎症因子IL-6介导的EMT过程,减弱HCT116结肠癌细胞侵袭和转移能力。

摘要： 目的基于蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)信号通路研究没食子乙醇提取物对结肠癌细胞HCT-116、Caco-2增殖、迁移的调控机制。方法采用CCK-8法检测0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用12、24、48、72 h后对HCT-116、Caco-2细胞增殖的影响。以0.1、0.3、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用于HCT-116、Caco-2细胞24 h后,采用划痕实验测定细胞的迁移情况,采用荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用Western blot法检测细胞中JAK2、STAT3磷酸化水平和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与空白对照比较,0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用12、24、48、72 h后均可显著抑制细胞增殖(P<0.05)。0.1、0.3、0.5 mg/mL没食子乙醇提物作用24 h后,2种细胞的划痕愈合率和细胞上清液中IL-6、TNF-α水平,以及细胞中JAK2、STAT3磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);细胞内ROS水平、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论没食子乙醇提取物可抑制结肠癌细胞HCT-116、Caco-2的增殖和迁移,其机制可能与增加细胞内ROS的积累,下调肿瘤微环境中炎症因子IL-6、TNF-α的表达和JAK2/STAT3信号通路中JAK2、STAT3的磷酸化水平,进而下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。

摘要： 目的黑水虻抗菌肽抗癌效应的研究鲜见。文章旨在探讨黑水虻抗菌肽活性组分对敏感肿瘤细胞株(HCT-8)体外增殖的影响,探索其可能的抑癌机制。方法采用RP-HPLC分离纯化黑水虻抗菌肽粗提物,抑菌实验筛选活性组分;酶标仪测定抗菌肽活性组分对豚鼠正常红细胞的溶血性;CCK-8法测定抗菌肽活性组分对敏感肿瘤细胞株(HCT-8)和正常人胚肾细胞(HEK293)的增殖抑制作用;流式细胞仪检测抗菌肽活性组分对HCT-8细胞周期的影响。结果分离纯化并通过抑菌实验筛选获得高活性组分抗菌肽HI-3,其对正常红细胞不溶血。抗菌肽HI-3对HCT-8细胞的增殖抑制作用具有明显的浓度依赖性,抑制率随处理浓度增加而增大,浓度在400μg/mL时抑制率最大,为60.11%±0.75%,显著高于其他处理组细胞的抑制率(P<0.01),且对正常HEK293细胞无明显影响。随着HI-3处理浓度增加,G0/G1期的HCT-8细胞明显增加,G2/M期的HCT-8细胞明显下降,变化呈浓度依赖性,而S期的变化呈现先增加后下降的变化趋势。结论黑水虻抗菌肽活性组分HI-3可显著抑制HCT-8细胞的增殖,且对正常细胞无不良影响;可能是通过阻滞HCT-8细胞周期于G0/G1期或S期,从而影响细胞增殖,具体作用机制有待进一步研究。

摘要： 目的探讨生物钟基因Bmal1基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对结肠癌细胞增殖的影响。方法将对数生长期结肠癌MC38细胞随机分为对照组和Bmal1基因沉默组,2组细胞按照HiPerFect转染试剂说明书分别转染阴性对照干扰小RNA(siRNA)和Bmal1 siRNA。细胞转染后0、24、48 h,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测2组细胞增殖能力;细胞转染后48 h,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测2组细胞中Bmal1、HIF-1α、VEGF mRNA的相对表达量,Western blot法检测2组细胞Bmal1、HIF-1α、VEGF蛋白的相对表达量。结果转染后0 h,2组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后24、48 h,Bmal1基因沉默组细胞增殖能力显著低于对照组(P<0.05)。细胞转染后48 h,Bmal1基因沉默组细胞中Bmal1 mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组(P<0.05),Bmal1基因沉默组细胞中HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论沉默Bmal1基因可抑制结肠癌细胞的增殖,其机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。

摘要： 目的研究DNA聚合酶ι(DNA polymerase iota,polι)基因对人类结肠癌化疗药物奥沙利铂敏感性的影响。方法采用RNAi技术使SW480细胞中polι基因的表达降低,通过Real time PCR实验检测基因polι低表达水平;运用MTT实验确定SW480细胞对药物奥沙利铂的敏感性确定给药剂量,并设立实验分组(空白组、对照组、实验组、空白加药组、对照加药组和实验加药组);分别使用流式细胞术和CCK-8实验分别检测不同组细胞的凋亡与增殖情况,通过集落形成实验检测细胞的存活数。结果RNA干扰技术成功降低了SW480细胞中polι基因的表达量(P<0.05),低表达polι基因并同时给予奥沙利铂药物的SW480细胞与只加药的对照组和空白组细胞相比,细胞凋亡实验显示细胞的凋亡率升高(P<0.01),CCK-8实验显示细胞的增殖率降低(P<0.05),集落形成实验显示细胞的存活分数降低(P<0.05)。结论下调SW480 polι基因表达水平,可提高人类结肠癌细胞对药物奥沙利铂的敏感性,并且可以抑制结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡。

摘要： 目的:探究结肠癌细胞中信号转导子和转录激活因子1(STAT1)的表达情况及对结肠癌细胞成瘤能力和凋亡的影响.方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测54例结肠癌及其癌旁组织中STAT1蛋白的表达.将12只5周龄的BALB/C-nu裸鼠随机分为2组,于其背部皮下分别接种转染STAT1基因的结肠癌Ls-174-T细胞(实验组)和转染空质粒的细胞(对照组),测定2组移植瘤的大小、质量,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Cy-clinD1蛋白表达水平,比较分析转染STAT1对移植瘤成瘤能力、细胞凋亡及Bcl-2、CyclinD1蛋白表达水平的影响.结果:结肠癌组织中STAT1蛋白的阳性表达率显著高于癌旁组织,在中、低分化,伴有淋巴结转移的患者中的阳性率显著高于高分化、无淋巴结转移者.转染STAT1基因的细胞所形成移植瘤体积与质量均显著大于转染空质粒的对照组,其细胞凋亡指数(AI)显著低于对照组,此外其Bcl-2、CyclinD1蛋白的表达水平显著高于对照组.结论:STAT1在结肠癌细胞中可能作为癌蛋白发挥作用,其在结肠癌细胞中的过表达可以促进肿瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的凋亡,并上调CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达.

摘要： 目的 探索洛铂在结肠癌细胞中的抗肿瘤活性,阐明潜在分子机制,为临床应用提供理论证据.方法 体外培养结肠癌细胞SW480,用MTT比色法和克隆形成实验检测不同浓度的洛铂分别处理结肠癌SW480细胞株24、48 h和72 h后,对结肠癌细胞增殖活性的抑制作用;用流式细胞仪检测不同浓度梯度的洛铂对结肠癌SW480细胞株凋亡率的影响;采用Western blot检测洛铂对SW480细胞凋亡相关蛋白CASPASE-3、BAD、BCL-2的表达;添加AKT抑制剂及激动剂,采用Western blot检测CASPASE3、AKT、pAKT、BAD、p-BAD和BCL-2表达量,探讨洛铂促结肠癌细胞凋亡的作用机制.结果 洛铂能显著抑制体外培养的SW480细胞的生长,呈现为时间剂量依赖型;洛铂可诱导结肠癌SW480细胞凋亡,且随着洛铂浓度的增加,结肠癌SW480细胞凋亡率显著提高,结果具有统计学意义.洛铂可下调结肠癌细胞抑凋亡基因BCL-2蛋白表达,上调促凋亡基因BAD和CASPASE-3蛋白表达量;添加AKT抑制剂MK-2206后,pAKT、p-BAD和BCL-2蛋白表达显著降低,CASPASE3蛋白表达显著升高,促进了细胞凋亡,结果具有统计学差异.添加AKT激动剂SC97处理后,pAKT、p-BAD和BCL-2蛋白表达显著上调,CASPASE3蛋白表达显著下调,抑制了细胞凋亡,结果具有统计学意义.结论 洛铂能显著抑制人结肠癌SW480细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,洛铂可能通过AKT/BCL-2/BAD信号通路发挥促细胞凋亡作用,是一种有效的抗结肠癌药物.

摘要： 目的 探讨miR-4458对人结肠癌细胞(H T-29)增殖、凋亡及上皮间质化(EM T)的影响及其作用机制.方法 体外培养HT-29细胞,分为对照组、miR-4458阴性对照(NC)组和miR-4458模拟物(mimics)组,另将人正常结肠上皮细胞(HCoEpiC)设置为正常组.逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测正常组、各组HT-29细胞、结肠癌组织及癌旁组织中miR-4458和信号转导与转录激活因子(STAT3)mRNA表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组HT-29细胞存活率变化;划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞迁移和侵袭变化;Western blot检测各组HT-29细胞上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经性钙粘蛋白(N-cad-herin)和波形蛋白(Vimentin)表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-4458与STAT3的靶向关系.结果 与癌旁组织和正常组细胞相比,结肠癌组织和细胞中miR-4458均低表达,STAT3 mRNA均高表达.Targetscan human数据库预测miR-4458与STAT3 mRNA 3′UTR区有结合位点.与STAT3-3′UTR-WT+miR-4458 NC组比较,STAT3-3′UTR-WT+miR-4458 mimics组荧光素酶活性降低(P<0.05).与对照组和miR-4458 NC组相比,miR-4458 mimics组细胞miR-4458表达、凋亡率、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),存活率、划痕迁移率、侵袭数量、STAT3 mRNA和蛋白表达、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05).此外,体内实验证实,过表达miR-4458可显著抑制HT-29移植瘤的生长.结论 miR-4458可能通过靶向抑制S T A T 3表达,抑制人结直肠癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质化行为.

摘要： 目的：研究舒林酸对于结肠癌细胞的抑制作用。方法：取对数生长期的HT-29细胞按传代方式制成单细胞悬液，细胞密度为5×104/ml。将上述细胞悬液接种于96孔培养板，每孔加细胞悬液200μl，另取一孔加入不含细胞的培养液作为空白调零各孔中加入舒林酸配成的所需浓度(0mmol/L, 0.3mmol/L , 0.6mmol/L , 0.9mmol/L ,1.2mmol/L ),共5组，用自动酶标仪于492nm波长下测定各孔的吸光度值(absorbence value, A值)。Western-Blot方法检测舒林酸β-catenin蛋白表达的影响。接种HT-29细胞于12孔板,待细胞融合度达到50%加入不同浓度舒林酸(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l继续培养，于第3d收集细胞HT-29细胞1×107个;以β-actin为实验对照。结果：HT-29细胞舒林酸五组(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6 mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l )杂交带五者的平均灰度值分别为(85.42±10.37),(82.96±8.65 ), ( 72.93±6.87 ), (32.53±5.32 )以及(8.43±1.34)。以0mmol/l作为参照组，0.6mmol/l组，0.9mmol/l组，1.2mmol/l组相比P＜0.05;0.3mmol/l组P＞0.05。结论：舒林酸在浓度大于0.6mmol/l时抑制结肠癌细胞生长繁殖:其机制之一为通过抑制细胞β-catenin蛋白表达。在相同的作用时间里，随着舒林酸浓度的增加，细胞数目的增加呈减少趋势，MTT法检侧时A值减少，说明舒林酸确能抑制结肠癌细胞的生长增殖，且随着舒林酸浓度的增加，其抑制率亦增加，呈较为典型的浓度依赖关系。

摘要： 目的: 研究磁性纳米粒子与光敏剂螯合的技术方法,了解该螯合物是否能促磁性纳米粒子进入肿瘤细胞内.方法: 制备光敏剂.磁性纳米粒子螯合物；利用透射电镜观察该螯合物进入结肠癌细胞的情况；通过兔Vx2肝转移癌模型,利用透射电镜、核磁共振技术在体研究该螯合物进入肝转移癌内情况.结果:光敏剂可以与磁性纳米粒子螯合成光敏剂.磁性纳米粒子螯合物；通过核磁共振、病理切片及透射电镜成像证实：光敏剂一磁性纳米粒子螯合物可以促进磁性纳米粒子进入到兔Vx2肝转移癌组织内.结论:光敏剂一磁性纳米粒子螯合物可以促进磁性纳米粒子进入结肠癌细胞及肝转移癌细胞内.

摘要： @@肿瘤的发生发展并非是肿瘤细胞或者间质细胞单方面决定的，而是由两者相互作用所构成的肿瘤微环境的平衡状态决定的。肿瘤细胞和成纤维细胞之间相互作用，控制着肿瘤细胞黏附、增殖、分化、转移等。而肿瘤间质又受到肿瘤实质的直接和间接的控制，能促进其是恶化还是逆转为正常状态。胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)是一种细胞黏附糖蛋白，可由肿瘤细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞分泌，在正常人体中广泛分布并起着重要的作用：调节上皮细胞生长、刺激纤维母细胞生长、刺激内皮细胞产生前列环素、诱导细胞凋亡。许多实验已经证实它是一种肿瘤抑制基因。本实验室前期研究发现，IGFBP7在结肠腺癌特别是在已经浸润到间质的腺癌中高表达，提示其表达上调可能与间质的支持有关。因此我们通过体外细胞共培养模型，进一步明确结肠癌细胞与成纤维细胞相互作用对lGFBP7表达的影响，初步探讨肿瘤，间质相互作用对结肠癌生长的作用。

摘要： 目的：研究凝集素修饰的苦参碱纳米粒(WGA-MT-NPS)对结肠癌细胞HT29细胞的特异亲和与增殖;方法：利用激光共聚焦显微镜观察WGA-MT-NPS对结肠癌细胞HT-29和人正常结肠上皮细胞NCM460的作用差异,采用MTT法比较WGA-MT-NPS和苦参碱纳米粒(MT-NPS)对结肠癌细胞HT29的增殖作用.结果：结肠癌细胞HT29对WGA-MT-NPS的摄取明显强于NCM460细胞,MT-NPS经麦胚凝集素(WGA)修饰后,对HT29细胞的增殖抑制作用更强,且有明显的量效关系：结论：WGA-MT-NPS对HT29细胞有特异性的杀伤作用,为结肠癌靶向给药提供研究思路.

摘要： 目的:新近研究表明,Wnt信号通路在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本研究以Wnt信号通路为作用靶点的药物为载体,阐明调控肿瘤Wnt信号通路对于防治肿瘤具有重要意义。rn 方法:采用软琼脂集落形成试验和侵袭试验,研究白花蛇舌草对人结直肠癌上皮细胞HCT116转化及侵袭的影响;用Real-TimeRT-PCR技术,研究白花蛇舌草对HCT116细胞中Wnt通路基因(GSK-3β、β-catenin、TCF4和LEF1)和下游靶基因(c-Myc和cyclinD1)mRNA转录的影响。rn 结果:白花蛇舌草醇提物可以显著抑制HCT116细胞的转化和侵袭，并表现出剂量依赖性，还可下调HCT116细胞中的GSK-3p、p-catenin,TCF4,LEF1,c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。rn 结论:白花蛇舌草可能通过抑制Wnt信号通路的活性发挥抗肠道肿瘤的作用。

摘要： 目的:新近研究表明,Wnt信号通路在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本研究以Wnt信号通路为作用靶点的药物为载体,阐明调控肿瘤Wnt信号通路对于防治肿瘤具有重要意义。rn 方法:采用软琼脂集落形成试验和侵袭试验,研究白花蛇舌草对人结直肠癌上皮细胞HCT116转化及侵袭的影响;用Real-TimeRT-PCR技术,研究白花蛇舌草对HCT116细胞中Wnt通路基因(GSK-3β、β-catenin、TCF4和LEF1)和下游靶基因(c-Myc和cyclinD1)mRNA转录的影响。rn 结果:白花蛇舌草醇提物可以显著抑制HCT116细胞的转化和侵袭，并表现出剂量依赖性，还可下调HCT116细胞中的GSK-3p、p-catenin,TCF4,LEF1,c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。rn 结论:白花蛇舌草可能通过抑制Wnt信号通路的活性发挥抗肠道肿瘤的作用。

摘要： 目的:新近研究表明,Wnt信号通路在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本研究以Wnt信号通路为作用靶点的药物为载体,阐明调控肿瘤Wnt信号通路对于防治肿瘤具有重要意义。rn 方法:采用软琼脂集落形成试验和侵袭试验,研究白花蛇舌草对人结直肠癌上皮细胞HCT116转化及侵袭的影响;用Real-TimeRT-PCR技术,研究白花蛇舌草对HCT116细胞中Wnt通路基因(GSK-3β、β-catenin、TCF4和LEF1)和下游靶基因(c-Myc和cyclinD1)mRNA转录的影响。rn 结果:白花蛇舌草醇提物可以显著抑制HCT116细胞的转化和侵袭，并表现出剂量依赖性，还可下调HCT116细胞中的GSK-3p、p-catenin,TCF4,LEF1,c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。rn 结论:白花蛇舌草可能通过抑制Wnt信号通路的活性发挥抗肠道肿瘤的作用。

摘要： 目的:新近研究表明,Wnt信号通路在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本研究以Wnt信号通路为作用靶点的药物为载体,阐明调控肿瘤Wnt信号通路对于防治肿瘤具有重要意义。rn 方法:采用软琼脂集落形成试验和侵袭试验,研究白花蛇舌草对人结直肠癌上皮细胞HCT116转化及侵袭的影响;用Real-TimeRT-PCR技术,研究白花蛇舌草对HCT116细胞中Wnt通路基因(GSK-3β、β-catenin、TCF4和LEF1)和下游靶基因(c-Myc和cyclinD1)mRNA转录的影响。rn 结果:白花蛇舌草醇提物可以显著抑制HCT116细胞的转化和侵袭，并表现出剂量依赖性，还可下调HCT116细胞中的GSK-3p、p-catenin,TCF4,LEF1,c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。rn 结论:白花蛇舌草可能通过抑制Wnt信号通路的活性发挥抗肠道肿瘤的作用。

摘要： 本研究首先将生长至对数生长期的Caco-2细胞接种到Transwell聚酯膜上，定期换液，培养21d后，测定跨膜电阻值(TEER);当TEER>400Ω·cm2时，Caco-2细胞单层模型投入使用。以二甲基亚飒(DMSO)溶解PBDEs配制成标样，采用单一变量形式，将细胞暴露于不同浓度的PBDEs培养液中(AP侧，即肠腔侧)，并暴露于不同时间，研究污染物浓度以及以不同时间对PBDEs在Caco-2细胞中的转运和摄取，以及不同PBDEs同系物间的差异。培养结束后，样品(AP侧溶液、BL侧溶液、破碎细胞)经溶剂提取、复合硅胶氧化铝柱层析净化后，用配备化学离子源的气相色谱质谱仪(GC/MS/CI测定样品中PBDEs的浓度;用TAP%,TBL%及RCELL%分别表示PBDEs未穿透率、穿透率及PBDEs在细胞中的残留率。

摘要： 本研究首先将生长至对数生长期的Caco-2细胞接种到Transwell聚酯膜上，定期换液，培养21d后，测定跨膜电阻值(TEER);当TEER>400Ω·cm2时，Caco-2细胞单层模型投入使用。以二甲基亚飒(DMSO)溶解PBDEs配制成标样，采用单一变量形式，将细胞暴露于不同浓度的PBDEs培养液中(AP侧，即肠腔侧)，并暴露于不同时间，研究污染物浓度以及以不同时间对PBDEs在Caco-2细胞中的转运和摄取，以及不同PBDEs同系物间的差异。培养结束后，样品(AP侧溶液、BL侧溶液、破碎细胞)经溶剂提取、复合硅胶氧化铝柱层析净化后，用配备化学离子源的气相色谱质谱仪(GC/MS/CI测定样品中PBDEs的浓度;用TAP%,TBL%及RCELL%分别表示PBDEs未穿透率、穿透率及PBDEs在细胞中的残留率。

摘要： 本发明提供了一种用于检测与结直肠癌相关的靶基因的所选区域中是否存在突变的试剂盒，该试剂盒包括XNA夹和引物；其中XNA夹能够与在靶基因中具有野生型序列的所选区域杂交，且引物能够扩增包含靶基因中的各个突变的所选区域。本发明还公开了检测与结直肠癌相关的突变基因的方法，其包括：提供包含DNA和能够杂交至野生型基因的异核酸夹的样品；以及用能够杂交至突变体基因的异核酸探针检测样品中基因突变体。

摘要： 本发明提供了一种用于检测与结直肠癌相关的靶基因的所选区域中是否存在突变的试剂盒，该试剂盒包括XNA夹和引物；其中XNA夹能够与在靶基因中具有野生型序列的所选区域杂交，且引物能够扩增包含靶基因中的各个突变的所选区域。本发明还公开了检测与结直肠癌相关的突变基因的方法，其包括：提供包含DNA和能够杂交至野生型基因的异核酸夹的样品；以及用能够杂交至突变体基因的异核酸探针检测样品中基因突变体。

摘要： 本发明提供了一种用于制备促进结肠癌细胞凋亡和抑制结肠癌细胞迁移的基因抑制剂，属于生物医学技术领域。本发明通过实验证明，LINC02360基因抑制剂能够促进结肠癌细胞的凋亡，并且能够通过调E‑cadherin和N‑cadherin的蛋白表达来抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭。因此，LINC02360的siRNA能够用于制备促进结肠癌细胞凋亡的药物，并且可以用于制备抑制结肠癌细胞迁移和侵袭的药物。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种对结肠癌细胞有靶向作用的多肽及其用途。该多肽为以下任意：（1）多肽的氨基酸序列为：YPEIWPTDHKLM（SEQ ID No.1）；（2）在（1）所述的多肽分子中经过缺失、插入或置换一个或几个氨基酸且与（1）所述的多肽分子具有相同生物学功能的多肽衍生物。所述的多肽能够与结肠癌细胞特异性结合，而与正常的肠上皮细胞无特异性作用，而且作用效果明显，为临床治疗提供了可靠的科学依据。

摘要： 本发明提供了一种用于制备促进结肠癌细胞凋亡和抑制结肠癌细胞迁移的基因抑制剂，属于生物医学技术领域。本发明通过实验证明，LINC02360基因抑制剂能够促进结肠癌细胞的凋亡，并且能够通过调E‑cadherin和N‑cadherin的蛋白表达来抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭。因此，LINC02360的siRNA能够用于制备促进结肠癌细胞凋亡的药物，并且可以用于制备抑制结肠癌细胞迁移和侵袭的药物。

摘要： 一种具有抑制人结肠癌细胞（HT‑29细胞）增殖作用的鸡源胶原肽及其制备与应用。本发明涉及一种具有抑制人结肠癌细胞（HT‑29细胞）增殖的鸡源III型胶原蛋白肽GSpGPpGPSGPAGDR，其氨基酸序列为Gly‑Ser‑Hyp‑Gly‑Pro‑Hyp‑Gly‑Pro‑Ser‑Gly‑Pro‑Ala‑Gly‑Asp‑Arg。多肽GSpGPpGPSGPAGDR具有抑制HT‑29细胞增殖的功能，并且具有补充人体必须氨基酸的能力及营养功能，用其制备出的相关食品、保健品或药物用于治疗结肠炎或结肠癌的食品或药物具有潜在的应用价值以及广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制结肠癌细胞LoVo细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 一种具有抑制结肠癌细胞增殖活性的黑菊芋多酚的制备方法，属于食品功能性成分制备领域。所述方法为：以蒸馏水和乙醇为溶剂分两步提取并制备游离酚冻干粉。称取游离酚滤渣冻干粉，氢氧化钠水解，浓盐酸调节pH，乙酸乙酯震荡浸提，静置萃取，保留上清，重复3次，旋蒸除去乙酸乙酯，用料液比1：4～6量的去离子水溶解，制备黑菊芋结合酚冻干粉。游离酚或结合酚冻干粉用去离子水配制成1.5～2.5mg/mL的溶液；称取30g大孔树脂，湿法装柱，平衡后加入游离酚或结合酚溶液至饱和，乙醇洗脱，收集洗脱液，旋蒸后冻干即可。纯化后，游离酚的含量由1.48％～2.47％提高至46.36％～52.85％，结合酚的含量由1.23％～1.67％提高至45.23％～51.36％，极大地提高了黑菊芋多酚的纯度。

摘要： 本发明涉及结肠癌治疗技术领域，且公开了食窦魏斯氏菌(Weissellacibaria)D‑2胞外多糖在抑制人结肠癌细胞中的应用。本发明从健康婴幼儿粪便中筛选出一株食窦魏斯氏菌(保藏编号：CCTCC M 20221190)，该菌株的胞外多糖通过Fas/Fasl‑Caspase8‑Caspase3通路，促进结肠癌细胞的细胞凋亡进程，为食窦魏斯氏菌胞外多糖的抗肿瘤作用提供了有力的证据。将食窦魏斯氏菌D‑2胞外多糖作用于人结肠癌细胞，发现该食窦魏斯氏菌D‑2胞外多糖通过促细胞凋亡的方式有效的发挥抗结肠癌作用，食窦魏斯氏菌D‑2胞外多糖是存在于哺乳动物肠道中共生微生物的细胞成分，从临床应用的角度来看，与其他抗肿瘤药物相比，更为安全。

摘要： 本实用新型涉及一种结肠癌细胞培养皿架，包括至少一个架体单元，每个架体单元均用于夹持不同尺寸的培养皿。本实用新型的有益效果是结构简单，可适用于不同尺寸培养皿的放置，无需专架专用，通用性较强，使用方便。