γδT细胞

摘要： γδ T细胞是一种独特的T淋巴细胞群,在宿主防御、免疫监视和免疫应答中发挥重要的作用。越来越多的实验和临床研究显示,γδ T细胞与多种免疫性疾病的发生发展相关,本文总结γδ T细胞在溃疡性结肠炎中的参与和作用,为相关药物研发和靶向治疗提供参考。

摘要： 目的:探讨灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠γδT细胞TLR3表达的影响。方法:将雄性Balb/c小鼠24只随机分为4组,正常组、哮喘组、低浓度组、高浓度组,每组6只。哮喘组、低浓度组、高浓度组用鸡卵清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型,低浓度组用1.125μg/mL灭活母牛分枝杆菌雾化吸入干预,高浓度组用2.250μg/mL灭活母牛分枝杆菌雾化吸入干预,正常组用PBS进行处理和干预,哮喘组用PBS进行干预。OVA末次激发后24 h内,测小鼠气道相对阻力,麻醉处死小鼠后取左肺包埋切片行HE染色、糖原染色(PAS染色)观察小鼠病理改变,行免疫组织化学染色观察小鼠肺NF-kB蛋白表达;取右肺行流式细胞术检测肺γδT细胞TLR3表达百分比,用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测IRF3蛋白表达。结果:与正常组相比,哮喘组小鼠的气道反应性升高,肺组织损伤明显,炎症细胞浸润增加,肺组织γδT细胞TLR3表达、肺组织NF-κB及IRF3蛋白表达升高(P<0.05)。与哮喘组相比,低浓度组和高浓度组小鼠的气道反应性降低,肺组织损伤改善,炎症细胞浸润减少,肺组织γδT细胞TLR3表达、肺组织NF-κB及IRF3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠气道高反应性和炎症有改善作用,其机制可能与抑制γδT细胞TLR3及IRF3/NF-kB通路有关。

摘要： 目的:探讨过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞对哮喘小鼠模型的影响及其机制。方法:制备TCR^(-β-/-)小鼠分别经生理盐水和母牛分枝杆菌雾化后γδT细胞悬浮液;将32只无特定病原体(SPF)级雄性Balb/c小鼠随机均分为A组、B组、C组、D组,A组为阴性对照组,B组为哮喘模型对照组,C组为过继经生理盐水雾化后的γδT细胞对照组,D组为过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞预防组;B组、C组、D组均用鸡卵清蛋白(OVA)常规制备哮喘模型,C组、D组都在第1次腹腔注射OVA前10 min及第1次雾化OVA激发前10 min经鼠尾静脉分别注射1×10^(6)个γδT细胞;A组腹腔注射及雾化均用PBS代替;末次雾化后24 h内检测气道反应性,处死小鼠,行支气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附测定实验(ELISA)检测BALF的IL-13和IL-5的水平,取肺组织做苏木精—伊红(HE)和过碘酸—雪夫(PAS)染色,免疫组织化学实验检测肺组织中T-bet/GATA3蛋白的表达。结果:B组小鼠气道反应性高于A组、D组(P<0.05),D组小鼠气道反应性低于B组(P<0.05),C组小鼠气道反应性相比B组变化不明显;相对比于B组、C组,D组支气管周围炎症细胞浸润减少,D组管腔中杯状细胞较B组、C组减少;B、C组中肺组织的IL-13、IL-5表达高于A、D组(P<0.05);B组、C组肺组织的GATA3表达明显高于A组、D组(P<0.05),T-bet表达低于A、D组(P<0.05)。结论:过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞对哮喘小鼠模型具有预防作用,可能与分别上调或下调T-bet、GATA-3水平,以及调节IL-13、IL-5分泌有关。

摘要： 白塞病(Behcet’s disease,BD)是一种系统性炎症性疾病,临床上以口腔、外阴溃疡和葡萄膜炎为主要表现。病理表现为累及各种血管管径的血管炎,有血栓倾向。BD发病机制不明,除环境和遗传因素外,T细胞免疫应答异常也参与发病,涉及固有免疫的γδT细胞、特性抗原的识别、抗原呈递及以CD4+、CD8+T细胞为代表的适应性免疫。T细胞稳态失衡主要表现为Th1、Th17辅助T细胞的活化、增殖和Treg细胞损伤。上述免疫应答异常诱导和维持BD的促炎环境。本文围绕T细胞亚群参与BD的免疫应答特征、T细胞亚群参与免疫介导炎症反应以及治疗的转化和未来的靶向进行综述。

摘要： 目的:探讨EZH2抑制剂GSK343对脑胶质瘤细胞Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)/信号转导与转录激活因子4(STAT4)/干扰素-γ(IFN-γ)通路及γδT细胞杀伤作用的影响。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞系U373,设置对照组(细胞正常培养,不做药物处理)和GSK343组(GSK343处理细胞)。CCK-8法检测各组U373细胞增殖情况及γδT细胞对U373细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组U373细胞凋亡情况;显微镜观察细胞形态;蛋白印迹(WB)法检测各组U373细胞中EZH2、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达情况。结果:随着GSK343的处理及处理浓度的升高,U373细胞增殖抑制率逐渐升高,U373细胞的GSK343半数抑制浓度(IC50)处于20-50μmoL/L范围内,故选择50μmoL/L作为GSK343组的最佳处理浓度进行后续实验;与对照组相比,GSK343组EZH2显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达水平、各个时间点γδT细胞对U373细胞的杀伤活性显著升高(P<0.05),γδT细胞杀伤的形态不规则、胞质肿胀的U373细胞增多。结论:GSK343可抑制EZH2蛋白表达,促进STAT4蛋白磷酸化、IFN-γ蛋白表达,从而增强γδT细胞对U373细胞的杀伤作用,抑制U373细胞增殖并诱导其凋亡。

摘要： 哺乳动物细胞自主激活缺氧诱导转录因子,以确保在低氧环境中存活。研究人员报道,损伤诱导的缺氧不足以在受损上皮中触发缺氧诱导因子1α(HIF1α)。相反,多模式单细胞和空间转录组学分析和功能研究表明,RORγt+γδT细胞衍生的白细胞介素(IL)-17A是激活HIF1α的必要和充分条件。IL-17RC近端的蛋白激酶B(AKT)和ERK1/2信号传导激活哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR),从而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驱动伤口前上皮细胞的糖酵解。

摘要： 结直肠癌有着高患病率和高死亡率,严重威胁居民的健康。外周血γδT细胞是桥接天然性免疫和适应性免疫的一种特殊免疫类型,具有多种免疫效能,在识别和杀伤肿瘤细胞方面具有广谱性。近几年外周血γδT细胞相关的肿瘤免疫疗法一度成为了结直肠癌治疗的新热点。

摘要： 目的观察乳康饮对乳腺癌化疗患者αβT、γδT细胞和生活质量的影响,探讨中药调控细胞免疫提高生活质量的作用。方法选取2019年1月—2019年12月期间山东第一医科大学第二附属医院乳腺外科收治的乳腺癌化疗患者128例,抽签法随机分为观察组86例,对照组42例,所有患者采用AC-T方案化疗8个周期。观察组化疗同步给予乳康饮冲服,1剂/d,连服10 d。检测化疗前、后外周血αβT、γδT细胞,Karnofsky评分及PSQI指数的变化。结果两组患者化疗前后αβT、γδT细胞均有不同程度的改变,但观察组化疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),对照组化疗后CD3^(+)、CD4^(+)、γδT细胞较化疗前下降,差异有统计学意义(P0.05)。观察组化疗前后KPS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),对照组化疗后KPS评分较化疗前下降,差异有统计学意义(P<0.01),对照组化疗后KPS评分较观察组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳康饮显著拮抗化疗对乳腺癌患者部分αβT细胞和γδΤ细胞的损害,改善患者体质和睡眠,提高患者的生活质量。

摘要： 目的探讨补体C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠,比较C5aR1^(+/+)及C5aR1^(-/-)小鼠银屑病样皮炎程度。免疫组化(IHC)检测皮损组织局部T细胞(CD3)及中性粒细胞(Ly-6G)浸润,炎性因子IL-17A和TNF-α的表达。流式细胞测量术(FCM)检测腋窝引流淋巴结及皮损局部IL-17A表达及其主要来源细胞亚群。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后,检测IMQ诱导银屑病皮炎程度、IL-17A表达情况。此外,分离小鼠脾脏淋巴细胞,经C5a、IL-23及C5aR1a等体外刺激后,检测γδ-T细胞IL-17A表达。结果在IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠中,C5aR1^(-/-)小鼠皮损表型较C5aR1^(+/+)小鼠明显减轻,并伴有T细胞及中性粒细胞浸润减少,炎性因子IL-17A和TNF-α表达明显下调(P<0.05)。FCM检测发现C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及皮损组织局部IL-17A+细胞频率显著减低,IL-17A主要由γδCD3^(+)TCR^(+)T细胞分泌。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后IMQ诱导银屑病皮炎程度及IL-17A表达明显下调(P<0.05)。此外,C5aR1a显著下调C5a+IL-23诱导的γδT细胞IL-17A表达。结论补体C5a/C5aR1通路促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特诱导小鼠银屑病样皮炎。特异性阻断该通路有望成为银屑病治疗的新靶点。

摘要： 在肾的炎症和自身免疫反应中,非典型T细胞在不同的生理环境下扮演不同的角色。γδT细胞(TCRγδ+CD3+)被认为是一群介于适应性免疫与固有免疫之间的桥梁细胞,是非典型T细胞之一。γδT细胞广泛参与各类肾病的炎症和免疫调节反应,并在透析感染、移植后免疫耐受、细胞疗法等方面展现出独特的临床治疗和检验诊断应用前景。文章就γδT细胞的发育、分布、功能以及在肾病中的角色进行综述,为诊断与治疗提供新的研究思路。

摘要： C57BL/6小鼠是实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)动物模型常用的小鼠种系,以往研究证明葡萄膜炎的发病机制与γδT细胞相关,γδT细胞在EAU中的作用尚不完全清楚.本文拟通过研究EAU小鼠脾脏、淋巴结中γδT细胞的动态变化,探讨γδT细胞在EAU病程进展中的致病机制.

摘要： C57BL/6小鼠是实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)动物模型常用的小鼠种系,以往研究证明葡萄膜炎的发病机制与γδT细胞相关,γδT细胞在EAU中的作用尚不完全清楚.本文拟通过研究EAU小鼠脾脏、淋巴结中γδT细胞的动态变化,探讨γδT细胞在EAU病程进展中的致病机制.

摘要： C57BL/6小鼠是实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)动物模型常用的小鼠种系,以往研究证明葡萄膜炎的发病机制与γδT细胞相关,γδT细胞在EAU中的作用尚不完全清楚.本文拟通过研究EAU小鼠脾脏、淋巴结中γδT细胞的动态变化,探讨γδT细胞在EAU病程进展中的致病机制.

摘要： C57BL/6小鼠是实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)动物模型常用的小鼠种系,以往研究证明葡萄膜炎的发病机制与γδT细胞相关,γδT细胞在EAU中的作用尚不完全清楚.本文拟通过研究EAU小鼠脾脏、淋巴结中γδT细胞的动态变化,探讨γδT细胞在EAU病程进展中的致病机制.

摘要： 目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞及其相关细胞因子影响.rn 方法：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平;应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况;应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平.rn 结果：COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组较空白对照组γδT淋巴细胞比例明显升高(P＜0.05);中药治疗组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P＜0.05).淋巴细胞培养上清液中IL-17含量与γδT细胞变化趋势同步;模型对照组较空白对照组小鼠肺组织KGF的表达明显减少(P＜0.05),中药治疗组较模型对照组明显升高(P＜0.05).rn 结论：固本止咳中药通过调节COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞的生物活性,减少IL-17的分泌,上调肺组织中KGF表达,从而减轻气道炎症,促进肺组织炎症损伤的修复过程,减少气道壁损伤-修复过程的发生,改善了呼吸道黏膜免疫功能.

摘要： 目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞及其相关细胞因子影响.rn 方法：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平;应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况;应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平.rn 结果：COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组较空白对照组γδT淋巴细胞比例明显升高(P＜0.05);中药治疗组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P＜0.05).淋巴细胞培养上清液中IL-17含量与γδT细胞变化趋势同步;模型对照组较空白对照组小鼠肺组织KGF的表达明显减少(P＜0.05),中药治疗组较模型对照组明显升高(P＜0.05).rn 结论：固本止咳中药通过调节COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞的生物活性,减少IL-17的分泌,上调肺组织中KGF表达,从而减轻气道炎症,促进肺组织炎症损伤的修复过程,减少气道壁损伤-修复过程的发生,改善了呼吸道黏膜免疫功能.

摘要： 目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞及其相关细胞因子影响.rn 方法：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平;应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况;应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平.rn 结果：COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组较空白对照组γδT淋巴细胞比例明显升高(P＜0.05);中药治疗组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P＜0.05).淋巴细胞培养上清液中IL-17含量与γδT细胞变化趋势同步;模型对照组较空白对照组小鼠肺组织KGF的表达明显减少(P＜0.05),中药治疗组较模型对照组明显升高(P＜0.05).rn 结论：固本止咳中药通过调节COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞的生物活性,减少IL-17的分泌,上调肺组织中KGF表达,从而减轻气道炎症,促进肺组织炎症损伤的修复过程,减少气道壁损伤-修复过程的发生,改善了呼吸道黏膜免疫功能.

摘要： 目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞及其相关细胞因子影响.rn 方法：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平;应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况;应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平.rn 结果：COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组较空白对照组γδT淋巴细胞比例明显升高(P＜0.05);中药治疗组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P＜0.05).淋巴细胞培养上清液中IL-17含量与γδT细胞变化趋势同步;模型对照组较空白对照组小鼠肺组织KGF的表达明显减少(P＜0.05),中药治疗组较模型对照组明显升高(P＜0.05).rn 结论：固本止咳中药通过调节COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞的生物活性,减少IL-17的分泌,上调肺组织中KGF表达,从而减轻气道炎症,促进肺组织炎症损伤的修复过程,减少气道壁损伤-修复过程的发生,改善了呼吸道黏膜免疫功能.

摘要： 目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞及其相关细胞因子影响.rn 方法：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平;应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况;应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平.rn 结果：COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组较空白对照组γδT淋巴细胞比例明显升高(P＜0.05);中药治疗组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P＜0.05).淋巴细胞培养上清液中IL-17含量与γδT细胞变化趋势同步;模型对照组较空白对照组小鼠肺组织KGF的表达明显减少(P＜0.05),中药治疗组较模型对照组明显升高(P＜0.05).rn 结论：固本止咳中药通过调节COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞的生物活性,减少IL-17的分泌,上调肺组织中KGF表达,从而减轻气道炎症,促进肺组织炎症损伤的修复过程,减少气道壁损伤-修复过程的发生,改善了呼吸道黏膜免疫功能.

摘要： 目的：研究γδT细胞在不同类型慢性鼻-鼻窦炎(CRS)鼻黏膜组织局部的表达程度以其与炎症细胞浸润程度以及组织重塑因子的相关性;探讨γδT细胞在CRS发病机制和组织重塑中的可能作用及意义.rn 方法：采用HE染色方法对15例嗜酸性粒细胞浸润型慢性鼻一鼻窦炎伴鼻息肉(EosCRSwNP)、28例非嗜酸性粒细胞浸润型慢性鼻一鼻窦炎伴鼻息肉(non-Eos CRSwNP)、17例慢性鼻一鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)、16例正常鼻黏膜的组织标本进行病理学特点的分析；采用定量RT-PCR方法检测Vγl+γδT细胞、Vγ4+γδT细胞、嗜酸阳离子蛋白(ECP)、白介素(IL)-8、转化生长因子(TGF)-P2、金属基质蛋白酶（MMP）-7、金属基质蛋白酶抑制剂(TIMP)-4、缺氧诱导因子(HIF)-la在各组组织中的表达及其差异，并进行相关性分析。rn 结果：CRSwNP鼻黏膜组织以嗜酸性粒细胞浸润和水肿为特征，CRSsNP鼻黏膜组织则以非嗜酸性粒细胞浸润和纤维化为特征。CRSwNP鼻黏膜组织中Vγl+γδT细胞(P=O.003)、ECP (P=O.036)和MMP-7( P=O.008)的表达水平增高，与CRSsNP表达水平的差异具有统计学意义；且Vγl+γδT和ECP (rs=0.368，P=O.019<0.05)以及MMP-7 (rs=0. 353，P=O.032<0.05)的表达均呈正相关。rn 结论：Vγl+γδT细胞在CRSwNP鼻黏膜组织中的表达水平升高，提示其可能参与丁CRS的发病过程。CRSwNP鼻黏膜组织中Vγl+γδT细胞和ECP以及MMP-7的表达呈正相关，提示Vγl+γδT可能通过介导嗜酸性粒细胞的炎症反应促进水肿的形成。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。