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2011年北京医学会消化系病学术年会

2011年北京医学会消化系病学术年会

  • 召开年:2011
  • 召开地:北京
  • 出版时间: 2011-07

主办单位:北京医学会

会议文集:2011年北京医学会消化系病学术年会论文集

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  • 摘要:目的:本研究将超声、CT、血管造影情况与手术结果进行对比性研究,力争找出早期诊断布加氏综合征的最佳方法。方法:1.研究对象:2008年5月至2010年11月住院病人(共64例)进行前瞻性研究。将超声、CT、血管造影及手术结果进行对比研究,同时对临床表现及实验室结果进行分析。2.检查方法:超声、CT、下腔静脉造影、经皮肝静脉造影、胃镜。3.手术情况:44例行下腔静脉直视下BCS根治术,12例行球囊扩张术,8例放弃治疗。结果:1.临床情况:男42例,女22例,年龄4~60岁,30~60岁者41例。病程10~90天8例,其他病人2~32年。腹胀36例;双下肢浮肿25例;下肢色素沉着15例;胸腹壁静脉曲张29例;腰骶部静脉曲张5例;腰骶部色素沉着3例;呕血3例;肝区不适4例;无症状4例。2.实验室结果:转氨酶升高5例,胆红素升高34例,转肽酶升高24例,碱性磷酸酶升高12例,凝血功能异10例,白蛋白下降4例。以上指标均为轻度改变。3.超声、CT、血管造影与手术对比结果:下腔静脉病变:下腔静脉膜性梗阻19例次,10例(52.6%)超声可显示膜性结构。8例行CT检查,均未能显示膜性结构(0%)。8例行下腔静脉造影,均可正确诊断(100% )。下腔静脉血栓14例、肿瘤4例,超声及CT均能正确诊断(100% ) 。肝静脉开口病变:肝静脉开口病变50例次。肝静脉长段病变:超声共检查5例15条肝静脉,仅2例(3条,20%)肝静脉显示。结论:各种检查方法对比:本组病例,下腔静脉膜性病变19例,10例(52.6%)超声可显示膜性结构,均为0.4cm以上较厚隔膜,对于较薄隔膜由于超声的脱落现象而无法显示,但可通过下腔静脉增宽、浮动性消失及局部狭窄环推断膜结构的存在。而CT无法诊断。下腔静脉节段性狭窄闭塞、栓子等病变三种检查均能正确诊断。27例行下腔静脉造影,仅7.4%的肝静脉显影,说明下腔静脉造影对肝静脉的显影率极低。肝静脉出口病变病人,14例行经皮肝静脉造影,显影率仅为57%,但显影后对病变判断的准确率高于超声。对肝静脉长段病变,三种检查方法均不理想。对少数急性起病的肝静脉出口病变者,超声、CT诊断困难,有赖于肝静脉造影。
  • 摘要:目的:观察门静脉灌注胶原酶对逆转兔实验性肝硬化的作用。在成功建立四氯化碳CCl4肝硬化模型和门静脉胶原酶给药系统的基础上,按CCl4和胶原酶的安全剂量重新建模,进一步研究胶原酶治疗肝硬化的疗效。方法:实验动物分4组,1组:四氛化碳注射12周后行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注胶原酶4周;2组:四氯化碳注射12周后行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注生理盐水4周;3组:橄榄油注射12周后行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注胶原酶4周;4组:橄榄油注射12周后行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注生理盐水4周。以上各组取肝组织,用氯胺T法检测门静脉灌注实验前后肝组织的羟脯氨酸含量及肝组织的病理检查,检测肝肾功能。结果:实验兔存活情况及死亡原因:各组存活率:1组存活12只,存活率24%; 2组存活14只,存活率21.54%; 3组存活12只,存活率50%; 4组存活13只,存活率81.25%。死亡原因:术后感染,腹水、腹泻等多方面的因素,门静脉插管术后,部分动物出现手术切口裂开或感染,可经局部清创消毒重缝及换药后愈合。少数动物因腹腔感染、导管脱出或断裂致腹腔广泛出血死亡。各组羟脯氨酸含量统计分析:各组门静脉灌注前后Hyp数值比较,1组有统计学显著差异(P<0.01), 3组,有统计学差异(P<0.05)与2, 4组无统计学差异(P>0.05 )组间分析a=0.05,门静脉灌注前相应的统计量F=15.76以及相应的自由度为3和44, P值<0.05, 4组总体均数不全相等,差别有统计学意义;门静脉灌注后相应的统计量F=5.27以及相应的自由度为3和44,P值<0.05,4组总体均数不全相等,差别有统计学意义;门静脉灌注前后羟脯氨酸变化相应的统计量F=5.56以及相应的自由度为3和44, P值<0.05, 4组总体均数不全相等,差别有统计学意义。结论:安全剂量的Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注治疗肝硬化,不仅显著减少肝内胶原积聚,延迟甚至逆转肝纤维化的发展,并出现肝硬化的消退,且对肝肾功能未产生明显的不良影响。在诱导动物肝硬化后,肝脏羟脯氨酸含量显著升高,与对照组相比有显著差异。门脉灌注Ⅳ型胶原酶后,羟脯氨酸含量则显著降低,说明门脉灌注Ⅳ型胶原酶具有快速降解肝赃内胶原,减轻肝脏纤维化作用。
  • 摘要:简要介绍了患者的临床资料,女,75岁。主因乏力、纳差5个月,瘙痒、皮肤巩膜黄染1个月收入我院普外科。既往有高血压及冠心病病史,长期口服氨氯地平、地尔硫卓及消心痛,5月余前行冠脉内支架置入术,术后开始口服阿托伐他汀及氯吡格雷,否认酗酒及肝病史。体格检查:体温:36.5℃,脉搏:70次/分,呼吸:18次/分,血压:140/70mmHg,皮肤巩膜黄染,浅表淋巴结不大,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾不大,双下肢无水肿。因疑诊药物性肝损伤而停用阿托伐他汀,患者症状及肝酶学检查继续恶化,停用氯吡格雷,改用华法林后患者症状及肝酶学检查逐渐好转。停药2.5个月后随访,患者症状缓解,转氨酶及胆红素均正常。同时指出氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,副作用发生率相对较低,肝毒性是氯吡格雷的一种罕见的副作用。也指明了氯吡格雷诱发肝损伤的机制尚不明确并对此进行概述。
  • 摘要:目的:探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)各型(SFL、NASH、与NASH相关肝硬化)患者血清中肝纤维化标志物血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)的水平及诊断价值。方法:根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月对NAFLD诊疗指南所作的修订,《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》,符合《指南》非酒精性脂肪肝病患者(98例)做肝纤维化标志物检测,并以不嗜酒的健康人作对照。结果:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝纤维化指标明显高于对照组(P<0. 01 );单纯性脂肪肝组(SFL)的肝纤维化指标与对照组无差别(P>0.05 );非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、与NASH相关肝硬化组的肝纤维化指标与对照组差别有统计学意义。结论:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者存在不同程度的肝纤维化趋势,肝纤维化血清学指标对了解NAFLD肝纤维化程度,帮助诊疗有较大的临床价值。
  • 摘要:概述了骨形成蛋白及其受体的结构和功能,简要介绍了骨形成蛋白与肝纤维化、胰腺癌、结肠息肉以及胃癌等消化系统疾病之间的关系,指出实验除了证实在上皮组织中确实有BMP的存在,还发现它们的表达与胃粘膜病变轻重程度呈负相关,即BMP表达在浅表性胃炎、中重度不典型增生和胃癌中依次下降,而与患者年龄、性别无相关性,提示BMP表达下调在慢性胃粘膜疾病、尤其是胃癌的形成过程中可能起重要作用,其具体作用机制尚待进一步研究。
  • 摘要:目的:本研究将研究人群局限到单纯乙肝感染患者,尽可能排除其他已经明确的肝癌相关危险因素,探讨并明确2型糖尿病在乙肝肝硬化进展到原发性肝癌过程中的作用。方法:研究纳入2003年1月到2009年6月在我院(卫生部中日友好医院)住院且以“原发性肝癌”和/或“肝硬化”作为主要诊断出院的全部患者,共计1028例,其中558例确诊为慢性乙肝感染。按照既定的纳入和排除标准,确定符合入选条件的病例,按照最终诊断分为两组:原发性肝癌患者,不论是否合并肝硬化,为病例组:单纯肝硬化患者为对照组。根据研究目的再逐步分出各亚组。本研究使用观察性的横截面和病例对照研究,利用二元非条件Logistic回归模型,初步探讨糖尿病在乙肝肝硬化进展到肝癌过程中的作用。结果:558例慢性乙肝感染患者中,472例符合入选条件,包括224例肝癌患者和248例肝硬化患者。115例确诊有糖尿病,占到了总数的24.4%,其中224例肝癌患者中有39例(17.4%)诊断有糖尿病,248例肝硬化患者中有76例(30.6%)诊断有糖尿病(P=0.001)。结论:单纯乙肝感染者中,糖尿病可能是阻止肝硬化进展到原发性肝癌的保护因素,其保护作用对于失代偿期肝硬化最为明显。结合文献报道,2型糖尿病对乙肝从慢性肝炎到肝硬化和肝癌过程中的不同阶段可能发挥不同的作用,原因既可能与糖尿病的早期干预及不同的干预手段有关系,也有可能与2型搪尿病、肝炎病毒和肝硬化之间的不同交互作用有关。具体关系、原因及机理尚需进一步明确。
  • 摘要:目的:为进一步探讨急性间歇性卟淋病的临床特点,以期在临床中早期认识并诊断,早期干预,避免严重的临床后果。方法:回顾性分析北京协和医院2006年12月~2010年12月诊断为急性间歇性叶淋病的11例住院患者的临床资料,总结了这部分AIP患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归。结果:11例AIP患者均为女性,年龄21岁~40岁(平均28岁),病程1周~1年(平均4.2个月),患者就诊于消化内科、内分泌科、神经科、普通内科。临床上表现为腹痛11例,肠梗阻4例,便秘2例;四肢疼痛、腰痛7例,癫痫发作5例,3例出现意识障碍(其中2例进行了气管插管抢救);8例患者出现交感神经兴奋症状即血压升高、心率增快;1例患者表现为焦虑抑郁状态;此外3例患者发病时出现低热。结论:这组AIP患者均为育龄期女性,均有不同程度的贫血,部分患者有白细胞和血小板的下降,机制不是很明确,有待国内大规模数据的验证及机制的研究。AIP患者常因腹痛、便秘、肠梗阻就诊于消化科,应注意其有无神经精神症状、尿色加深、肝功能损害及低钠血症,可疑患者行尿叶胆原检查以明确,对AIP患者应早期识别早期干预。
  • 摘要:目的:研究非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关消化道粘膜损伤的危险因素、临床特征及预后情况。方法:采集自2005年2月至2010年5月期间在我院出院诊断为上消化道出血、胃溃疡、十二指肠溃疡的358例住院患者的临床资料(排除食道胃底静脉曲张破裂出血和无内镜诊断资料的患者)。根据患者是否服用NSAIDs史,将患者分为非NSAIDs组(n=255)和NSAIDs组(n=103),比较两组患者的消化道出血危险因素及临床特征。结果:非NSAIDs组与NSAIDs组患者的平均年龄分别为(57.32±16.52)岁和(66.25±11.80)岁,两组比较差异具有显著性(t=-5.755, P=0.000)。非NSAIDs组中男性患者190例(74.5% ),NSAIDs组男性65例(63.1%),性别构成有统计学差异(x2=4.655, P=0.031)。两组患者中消化道出血的发生率有统计学差异(x2=9.803, P=0.002),非NSAIDs组为168例(65.9% ),NSAIDs组为85 (82.5%)。结论:高龄和女性患者是NSAIDs相关胃粘膜损伤的危险因素,合并心脑血管疾病的比率升高。NSAIDs相关胃粘膜损伤中消化道出血的发病率较高,并且输血治疗比率增加。
  • 摘要:本例患者由钩虫病致消化道大出血,简要介绍了钩虫感染的临床症状,分析了误诊原因,同时对此病的正确诊断进行了总结。
  • 摘要:简要概述了患者间断腹胀11个月,腹痛伴便秘7个月等临床症状,腹部CT示结肠及直肠管壁广泛增厚,考虑为炎症性病变。4个月前外院行剖腹探查+右半结肠切除术,术中发现直肠及部分结肠管壁增厚充血,术后手术切口出现切口疝,病理诊断肠管慢性炎症。术后患者上述症状逐渐加重,时有盗汗、干咳。既往史:17岁曾患肺结核(自诉已愈)。并综述了入院时血常规、血生化以及盆腔CT等检查,患者外院手术标本在我院病理科会诊:肠黏膜慢性炎,黏膜下层明显水肿,血管及淋巴管扩张,纤维组织增生,肠壁有淋巴组织增生及淋巴滤泡形成,符合克罗恩病。予进流食,美沙拉嗪1.0 g,3次/d治疗。患者用药后可自行解出大便,腹痛减轻,带药出院。并对蒋楹(主治医师)、刘方旭(主治医师)、许乐(主任医师)以及刘东戈(病理科主任医师)对此病的诊断分析分别进行概述。
  • 摘要:目的:对肠白塞和克罗恩病进行临床特征比较,找出对鉴别诊断有帮助的要点。方法:回顾性分析1983年1月至2010年7月间北京协和医院住院患者,其中肠白塞患者50例,克罗恩病患者207例。结果:①一般情况:肠白塞患者男女性别比为:1∶1.17(23/27);克罗恩病患者男:女为2.23∶1。肠白塞和克罗恩病患者出现消化道症状的中位发病年龄分别为32岁和29岁(P>0.05),中位病程分别为48月和42月(P>0.05)。②肠白塞和克罗恩病常见临床表现的比较:消化道症状中消化道大出血(30%vs 8.2%, P<0.01)、肠穿孔(20%vs 8.2% , P=0.015 )、肠梗阻(22%vs 43%, P=0.006)、肛周病变(8%vs 24%,P=0.012)、腹泻( 36%vs 52%, P=0.046)及黑便(36%vs 52%, P=0.014)之间的差别具有统计学意义,而腹痛(90%vs 88%, P=0.944)和肠痰(12%vs 20%, P=0.511)的差别则无统计学意义;50例肠白塞患者均有肠外表现,111例(54% ) CD患者出现肠外受累明显低于肠白塞。肠白塞和克罗恩病常见肠外表现的比较,前者均显示明显高于后者:发热(72%vs 49%,P=0.005 ),口腔溃疡(100%vs 36%, P<0.001),外生殖器溃疡(82%vs 5%, P<0.001),皮肤病变(50%vs 5%, P<0.01),关节病变(44%vs 16%, P<0.01),眼部病变(18%vs 1%, P<0.01)。结论:肠白塞更易出现消化道出血及穿孔,而克罗恩病更易出现腹泻、肛周病变和肠梗阻。肠白塞出现肠外表现的比例高于克罗恩病。HLA-B5和针刺反应阳性有助于鉴别这两种疾病,但ASCA对两者的鉴别可能无价值。在消化道病变特征上,肠白塞更易出现表浅溃疡和糜烂,而克罗恩病更易出现粘膜增生性该变。累及病变部位白塞以非回末小肠受累略多见,而单纯回结肠受累克罗恩病更多见。手术标本多能发现典型病理改变而有助于明确诊断。
  • 摘要:目的:本研究以(尿乳果糖(Lactulose,L)/甘露醇( Mannitol, M)的比值,L/M)作为肠黏膜通透性的指标,采用高效液相色谱技术了解溃疡性结肠炎急性期患者肠黏膜通透性的变化从而反映肠道机械屏障构成的变化,了解不同营养素配方对溃疡性结肠炎肠黏膜通透性的改善作用,探讨不同配方用于溃疡性结肠炎活动期治疗的可行性。方法:选择2009年11月至2010年12月轻中度活动期UC病人138例,随机分为五组,第一组为5-ASA组,第二组为5-ASA+肠内营养制剂组,第三组为5-ASA+乳杆菌组,第四组为5-ASA+谷氨酰胺组,第五组为5-SA+肠内营养制剂组+乳杆菌十谷氨酰胺。第一组给予5-ASA 1.0g qid+少渣饮食:第二组给予5-ASA 1.0g qid+肠内营养制剂125g qid,该组病人除可饮用水外禁止其它食物或液体;第三组给予5-ASA 1.0g qid+少渣饮食+乳杆菌800mg bid(首剂加倍):第四组给予5-ASA1.0g qid+少渣饮食+谷氨酰胺5g tid;第五组给予5-ASA 1.0g qid+肠内营养制剂125g qid+谷氨酰胺5g tid+乳杆菌800mg bid(首剂加倍),该组病人除可饮用水外禁止其它食物或液体。治疗时间为14天,均经口服给药,应用高效液相色谱技术分别于治疗前后测定患者尿L/M比值以反映肠黏膜通透性的变化,并于治疗前后检测内毒素的变化,同时观察患者病情缓解情况。结果:129例病人完成了实验。1.第一组完全缓解4(15.4%)例,有效22 ( 84.6%)例,无效0 (0%)例;第二组完全缓解14( 56.0%)例,有效11 (44.0%)例,无效0 (0%)例;第三组完全缓解6 ( 22.2%)例,有效21( 77.8%)例,无效0 ( 0%)例;第四组完全缓解8 ( 29.6%)例,有效19 ( 70.4%)例,无效0 (0%)例;第五组完全缓解20 ( 83.3%)例,有效4 (16.7%)例,无效0(0%)例。五组间行xP2P检验,P=0.000,五组间的疗效有明显统计学意义,进一步进行两组间四格表xP2P检验,第二组(P=0.002 )、第五组(P=0.000)疗效优于第一组,其余各组之间疗效无明显统计学意义。2.五组患者L/M值经14天治疗后都有下降趋势,第二、四、五组L/M值治疗前后有统计学差异(P=0.044. P=0.035, P=0.027 ),第一、三组L/M值治疗前后无统计学差异((P=0.750, P=0.461);进一步进行二、四、五组治疗后L/M差值的比较,第五组L/M值降低程度大于第四组,第四组降低程度大于第二组,但无统计学差异(P=0.823 )。结论:5-ASA联合肠内营养制剂的治疗方案临床疗效优于单用5-ASA;添加肠内营养制剂和谷氨酰胺的治疗方案可以明显改善活动期溃疡性结肠炎患者的肠黏膜通透性;添加肠内营养制剂的治疗方案可以明显降低活动期溃疡性结肠炎患者的内毒素水平。
  • 摘要:目的:本文旨在探讨HP在胃窦及胃体的分布情况与内镜下病变特征及病理组织学之间的关系,为临床筛选需行胃体HP检测的患者内镜下特点提供理论依据,以提高HP检出率。方法:考虑到幽门螺旋杆菌发生胃体移行后,胃体炎症仍然会明显,故选取镜下胃体发红明显的患者(排除肿瘤、重要脏器疾患,年龄>18岁)。2009年12月~2011年4月期间于北京大学人民医院行胃镜检查的287例患者入选,其中男性135例,女性152例,年龄范围20~89岁,平均年龄为(52.30±14.10 )岁,消化性溃疡58例,慢性胃炎149例,十二指肠球炎34例,返流性食管炎46例。分别从胃窦小弯侧、胃体大弯侧取黏膜各一块,经HE染色行病理及HP检查。采集病人的病理诊断、HP抗体、内镜诊断、快速尿素酶试验及内镜下胃体龟裂现象等相关检查资料。尿素酶实验,病理组织学检测及HP抗体三项检测中有两项同时为阳性者判定为HP阳性。结果:①HP胃内分布情况:287例患者中102例患者HP阳性,其中74.5% (76/102 )的患者在胃窦及胃体均发现HP,15.68% (16/102)仅在胃窦发现HP , 4.90% (5/102)仅在胃体发现HP。②病理组织学与尿素酶实验检测HP灵敏度与特异度比较:快速尿素酶实验的灵敏度为0.717,特异度为0.967。胃窦病理组织学检测HP的灵敏度为0.929,特异度为0.961;胃体病理组织学检测HP的灵敏度为0.818,特异度为0.922;胃窦胃体联合检测HP的敏感度为0.951,特异度为0.883。结论:①胃镜下胃体龟裂现象提示炎症重并与HP感染相关,建议内镜下可见胃体龟裂但快速尿素酶试验阴性者应同时行胃窦、胃体病理HP检测以提高检出率。②病理组织学比快速尿素酶实验检测HP的灵敏度与特异度高。③本研究未发现胃窦、胃体HP感染状况与胃窦、胃体萎缩、肠化、非典型增生等病理变化显著相关,今后将扩大样本量进一步验证结果的可靠性,并且在分析过程中排除年龄、胆汁返流等因素的干扰。
  • 摘要:目的:通过联合检测了结肠腺瘤性息肉、结直肠癌患者外周血中Hcy、FA及维生素B12的血清浓度,试图从Hcy、FA及维生素B12代谢的角度来评价其在结肠腺瘤性息肉、结直肠癌发病中的作用。方法:搜集2010年4月~2011年4月期间在我院做结肠镜检查、组织活检病理结果诊断为结肠腺瘤性息肉或结直肠癌患者各40例,另选取40例同期健康体检者作为对照。收集病例人群治疗前和对照人群的清晨空腹静脉血,采用ELISA检测检测血浆叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸浓度,比较三组间血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平有无差异。结果:结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者的血浆同型半胱氨酸水平均高于显著对照组,以结肠癌组水平最高,与结肠腺瘤性息肉组比较有显著性差异(P<0.01),结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者血浆叶酸水平与对照组比较显著降低,且结肠癌组水平最低,与结肠腺瘤性息肉组比较有显著性差异(P<0.01),而维生素B12水平,三组比较没有统计学上显著差异(P>0.05)。结论:结果显示本研究发现结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者血清Hcy水平显著高于对照组,且以结肠癌组水平最高,与另两组比较均有显著性差异,而结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者血浆叶酸水平与对照组比较显著降低,且结肠癌组水平最低,与另两组比较均有显著性差异,至于VitB12水平,三组比较没有显著性差异。由此可见,结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者的确存在高Hcy血症及FA缺乏,提示FA水平降低可能是Hcy水平升高的原因,而不支持VitB12是导致结肠腺瘤性息肉及结肠癌患者血浆Hcy水平升高的因素。
  • 摘要:目的:分析我院15年来住院患者引起药物性肝损伤(DILI)的药物类型变化规律、临床特点、预后,提高临床医师,尤其是非消化专业医师对该病的认识。方法:对1995年至2009年在北京世纪坛医院住院的119例药物性肝损伤的患者进行回顾性分析,对其所用药物、临床表现、临床分型和转归预后进行分析,每5年作为一个时间段,共三个,1995~1999年,2000~2004年,2005~2009年,对不同时间段引起DILI的药物的趋势进行分析。结果:15年来引起肝损伤的药物以中药占首位,42/119例(35.3%),三个时间段的病例数分别为8, 23, 11例;其次为抗生素19/119 (15.9%),三个时间段的病例数分别为5, 6, 8例,抗肿瘤药物16/119 (13.4%),三个时间段的病例数分别为3, 7, 6例,非甾体抗炎药10例,三个时间段的病例数分别为2, 3, 5例,速碧林引起DILI 1例,氯比格雷引起DILI 1例。结论:近15年来引起DILI的药物仍以中药为第一位,抗生素、非甾体抗炎药呈逐年上升趋势,波立维、速碧林等抗凝药导致DILI也屡有发生,应引起临床医生的重视。
  • 摘要:目的:调查服用小剂量阿司匹林(Low-Dose Aspirin,LDA)的心脑血管疾病患者的LDA相关消化道症状的发生情况,分析其高危因素。方法:2009年5月1日至2011年4月15日期间,随机对北京积水潭医院服用LDA进行心脑血管疾病预防的477例患者进行上消化道症状的问卷调查,调查内容包括患者性别、年龄、服药时间、联合用药情况、基础疾病、既往消化道病史、危险因素、上消化道症状及症状积分等,并对相关因素进行分析。结果:①共567例患者,其中477例患者服用LDA,90例患者未服用LDA(对照组)。477例服用LDA心脑血管疾病患者中,单用LDA患者160例,317例合并服用硝酸酯类、氯吡格雷、non-aspirinNSAIDs、硝酸酯类、CCB等药物。②90例对照组患者中有上消化道症状者15例(16.6%),症状表现为:上腹饱胀(15.6% )、喛气( 5.6% )、早饱( 5.6% )、反酸( 2.2% )、上腹痛(2.2%)、烧心((1.1%); 160例单用LDA患者中41例〔25.4%)出现LDA相关上消化道症状,症状为反酸(13.1%)、上腹痛(10.6%)及烧心(7.5% )、上腹饱胀(6.9% )、早饱(2.5%),喛气(2.5%); 477例服用LDA患者中128例(26.8%)出现消化道症状,消化道症状表现为反酸(15.7% )、上腹痛(10.4% )、烧心( 9.5% )、上腹饱胀( 7.3% ) ,喛气( 4.2% )、早饱( 2.4% );同对照组相比,单用LDA患者或所有服用LDA患者的反酸、烧心、上腹痛症状明显增加(P<0.05 ),而上腹饱胀症状明显减少〔P<0.05 );所有服用LDA患者的上消化道症状总积分2~5分,占68.0%,症状积分>6分的患者占32.0% 。结论:①LDA相关上消化道症状发生率为25.4%,较未服用LDA患者明显增加;②LDA相关上消化道症状以反酸、烧心等胃食管返流症状及r腹痛较为突出;OLDA引起消化道症状多较轻微,不易引起患者注意;④并服用CCB,硝酸酯类、non-aspirinNSAIDs等药物可加重上消化道症状。
  • 摘要:目的:探讨中国人血清25(OH)D水平与炎症性肠病(IBD)肠道病变特征的关系,初步了解维生素D缺乏是否参与IBD肠道病变的发生和发展。方法:前瞻性收集2010年6月到2011年4月间北京协和医院消化内科门诊及病房确诊的78例溃疡性结肠炎(UC)和57例克罗恩病(CD)患者的临床资料和血清。同时收集122例正常对照人群的血清。所有样本均进行血清25(OH)D的检测。结果:①UC组、CD组、正常对照组血清25 (OH) D平均值分别为(10.65±4.87)ng/ml,(10.79±5.14)ng/ml,(12.87±4.40)ng/ml。各组间血清25 (OH) D比较结果:UC组VS对照组,P=0.017; CD组VS对照组,P=0.020; UC组VS CD组,P=0.8740② UC组按疾病活动程度分类,血清25(OH)D3平均值分别为:缓解期(14例)(14.38±4.71) ng/ml,轻度(32例)(10.81±4.70)ng/ml,中度(20例)(10.05±4.17) ng/ml,重度(12例)(6.91±3.76)ng/ml。分别进行两两比较,缓解期与各活动期、轻度与重度之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),但轻度与中度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与正常对照相比,UC和CD患者更易出现维生素D的缺乏。血清25 (OH) D水平与UC患者疾病活动程度呈负相关。CD患者简化CDAI评分4-8分组血清25 (OH) D水平显著低于评分0-4分组。IBD患者血清25 (OH) D水平与肠道病变部位或小肠手术史无关。因此,维生素D缺乏可能参与了IBD肠道病变的发生与发展。
  • 摘要:目的:探讨胃食管阀瓣(GEFV)新的分级标准及GEFV松弛相关疾病的发病情况及发病机理。方法:同一位资深内镜专家前瞻性随机检查210例患者,除外食管癌、胃癌、食管静脉曲张及幽门梗阻者。使用Olympus GIF-H260型、FujinonGF-590ZWR型胃镜。按新的GEFV分级标准进行分级,统计GEFV松弛的比例及相关疾病的发生情况。Barrett食管(BE)的分型采用Armstrong分型。返流性食管炎(RE)的分级参照1996年洛杉矶分级标准。食道裂孔疝(HH)的诊断标准采用Nebel分型标准,胃食管结合部(GEJ)上移与隔肌切迹距离≥2.0cm为HH。统计学分析采用SPSS15.0软件进行统计分析。结果:检查患者210例,其中GEFV正常者98例,占检查者的46.7%,男性54例,女性41例,男女之比为1.3∶1。GEFV松弛者112例,占检查者的53.3%,男性72例,女性40例,男女之比为1.8∶1。 GEFV松弛的发生率为53.3%; Barrett食管的发生率为32.4%; RE的发生率为10.5%; HH的发生率为1.9%;贲门腺癌的发生率为0%。结论:按新标准GEFV松弛很常见,占胃镜检查者的一半以上。Barrett食管占胃镜检查者30%以上,充分理解Barrett食管的概念,提高认识和仔细检查是提高检出率的关键,但在国内Barrett食管与贲门部腺癌关系不大。RE及HH发病率明显升高,HH只发生在GEFV Ⅳ级时,不会发生在GEFVⅠ~Ⅲ级者。食管下段及贲门的抗返流机制中,除了传统的抗返流机制和GEFV等结构外,还应包括胃食管结合部(GEJ)胃侧的“百褶裙样”纵行皱襞,以小弯侧为主,在抗返流中亦起着非常重要的作用。
  • 摘要:简要介绍了患者的临床资料以及症状,并对其诊疗方法及过程进行了综述。指明X线钡餐检查是最有效的检查方法,并可发现憩室的相关并发症;内镜寻腔进境直视下观察及活检检查对诊断有实用意义,但要避免盲目进镜以免引起穿孔等并发症。本病例入院后第一次胃镜检查食管腔内大量食物潴留,无法辨清管腔方向而终止检查;后经禁食及胃管引流后再次进镜视野相对清晰才观察到病变。食管支架置入术治疗食管巨大憩室因创伤小、副作用少而易于被病人及家属接受,尤其适用于老年人、或合并某些基础疾病不能耐受外科手术者;且内镜手术具有安全可靠、手术时间短、症状缓解明显和住院时间短的优点,是一种值得推荐的治疗方法。但憩室是否会再次增大而引起相应症状,尚需进一步随访观察。
  • 摘要:本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性,并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达,探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。分别从人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性以及RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响两个部分进行阐述,认为食管鳞状细胞癌组织中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于配对的癌旁组织;DNMT1的高表达可作为食管鳞状细胞癌病人淋巴结转移的一个标志。同时指明RNA干扰介导的DNMT1沉默能够引起KYSE30细胞中肿瘤抑制基因-MGMT和RARβ发生启动子区去甲基化及重新表达,并抑制细胞的增殖,诱导细胞早期凋亡的发生,但对细胞周期分布无明显影响。
  • 摘要:目的:探讨内镜下注射国产组织黏合剂α-氰丙烯酸烷基酯治疗胃底静脉曲张及出血的临床价值。方法:一般资料,回顾性总结2006年4月至2010年12月常规或急诊条件下采用组织黏合剂栓塞术治疗74例胃底静脉曲张出血患者。其中32例患者完成了至少术后12周和/或半年的内镜随访,男21例,女11例,年龄范围39-75岁,平均年龄56.4岁。病因疾病包括乙型肝炎后肝硬化19例,丙型肝炎后肝硬化2例,酒精性肝硬化4例,原发性肝硬化3例,自身免疫性肝硬化2例,布-加综合征2例;肝硬化child-pugh分级为A级6例,B级18例,C级8例。治疗方法:治疗前先行常规内镜检查,观察食管胃底静脉曲张程度、范围以及有无活动性出血等。注射方法采用碘油-组织黏合剂-碘油三明治夹心法注射,根据曲张静脉的形态、直径及结合术者经验决定组织黏合剂用量,一般为1ml/1cm。结果:内镜下组织黏合剂栓塞术治疗情况:32例接受治疗的患者接受注射次数1 ~3次,注射1~点,注射组织钻合剂用量1~5.5ml。其中10例患者同时进行了食管静脉曲张套扎术。结论:内镜下组织黏合剂栓塞术治疗急性胃底静脉曲张出血疗效肯定,再出血率低,近期消除胃底静脉曲张疗显著。术前如能通过影像学门脉成像技术了解门体侧枝循环情况以及排除胃肾等异常分流对于预防异位栓塞等并发症具有重要临床价值。
  • 摘要:本例患者为中年男性,有2年贫血史,无化学药品及其他毒物接触史,无偏食及特殊饮食习惯;此次因低热、黄疸、三系减低来就诊,入院后完善相关检查,结果考虑为自身免疫性胃炎,巨幼细胞性贫血,原位溶血,予输血、补充维生素B12、叶酸等对症治疗,发热停止,黄疸消失,血象明显改善;结合尿常规及病毒抗体检测结果考虑为病毒所致一过性溶血性贫血,且为原位性溶血。红系减低考虑与维生素B12缺乏致细胞核DNA合成障碍所致,此病变同样可累及白细胞及巨核细胞,故有三系减低;根据内因子抗体及胃壁细胞抗体阳性结果,结合胃体病理结果支持自身免疫性胃炎(A型胃炎)致恶性贫血的诊断。
  • 摘要:目的:加强内窥镜室的规范化管理,减少因内镜消毒不彻底导致医源性感染,提高内镜室工作人员对医院感染控制工作的自律性。方法:对内镜室潜在的医院感染等因素进行分析,并且对工作人员进行相关医院感染知识培训,制定完善的操作程序及管理制度,加强监督和检查。结果:对内镜室进行规范化管理,能够杜绝医院感染,提高医疗质量。结论:对内镜室进行严格的规范化管理,可以减少院内感染的发生。
  • 摘要:对患者的病历进行了简要介绍,女,53岁,因“面色潮红3年,间断上腹痛伴恶心呕吐2月”于2011年4月20日收入中日友好医院消化科,并对入院查体、胃镜检查等检查进行概述,活检病理提示:胃体粘膜肌层散在灶性类癌细胞浸润。诊断为胃多发类癌伴不典型类癌综合征。进一步检查血清胃泌素正常。生长抑素受体显像无异常。同时对胃多发类癌伴不典型类癌综合征病因进行了分析,指出了内镜检查诊断胃类癌具有重要价值,经活检可确诊肿瘤。并对胃类癌的3个亚型进行了概述。
  • 摘要:要做出正确的临床决策,不仅需要医生具有严谨细致的工作作风和扎实全面的知识技能,还需具备科学的临床思维。错误的临床思维尤如“陷阱”,阻碍医生进行正确的分析和判断。研究并发现带有普遍性的临床思维错误,有助于我们避免误诊误治,提高医疗服务质量。概述了常见的临床思维“陷阱”,从可获得性偏倚、代表性偏倚、确认偏倚、过于自信、思维锚定等内容进行综述,谨供医界同道参考。
  • 摘要:目的:IBD为多基因复杂疾病,单个基因的多态性对IBD的致病作用有限。多基因关联研究是当前IBD遗传学研究热点,国内尚无IBD多基因关联研究的报道。因此,本研究目的在于探讨维生素D作用通路中相关炎性因子(VDR、DEFB1、TLR4、IRRF5)基因多态性与IBD易感性的关系,并拟对不同基因阳性位点之间的关联作用进行分析。方法:收集300例UC患者、158例CD患者及302例健康对照者的临床资料及全血,采用质谱Sequenom法对VDR, TLR4, IRFS, DEFB1基因共14个tag SNPs的基因型进行检测,对SNPs进行数据整理分析,排除不符合Hardy-Weinberg遗传定律的位点。分别将UC病例组和CD病例组与正常对照组进行单位点和单体型关联分析,并同时对UC和CD的临床表型进行数量性状分析。结果:①IRF5基因rs3807306位点的A等位基因可增加UC的易感性(P=0.007)。②IRF5基因rs3807306位点的AA纯合基因型(P=0.028)和rs4728142位点的AA纯合基因型(P=0.008)可增加UC的易感性。结论:①IRF5基因的多态性与uc的易感性相关,与CD的易感性可能相关。②IRFs基因rs4728142位点、TLR4基因rs7037117、rs1927907位点的多态性与UC的临床表型相关。IRF5基因rs2004640位点、DEFB1基因rs2978880位点的多态性与CD的临床表型相关。
  • 摘要:目的:本研究旨在了解不同中医证型FD患者的固体胃排空功能,分析症状、体征、一般人口统计学特征、精神心理状态对固体胃排空功能和近端胃功能的影响。方法:FD患者为研究组,健康志愿者为对照组。纳入FD患者52例及健康志愿者20例进行核素固体胃排空检查,观察指标:15分钟残留率、30分钟残留率、1小时残留率、2小时残留率、半排空时间、排空率:对所有FD患者进行中医辨证分型及罗马Ⅲ分型用于分层分析。并量化记录FD患者近期餐后上腹饱胀、上腹痛、上腹烧灼感、早饱、喛气、恶心、呕吐、合并便秘及合并便塘9组症状,记录身高、体重、性别、年龄等人口统计学指标及静息心率,并使用Zung氏抑郁自评量表(SDS)及Zung氏焦虑自评量表(SAS)对FD患者进行精神心理状态的评定。结果:FD患者固体胃排空功能及其影响因素,52例FD患者中,49例(94%)患者存在胃排空功能异常,37例(71%)患者存在早期胃排空加快;19例(37%)存在胃排空延缓:7例既存在早期胃排空加速,又存在后期胃排空的延缓;3例胃排空正常。FD组15分钟残留率、30分钟残留率、1小时残留率均低于健康对照组(P=0.014, P=0.002 , P=0.046 )。1小时残留率减少组较1小时残留率正常组的早饱症状积分高(P=0.042 ),半排空时间延缓组较半排空时间正常组的早饱症状积分低(P=0.024 )、静息心率高(P=0.001)。静息心率增高(心率≥73bpm )是2小时残留率增加的独立影响因素〔OR=4.66 , 95%CI1.24~17.50 P=0.02 )。早饱、静息心率增高(心率≥73bpm)是半排空时间延缓的独立影响因素(OR=0.16, 95%CI 0.037~0.69 P=0.014;OR=7.75, 95%CI 1.57-38.08 P=0.012。) 1小时残留率(r=0.33, P=0.018 )、 2小时残留率(r=0.36,P=0.008 )与半排空时间(r=0.44, P=0.001)与静息心率均成正相关。结论:FD患者固体胃排空功能存在早期胃排空加速、胃排空延缓,以前者多见,早饱与早期胃排空加速有关,心率增加与胃排空延缓有关。湿热壅滞证、肝胃气滞证、肝胃郁热证的FD患者胃排空表现为早期胃排空加速的特点,脾虚气滞证胃排空功能未显示明显特点。
  • 摘要:目的:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与上消化道疾病的关系明确,近年来研究根除H.pylori可使部分特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者血小板数量恢复正常,但其确切机制尚不明确。本研究采用H.pylori感染的大鼠模型,探讨H.pylori感染对大鼠血小板活化及凝集的影响。方法:1. H.pylori菌株及培养:H.pylori标准菌株SS1(由北京大学第一医院消化内科王蔚虹教授惠赠)接种于含10%去纤维素羊血的琼脂(OXOID, England)平板培养基上,于37℃,微需氧环境培养48小时。H.pylori菌落直接收集在浓度为3.7%的灭菌心脑浸液(OXOID, England)中,调制菌液浓度在1×108CFU/ml的混悬液,半小时内灌胃。2. H.pylori感染大鼠动物模型的建立:6周龄雄性SPF级SD大鼠20只,屏障环境饲养(北京大学医学部动物研究所购买及饲养),环境温度控制在20-22℃, 12/12hr明暗交替,标准商品化动物饲料饲养,随意进食水.适应环境2周后,随机分为对照组(NS组)及H.pylori感染组(Hp组),分别予以0.9%生理盐水1 ml及H.pylori混悬液1 ml灌胃,每日1次,共3天。3.制备富含血小板血浆及乏血小板血浆。4.确认幽门螺杆菌定植。5.测定血小板P-选择素的表达。6.血小板凝集实验:采用血小板凝集仪(Steellex, LG-PABER)检测。富含血小板血浆0.3ml室温在持续磁珠搅拌下,分别加入腺苷二磷酸2ul( ADP,终浓度5mM)及可溶性Ⅰ型胶原5ul (Collagen Ⅰ, BD, USA,终浓度10ng/ml)刺激富血小板血浆,检测5min血小板的凝集率。测定乏血小板血浆在上述同样刺激下的血小板凝集作为阴性对照。结果:1.大鼠H.pylori感染的鉴定:10只H.pylori灌胃组的尿素酶及W-S染色均为阳性,10只生理盐水灌胃组的尿素酶及W-S染色均为阴性。提示本实验H.pylori组10只大鼠H.pylori均定植成功。2.血小板表面P-selectin的表达:流式细胞仪检测结果显示,血小板表面P-选择素表达率在Hp感染组为(41.94±4.67)%,生理盐水组为(24.11±4.55)%,两组之间差别有统计学意义,P=0.00。结论:SD大鼠感染H.pylori能够诱导血小板活化,增强血小板对刺激的反应性。
  • 摘要:目的:了解胃镜下胃息肉病变的临床、胃镜下表现及病理特点。方法:对本院2006年1月至2011年1月5年间消化胃镜室检出住院胃息肉121例患者的临床情况及胃镜、病理资料进行分析。结果:胃镜下胃息肉的胃镜检出率4.91%。121例胃息肉病例中,男性35例(28.93%),女性86例(71.07%),男女比为1∶2.46。单发性胃息肉68例(56.20% ),多发息肉53例(43.80% ) 。其中增生性息肉45例(37.19%),胃底腺息肉32例(( 26.45% ),炎症性息肉27例(22.31%),腺瘤性息肉及炎性纤维性息肉少见,分别为3例(2.48%)及1例(0.83% ) 。胃息肉胃镜及病理符合的病例共85例(70.25% );胃镜下胃息肉改变但病理分型非真性胃息肉的病例为31例(25.62%)。结论:本院胃镜下胃息肉的检出率不高,女性多见,多为单发。本组胃息肉胃镜及病理符合率为70.25%。发病年龄上,以50~59岁多见,但多发性息肉高发年龄在70~79岁。各病理分型中除腺瘤性息肉外,均女性多见,3例腺瘤性息肉均为男性。临床表现上,以上腹痛、反酸及烧心症状最为常见。胃镜下表现,单发性息肉病变的好发部位为胃体、胃窦及胃底、贲门口;大小上以长径≤0.5cm者最多见,随长径增加而发生率逐渐下降,≥2.0cm者少见;大体形态上以无蒂(广基)型多见。各病理分型中,增生性息肉和胃底腺息肉多见,其它类型少见,胃底腺息肉有多发倾向。胃底腺和增生性息肉各有不同的病理特点,增生性息肉较胃底腺息肉有更高的肠化生率,提示有癌变倾向。
  • 摘要:目的:观察急性逆行胃电刺激对肥胖患者胃肠激素释放、胃排空的影响。方法:选择单纯性肥胖患者16例,男女各8例,体重指数BMI≥30Kg/m2。研究连续进行4天。第1天,使用临时心脏起搏系统(Model 6416,Medtronic,Switzerland)作为胃黏膜电极,经胃镜将电极固定于胃窦大弯侧距离幽门约5cm处,通过胃黏膜电极进行逆行胃电刺激,选出理想刺激参数。第2天,进行标准固体餐胃排空试验,通过核素闪烁扫描的方法来评价急性逆行胃电刺激对胃排空的影响,计算胃半排空时间(分钟)、1小时标准固体餐存留率(%)及2小时标准固体餐存留率(%)。第3天,研究内容与第2天相同,只是给予假性胃电刺激。第4天,胃镜下取出胃黏膜电极。结果:16例肥胖患者平均年龄(37±8)岁,男性(40±7)岁,女性((35±8)岁、平均BMI( 32.90±2.99 ) Kg/m2,男性(31.91±0.95 ) Kg/m2,女性(33.89±4.00 ) Kg/m2,男女患者年龄、BMI比较无明显差异(P=0.291. P=0.371)。根据不同患者选择个体化理想刺激参数(串脉冲2s-on和3s-off、电流10mA、频率40Hz、波宽0.4~10ms)进行急性逆行胃电刺激,与假性胃电刺激比较可延长标准固体餐胃半排空时间(109±26min vs. 103±31min)、增加1小时及2小时标准固体餐存留率(63.37±9.75%vs. 59.73±12.87%; 42.22±13.97%vs. 38.33±16.87%),但无统计学差异(P=0.329,P=0.087 , P=0.095 )。给予急性逆行胃电刺激后,外周血7种激素水平较假性刺激均未显示明显变化,分别为胰岛素(2.55±1.33 vs. 1.99±1.26, P=0.185),胰高血糖素样肽(1.41±0.66 vs. 1.17±0.79,P=0.401)、瘦素(1.03±0.34 vs. 1.08±0.38 , P=0.705 )、生长激素释放肽(0.99±0.11 vs. 0.98±0.12P=0.685 )、抵抗素(1.11±0.25 vs. 0.99±0.24, P=0.100 )、肥胖抑制素(1.16±0.35 vs. 1.13±0.30,P=0.803 )、肽YY (1.56±0.71 vs. 1.33±0.61 , P=0.181)。结论:急性逆行胃电刺激一定程度上减缓了胃排空。急性逆行胃电刺激促进男性肥胖患者外周血胰高血糖素样肤的释放,增加女性肥胖患者、以及高BMI肥胖患者外周血肤YY的释放。胰岛素、瘦素的变化与胃半排空时间的变化相关,急性逆行胃电刺激引起胃排空延迟的作用可能与此有关。
  • 摘要:目的:骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)约占骨髓有核细胞的1/10万,所以必须采用适宜的分离、纯化与培养的方法,并且采取严格的方法对其进行鉴定。本研究利用全骨髓培养法对骨髓间充质干细胞进行分离、纯化、培养以及鉴定,为临床上骨髓干细胞应用提供借鉴。方法:①全骨髓法分离培养BM-MSCs-断颈法处死Wistsr大鼠,完整提取胫骨、股骨,暴露骨髓腔,反复吹打冲出骨髓,使骨髓细胞充分分散制成单细胞悬液,再经200目不锈钢滤网过滤,以除去血污和骨渣,用含10%胎牛血清的DMEM/F-12培养基稀释,置于37℃、体积分数5%C02细胞培养箱内培养,48小时后更换培养基,此后每3天换液一次,此细胞记为P0代。细胞长至70%-80%融合时,给予传代。②表面抗原鉴定:将P3代细胞滴加FITC标记的小鼠抗CD45单克隆抗体和PE标记的小鼠抗CD90单克隆抗体,流式细胞仪检测。结果:①骨髓冲洗液培养24小时后,可观察到培养瓶的底部出现少量细胞贴壁生长;第三天后增殖加速,梭形细胞逐渐成为优势细胞,7~10天后显微镜下细胞细胞体变得细长,呈漩涡状排列。②流式细胞仪检测提示表达CD45阳性率为1.3%、CD90阳性率为98.6%,符合骨髓间充质干细胞的特征。结论:骨髓间充质干细胞的分离与培养存在着全骨髓法、密度梯度离心法、流式细胞仪分离法、免疫磁珠法等多种方式。本实验选用全骨髓方法筛选间充质干细胞,通过多次贴壁传代的方式去除杂质细胞,从而获得纯度较高的BM-MSCs,同时也保证了细胞的活性。骨髓间充质干细胞对体外培养的环境要求相对苛刻,本实验采用48小时首次换液、应用含10%胎牛血清的DMEM/F-12培养基作为培养基,获得了纯度较高的骨髓间充质干细胞,且活性良好。
  • 摘要:目的:探索NOTES临床应用的可行性、安全性和有效性。方法:患者1,女,43岁,因胆囊结石入院。经阴道前穹窿开口入腹腔,同时置入多弯曲双孔道内镜(GIF-2TQ260M,Olympus)及一个5 mm戳卡,建立气腹。镜下监视下经戳卡送入1把抓钳,协助胆囊显露。经内镜活检通道送入IT刀,逆行游离胆囊。胆囊三角分离困难,遂经上腹部布置2个5mm戳卡,内镜协助分离和结扎胆囊管和胆囊动脉。经内镜双通道用2把异物钳抓住胆囊,与内镜一并自阴道取出。患者2,女,42岁,因子宫肌瘤子宫切除术后腹腔粘连伴不完全性肠梗阻入院。经脐开口(1.5cm)入腹腔,置入普通胃镜,经内镜送气系统送入CO2建立气腹。探查见下腹正中刀口处腹膜与肠管和大网膜粘连,下腹部粘连较重。经内镜活检通道,分别用IT刀和hook刀贴腹壁至上而下分离粘连带。患者3,男性,45岁,主因胰腺假性囊肿(大小约15×20cm)入院。在内镜超声(EUS)引导下,常规经胃壁在囊肿内放入双猪尾型塑料支架2枚。术后7天囊肿感染,经多次调整支架位置、脓肿内增加2根支架并植入鼻胰冲洗管、留置空肠三腔营养管等处理,感染未得到控制。遂行3次NOTES胰腺假性囊肿感染清创术,先用扩张球囊扩大胃壁切开到1.5cm,然后将内镜送入假性胰腺囊肿腔内。结果:1例(1/3)用单纯NOTES方法独立完成,2例(2/3)在经腹壁硬式抓钳的辅助下完成(混合NOTES)。手术耗时40分钟-2小时,1例术中少量出血自凝。术中及术后无并发症,患者术后腹部及切开无明显疼痛。2例术后当天可进食并下床活动,观察1-2天出院。1例2周后出院。随访至今4-9个月,患者无任何不适。结论:NOTES技术对选择性的病例是安全、有效和可行的,但其适应症的选择还有待进一步研究。
  • 摘要:目的:分析解放军某部官兵功能性胃肠病(Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs)人员与非FGIDs人员健康相关生活质量及心理健康状态的变化。方法:采用整群随机抽样的方法调查解放军某部官兵,根据FGIDs罗马Ⅲ标准调查问卷,将所有被调查者分为FGIDs组和非FGIDs组。所有两组人员均同时填写心理健康状况问卷调查,分别应用SF-36、SCL-90、SAS、SDS四个量表进行健康相关生活质量、心理健康、焦虑及抑郁的调查与评估。结果:(1)解放军某部官兵FGIDs患病率为28.6%;(2)健康相关生活质量(SF-36 )调查:健康相关生活质量8个维度中除了社会功能这一维度FGIDs患者组得分>无FGIDs组(48.4±15.5>45.9±13.4),其余7个维度均是FGIDs患者组<无FGIDs组得分,它们分别是生理功能(77.5±23.4<86.5±22.5 ),生理职能(65.2±39.3<89.7±24.5 ),情感职能(58.7±42.5<86.9±28.5 )心理健康(54.5±15.1<58.3±17.1),活力(51.7±14.8<52.5±16.4),躯体疼痛(70.2±23.8<89.7±16.3 )和健康总评价(63.5±17.2<75.6±16.4 )。结论:①FGIDs患病对解放军某部官兵个体生活质量造成明显的负面影响,包括生理功能、生理职能、情感职能、心理健康、躯体疼痛和健康总评价;②解放军某部官兵无FGIDs组人群心理健康状态良好,但FGIDs患者存在多个明显的心理异常状态,分别是躯体化障碍、强迫症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌意、恐怖、妄想和精神病性。
  • 摘要:目的:在胃不同部位内镜粘膜下剥离(ESD)中胃食管连接部手术技术难度最大。Siewert将胃食管连接部腺癌依据起源分为三种类型(食管下段、贲门、贲门下)。目前仅有日本学者报道了胃食管连接部Siewert's二型病变ESD研究。尚未见将三种类型病变ESD治疗效果统一分析的报道。前瞻性分析评价应用ESD切除三种类型胃食管连接部上皮内瘤变的有效性和安全性。方法:2008年10月至2011年5月期间,选择内镜下符合浅表上皮内瘤变形态,活检病理诊断为高级别上皮内瘤变或分化型腺癌的病变,排除术前己经诊断未分化癌的病例,有溃疡(0-Ⅲ)的病例,广基息肉样(0-Ⅰs )腺癌,共入组患者29例。记录病变位置、形态、大小、是否伴随Banett食管、是否完整切除、标本大小、并发症、病变性质、浸润深度、边缘基底是否暴露病变组织、是否有淋巴管或脉管浸润、随访时间和是否复发转移。采用标准的标记、注射、环切、剥离的ESD方法。根据病理检查把切除分为治愈性切除,非治愈性切除,无法评估切除。未达到治愈性切除标准的病例一般建议补充手术切除食管。达到治愈性切除标准的进入术后随访。结果:局限于贲门的病变11例,累及食管贲门的病变3例,累及胃底贲门的病变15例。0-Ⅱc型15例,0-Ⅱa型8例,0-Ⅱa+Ⅱc型6例。结论:应用ESD技术治疗胃食管连接部上皮内瘤变是安全有效的。完整剥离的组织标本可以做详细病理评估,对于适应症范围内的可以做到治愈性切除,对非治愈性切除病例可以补充手术切除。
  • 摘要:目的:应用四氯化碳(CCl4)皮下注射造成新西兰大白兔肝硬化模型,并研究建立门静脉灌注给药系统,在实验中探索CCl4及胶原酶的安全有效剂量,改进1967年Kivirikko和1984年金博尿液羟脯氨酸的检测方法测定肝组织羟脯氨酸含量为后续研究打下基础。方法:实验动物分4组,1组:(肝硬化模型制备组)四氯化碳注射12周后行门静脉置管;2组:(肝硬化模型制备+胶原酶门静脉灌注组)四氯化碳注射12周后行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注胶原酶4周( 3mg/只);3组:(正常肝组织大剂量胶原酶门静脉灌注对照组)正常兔行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注胶原酶(3mg/只)4周;4组:(正常肝组织小剂量胶原酶门静脉灌注对照组)正常兔行门静脉置管,1周后开始门静脉灌注胶原酶(1.5mg/只)4周;用氯胺T法检测门静脉灌注实验前后肝组织的羟脯氨酸含量及肝组织的病理检查,检测肝肾功。结果:1,实验兔的存活情况:各组存活率:1组组存活6只,存活率15%; 2组组存活4只,存活率9.09%; 3组存活0只,存活率0%;4组存活4只,存活率50%。2,肝组织病理:肝硬化组的经过CCl4注射12周后,肝组织呈现明显的肝硬化改变,肝脏表面不平,呈现小结节状或细颗粒状,边缘变钝,硬度明显增加。3.绘制羟脯氨酸标准曲线:测定不同含量的纯的L-羟脯氨酸的光密度值,建立羟脯氨酸测定的标准曲线,并用stata 11.0统计软件建立回归方程:y=56.8748×-5.194108,因P<0.01,回归方程成立。结论:本实验研究表明CCl4注射能使兔肝脏在12周形成肝硬化。胶原酶门静脉灌注后可以逆转兔的CCl4肝硬化,在安全剂量下对肝肾功能无显著影响。术后抗感染很重要,每只兔子术后均应抗感染治疗3~5天,胶原酶较大剂量灌注后易引起其它组织器官损伤,胶原酶在肝硬化兔的用量1.5mg/只·d-1×5日/周是安全有效的剂量。
  • 摘要:目的:肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease,HVOD),又称肝窦状隙阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndrome,SOS),是由各种原因所致肝小叶中央静脉和/或小叶下静脉非血栓性闭塞或狭窄的一种疾病。通过回顾分析国内文献报道的土三七所致肝小静脉闭塞病的临床特点,提高对本病的认识。方法:通过中国知识基础设施工程数据库(China National Knowledge Infrastructure , CNKI) 、中文科技期刊全文数据库(VIP)及Medline数据库检索出自1980年1月~2009年12月国内报道的因使用土三七导致HVOD的相关报道共42篇,包含病例267例次,剔除重复报道后共收集病例102例,其中作者所在医院2例。对102例进行综合分析,并对国内外相关文献进行复习。结果:①明确记录服药总量者32例,范围150g~5000g(中位数500g,四分位间距700g)。单次用药最大量500g,服药时间4天~1年(39例,中位时间30天,四分位间距45.5天)。②临床主要表现为腹胀(99.0%, 101/102)、腹水(97.7%, 84/86)、肝大(93.5%, 86/92)、腹痛(69.6%,71/102)、黄疸( 63.5% , 40/63 ),部分患者有食欲不振、纳差(45.1%, 46/102)、乏力(34.3%, 35/102),尿少(47.1%, 48/102)、双下肢水肿(43.3% , 29/67)、脾大(53.8%, 21/39)、腹壁静脉曲张(53.3%,8/15 ),其中有6例出现肝性脑病表现。结论:土三七是导致HVOD的一个重要原因,影像和病理检查具有特征性,早期诊断及使用抗凝、活血治疗对改善预后有一定作用。
  • 摘要:目的:研究粟粒性肺结核中的肝功能有无受损表现以及血象变化。方法:总结我院近10年住院17例粟粒性肺结核患者临床资料并进行分析。结果:17例患者中女性11例(64.7%),635.3%例男性,平均发病年龄50岁。最大77岁,年轻最小7岁。多数患者伴有其他慢性病病史。1例患者有明确结核病接触史。3例(17.6%)患者既往有陈旧性肺结核。多数患者无明确诱发因素。2例(11.8%)因为使用糖皮质激素后诱发,1例于腹部手术后出现症状。4例患者伴有活动性肺结核;2例患者伴有结核性胸膜炎;1例伴有结核性腹膜炎;1例伴有肾结核;1例伴有关节结核。2例患者出现肝功能损害,余16例患者肝功能各项均正常。结论:粟粒性肺结核患者发生肝功能损害少,程度轻,以转氨酶升高为主要表现。粟粒性肺结核患者血中白细胞多正常,淋巴细胞比例降低,绝对值在正常低界。
  • 摘要:目的:比较先天抑郁FH/Wjd大鼠和普通SD大鼠对幼年结肠乙酸刺激致内脏敏感性和神经通路激活的差异,了解抑郁对肠道炎症反应的影响,探讨IBS和抑郁共病的机制。方法:经肛门予10 d的雄性大鼠结肠内0.2ml 0.5%乙酸,每天注射一次,直至第21d,构建IBS模型。对照组注射等体积生理盐水。8周龄时进行HE染色观察结肠炎症恢复情况,结直肠扩张(colorectal distension,CRD)检测大鼠内脏敏感性。免疫组化检测结肠5-HT、MC和IDO以及脑区(IL、PrL及rACC)IDO的表达。结果:大鼠8周龄时,结肠黏膜HE染色,组织学观察乙酸灌肠组大鼠结肠黏膜腺体结构完整,黏膜间质及私膜下无明显炎症,与生理盐水灌肠组无明显差异;CRD显示乙酸灌肠组大鼠内脏敏感性较生理盐水灌肠组显著升高,提示幼年结肠乙酸刺激可导致大鼠内脏高敏感。结论:①给予幼鼠结肠乙酸刺激成年后结肠黏膜结构恢复正常,显微镜下炎症消失,但存在内脏高敏感性,符合临床IBS表现,造模成功。②先天抑郁FH/Wjd大鼠对幼年时期结肠乙酸刺激更为敏感,表现为成年后的内脏高敏感和肠道5-HT、MC及IDO水平的显著升高,提示抑郁障碍可能通过影响机体对炎症刺激的反应而加重胃肠道功能紊乱。
  • 摘要:目的:脂肪因子脂联素(adiponetin)可以通过它的受体(AdipoR1/AdipoR2)在多种肿瘤发生中发挥重要的抗炎、抗肿瘤生成的直接调节作用。其中AdipoR2在结直肠肿瘤发生的前体阶段——结直肠腺瘤中的表达趋势以及在结直肠肿瘤发生中是否受表观遗传的重要机制microRNA(miRNA)的调节还不清楚。因此,本研究旨在阐明:①AdipoR2在结直肠腺瘤不同阶段中的表达情况;②预测出的靶向作用于AdipoR2的miRNA在腺瘤中的表达趋势是否与AdipoR2相反;③在结直肠肿瘤细胞系中该miRNA是否通过作用于AdipoR2而影响细胞表型。方法:收集北京大学人民医院2008年8月~2009年12月接受全结肠镜检查及电切术的结直肠腺瘤患者的70例腺瘤活组织标本,包括43例非进展期腺瘤和27例进展期腺瘤。30例结肠镜下阴性的受检者作为对照。以上患者及受检者均签署知情同意书。AdipoR2蛋白的表达情况采用免疫组织化学的方法检测石蜡包埋的组织标本,mRNA水平的检测采用逆转录PCR方法。使用TargetScan, miRaada和PicTar预测可能靶向作用于AdipoR2的miRNA。应用实时定量PCR检测miR-200c, miR-200b在腺瘤和对照组织中的表达水平,分析它们与腺瘤的不同阶段的相关性是否与AdipoR2呈现相反的趋势。结果:与对照组的表达水平83.3% ( 25/30 )相比,AdipoR2在非进展期腺瘤中为51.2% ( 22/43 ),在进展期腺瘤为25.9% (7/27);进展期腺瘤比非进展期腺瘤显著降低(P<0.05 ),非进展期腺瘤比对照组织显著降低(P<0.05 )。此外AdipoR2的mRNA水平在进展期腺瘤、非进展期腺瘤及对照组织中的相对表达量分别为0.004±0.001, 0.047±0.01, 0.12±0.02,每两组间的差异有统计学意义(P<0.45)。结论:在不同阶段的结直肠腺瘤组织中的AdipoR2与预测的靶向作用于AdipoR2的miRNA的表达趋势相反,说明在结直肠肿瘤发生的前体阶段miR-200b, miR-200c与AdipoR2的表达已经发生了改变。在结直肠肿瘤细胞系中miR-200c、miR-200b可能通过下调AdipoR2发挥它们促进的细胞增殖、迁徙等生物学活性的作用。这些受体蛋白和miRNA都有可能成结直肠肿瘤早期诊断的标志物,或者治疗干预靶标。
  • 摘要:目的:分析缺血性结肠炎(Ischemic Colitis,IC)患者的临床特征,评估抗生素及阿司匹林对其治疗价值。方法:回顾性分析我院2003年1月至2009年1月收治的23例缺血性结肠炎患者的临床资料,分析其临床表现、实验室及影像检查、结肠镜及病理表现等,通过统计学分析评价阿司匹林是否能有效缓解患者临床症状。结果:23例患者中,男13例,女10例,发病年龄53~91岁,平均(69.6±9.8)岁。均经临床表现、影像学、肠镜及病理等确诊。临床主要表现为腹痛后便鲜血。便血22例(1例患者累及右半结肠表现为肠梗阻,未出现便血),14例(63.6%)为鲜血便,余为暗红色血便、鲜红色粘液便及水样血便。其他症状包括腹泻、发热、恶心呕吐,13例(56.5%)有腹部压痛或反跳痛。19例行超声,1例见下腹部肠管淤张,2例见腹主动脉粥样硬化斑块形成。5例行X线腹平片,1例见肠腔内较多积气,余4例未见明显异常。10例行腹部CT, 4例见肠壁增厚、肠腔狭窄、肠管充盈欠佳等改变。结论:缺血性结肠炎以腹痛后便鲜血为主要表现,影像学检查无明显特异性,结肠镜有助于诊断,表现主要为粘膜充血水肿、糜烂渗血、粘膜下血肿、溃疡及肠管局限狭窄等,病理检查缺乏特异性。阿司匹林对于患者腹痛症状的缓解作用不明显,相反明显延长患者便血缓解时间,因此IC患者治疗主要以预防感染及对症治疗为主,阿司匹林的使用应慎重。
  • 摘要:综述了一例黑斑息肉病的诊治过程,简要介绍了患者的临床资料及诊治过程,男,17岁,主因”间断黑便2月余,发现结肠多发息肉1月余”入院。行结肠镜检查提示结肠多发息肉,病理为炎性息肉。为进一步诊治入院。并对既往史及体格检查进行介绍,对患者进行腹部增强CT、全消化道造影诊断为P-J息肉,治疗:行内镜下较大息肉电凝切除术,同时予抑酸、补铁治疗,HGB有所提高,建议出院后行小肠镜检查及息肉切除治疗,每年行胃镜及结肠镜检查。同时对吴曦(主治医师)、王薇(副主任医师)以及许乐(主任)等诊断进行概述。
  • 摘要:目的:总结我院消化科2005年5月~2011年4月诊治的21例缺血性结肠炎临床资料,分析缺血性结肠炎的临床特点。方法:对我院消化内科2005年5月~2011年4月诊治的21例IC患者的临床表现、结肠镜检查等资料进行回顾性分析。其中患者男女比为6:15,年龄41~91岁,平均66.9岁,其中>60岁者占71.4%(15/21),50~60岁者23.8%(5/21),50岁以下者4.8%(1/21)。病程1天~2个月。所有患者在入院1~7天行结肠镜及病理组织学检查,排除其他结肠病变。对临床诊断为IC的患者给予活血、扩血管、抗凝等治疗以及针对基础疾病给予对症治疗,根据患者病情变化择期复查肠镜检查以观察治愈过程。结果:临床表现腹痛21例(100%),腹泻16例(76.2%),便血14例(66.7%),恶心、呕吐2例(9.5)。便血多在腹痛、腹泻后出现。合并高血压15例(71.4%),冠心病8例(38.1%),脑梗塞6例(28.6%),糖尿病4例(19.0%),阵发房颤1例(4.80%),下肢静脉血栓1例(4.8%),颈内动脉支架术后2例(9.5%),无任何基础疾病者1例(4.8%)。21例患者结肠镜诊断缺血性结肠炎,按其病变部位,同时累及乙状结肠、降结肠者8例,累及乙状结肠者7例,累及横结肠、降结肠、乙状结肠者3例,累及横结肠者2例,累及升结肠1例,左半结肠18例(85.7%),右半结肠3例(14.3%),没有累及直肠病例。内镜下表现:病变肠管与正常肠管界限清楚,病变肠管粘膜表现为不同程度充血水肿,血管纹理模糊,充血水肿严重者粘膜呈暗红色,在充血水肿的粘膜上有散在糜烂及溃疡形成,溃疡形态为纵行、环形或不规则,表面覆白苔,病变部位粘膜增厚,1例患者有局限肠腔狭窄。结论:缺血性结肠炎多见于50岁以上的老年人,多伴有高血压、心脑血管疾病、糖尿病等基础疾病。腹痛、腹泻和便血是最常见的临床表现。结肠镜下以黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等为主要表现,病变主要发生于左半结肠,呈节段性分布。多数患者预后良好。老年患者出现急性腹痛、腹泻和便血时,应考虑缺血性结肠炎,及时行结肠镜检查对明确诊断具有重要意义。
  • 摘要:目的:通过对131例行单气囊小肠镜检查患者资料的总结,探讨单气囊小肠镜在小肠疾病诊疗中的作用。方法:2009年4月至2011年5月,例患者行单气囊小肠(Single-ballon Enterscopy,SBE)镜检查,其中男性86例,女性19例。年龄1~82岁。明原因消化道出血49例(黑便26例,血便23例),腹胀9例,腹泻10例,腹痛38例,不全肠梗阻17例;呕吐4例,上腹不适3例,发热1例,应用奥林巴斯的SIF-Q260型SBE,在全程麻醉下操作,完成小肠的检查。结果:①进境方式的选择及进镜时间:所有病例在分析临床表现、各项检查常规结果等资料后选择进镜方式,通常以黑便为主考虑上消化道出血者选择经口进镜,腹泻或暗红色血便者多采取经肛进镜,腹胀、脐周痛或不全肠梗阻无法判断病变部位者多首选择经口进镜。一种方式未见发现病变时注射美蓝标记,再经另一方式进镜,以完成全消化道检查。原则是发现可解释病因的病变即终止进镜,如未发现则持续进镜,以进镜困难不易进镜为止,一般一端进境不超过2h。本组耗时25~240 min;②病变检出率和病因确诊率:131例患者中109例发现阳性病灶,总体阳性率83.21%;结论:SBE是一种对小肠疾病诊断价值较高、安全可靠、操作相对检查的检查手段,本组资料结果病变总体阳性率为83.21%,对不明原因消化道出血的诊断率高达87.76%,显示了起其在小肠疾病诊断中的优势和应用前景。
  • 摘要:目的:研究舒林酸对于结肠癌细胞的抑制作用。方法:取对数生长期的HT-29细胞按传代方式制成单细胞悬液,细胞密度为5×104/ml。将上述细胞悬液接种于96孔培养板,每孔加细胞悬液200μl,另取一孔加入不含细胞的培养液作为空白调零各孔中加入舒林酸配成的所需浓度(0mmol/L, 0.3mmol/L , 0.6mmol/L , 0.9mmol/L ,1.2mmol/L ),共5组,用自动酶标仪于492nm波长下测定各孔的吸光度值(absorbence value, A值)。Western-Blot方法检测舒林酸β-catenin蛋白表达的影响。接种HT-29细胞于12孔板,待细胞融合度达到50%加入不同浓度舒林酸(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l继续培养,于第3d收集细胞HT-29细胞1×107个;以β-actin为实验对照。结果:HT-29细胞舒林酸五组(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6 mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l )杂交带五者的平均灰度值分别为(85.42±10.37),(82.96±8.65 ), ( 72.93±6.87 ), (32.53±5.32 )以及(8.43±1.34)。以0mmol/l作为参照组,0.6mmol/l组,0.9mmol/l组,1.2mmol/l组相比P<0.05;0.3mmol/l组P>0.05。结论:舒林酸在浓度大于0.6mmol/l时抑制结肠癌细胞生长繁殖:其机制之一为通过抑制细胞β-catenin蛋白表达。在相同的作用时间里,随着舒林酸浓度的增加,细胞数目的增加呈减少趋势,MTT法检侧时A值减少,说明舒林酸确能抑制结肠癌细胞的生长增殖,且随着舒林酸浓度的增加,其抑制率亦增加,呈较为典型的浓度依赖关系。
  • 摘要:目的:本研究采用国内外公认的IBS临床试验设计方法,评价中药汤剂肠安Ⅰ号方治疗IBS-D的临床疗效及安全性。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照临床试验设计,对符合纳入标准,不符合排除标准IBS-D患者,由药品管理员按照入组顺序,根据随机信封的药物编码,制作并发放相应的研究药物。试验组予以肠安Ⅰ号方,150ml/袋,3/日;对照组予以安慰剂,150ml/袋,3/日,疗程均为8周。结果:共纳入患者60例,试验组与对照组各30例,纳入全分析集(FAS)分析58例;纳入符合方案集(PP)分析56例.主要疗效评价指标包括IBS症状严重程度量表(IBS-SSS )的积分变化、明显缓解(AR)应答(Responder)的差异;次要疗效指标为IBS生活质量量表(IBS-QOL )的总积分及各个维度积分变化:安全性指标包括不良事件及相关实验室检查。IBS症状人群的总体患病率在5%~25%之间,发达国家患病率较高,多在15%左右,发展中国家患病率多在5%左右。IBS病因和发病机制目前尚不十分明确,治疗目的是消除患者顾虑、改善症状、提高生活质量。IBS的防治应当遵循个体化治疗原则,采用综合治疗方法。结论:结论肠安Ⅰ号方治疗IBS-D临床能够明显降低IBS-SSS积分,提高AR应答率,疗效优于安慰剂,临床未发现明确不良反应。
  • 摘要:目的:炎症性肠病(IBD)患者易合并骨代谢异常。维生素D对于维持骨骼健康的作用已毋庸置疑。但已有的小样本中国IBD患者骨密度研究并未发现血清25(OH)D水平与其骨密度的相关性。因此,本研究目的在于扩大样本进一步探讨两者之间的关系。方法:前瞻性收集2010年6月到2011年4月间北京协和医院消化内科门诊及病房确诊的78例溃疡性结肠炎(UC)和57例克罗恩病(CD)患者的临床资料和血清,所有患者均进行骨密度的检测和血清25 (OH) D的检测。骨密度测定部位为L1~L4腰椎和髋关节,采用L1-L4平均骨密度值和髋关节全部平均骨密度值作为统计分析的数据。结果:①IBD患者骨量减少/骨质疏松的患病率:UC组分别为37.2%和5.1%,而CD组分别为36.8%和3.5%。②将IBD患者分为骨密度正常组、骨量减少组和骨质疏松组,对3组间血清25 (OH) D的水平进行比较,结果显示:UC组血清25 (OH) D的水平分别为(11.07±4.89 )ng/ml, ( 10.05±4.95 ) ng/ml, ( 9.00±4.50 ) ng/ml,将这3组数据分别进行两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05); CD组血清25 ( OH ) D3水平分别为(11.16±4.86 ) ng/ml, (10.31±5.84 )ng/ml, ( 9.45±3.74 ) ng/ml,将这3组数据分别进行两两比较,差异也无统计学意义(P>0.05 )。结论:IBD患者易合并骨量减少和骨质疏松。激素累积量是UC和CD患者发生骨量减少/骨质疏松共同的危险因素,维生素D缺乏是UC患者发生骨量减少/骨质疏松的危险因素。低BMI是CD患者发生骨量减少/骨质疏松的危险因素。IBD患者骨代谢异常是多个影响因素综合作用的结果,同一个影响因素对不同特征人群骨密度的影响程度并不完全一致。
  • 摘要:本文指出大肠癌分子路径主要有染色体不稳定(CIN)路径、CpG岛甲基化表型(CIMP)路径及纯微卫星不稳定(MSI)路径这三种路径,综述了大肠癌分子生物学检测对临床诊疗的指导,同时指明了BRAF检测所具有新的意义。
  • 摘要:目的:CHD5是一种新型的肿瘤抑制因子,其表达缺陷是多种人肿瘤生成过程中的普遍早期事件。在结直肠肿瘤中有关于CHD5的表达水平降低可能和CHD5基因的甲基化率升高相关的报道,但表观遗传学的另一个重要机制microRNA(miRNA)是否通过CHD5而在结直肠肿瘤的发生中发挥作用还不清楚。MiRNA是小的、非编码RNA分子并与基因沉默紧密相连。在动物中,miRNA由21-26个碱基组成,并能通过与特定的mRNA的3’-非翻译端的不完全配对而阻断翻译。在肿瘤形成中,某些miRNA会作为癌基因或抑癌基因而发挥作用。我们使用TargetScan分析,并发现miR-211与CHDS的3’-非翻译端互补配对。因此,本研究,我们将在结直肠肿瘤细胞系中检测miR-211是否通过对CHD5的下调而影响肿瘤细胞系的表型。方法:通过TargetScan的分析,miR-211被选为靶向作用于CHD5的候选miRNA。使用CHD5高表达的结直肠肿瘤细胞系HCT-116建立miR-211稳定转染的细胞系HCT-116miR-211作为研究模型,同时以转入对照空载体的细胞系HCT-116vec为对照。结果:成功建立稳定高表达miR-211的细胞系HCT-116miR-211,与HCT-116vec相比,HCT-116miR-211中miR-211的表达水平上调了16倍(P<0.05 )。Western印迹法结果还显示p53通路相关蛋白MDM-2表达增高33%, p53表达降低18%, Bax的表达降低51%。结论:该研究为miR-211通过调节CHD5在结直肠肿瘤发生中发挥作用提供一定的依据,也为结直肠肿瘤早期诊断、早期治疗寻找靶点提供一定的选择。但miR-211在什么阶段发挥作用,在临床标本中表达情况,以及是否作用于其它靶点共同作用于结直肠肿瘤的发生还需要进一步研究。
  • 摘要:目的:探讨2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠骨髓中粒系髓系衍生抑制细胞(MDSCs)的体内外炎症相关作用,为探讨其在炎症性肠病发病中的作用进行初步探讨。方法:体外炎症相关功能检测实验组别设置:正常小鼠及TNBS诱导的结肠炎小鼠,每组10只。分别以免疫磁珠法提取胫腓骨骨髓中粒系MDSCs,分别与正常小鼠脾细胞共培养,3天后以ELISA法检测上清中IL-1β、1L-6及IFN-γ的分泌量。结果:体外炎症相关功能检测结果:正常小鼠骨髓粒系MDSCs共培养体系中IL-1β的分泌量平均为69 pg/ml, TNBS小鼠骨髓来源的粒系MDSCs共培养体系中IL-1β的分泌量平均为64.9pg/ml,二者差异无统计学意义(P>0.05 )。结论:TNBS诱导的结肠炎小鼠骨髓粒系MDSCs具有体内外致炎作用,其具体机制仍需进一步研究。
  • 摘要:目的:探讨40岁以下青年直肠癌的临床特点、病理特征及治疗和预后。方法:将我院2008年8月至2011年3月收治的247例行肿瘤切除并且有明确病理诊断的直肠癌病例分为2组:青年组(<40岁)11例;中老年组(≥40岁)236例,对2组的临床特点、病理类型等进行回顾性分析。结果:采用Dukes改良分期。青年组A期0%,B期27.3%, C期45.5%, D期27.3%;老年组A期4.8%, B期41.9%,C期41.9%D期11.3%。两组在肿瘤分期上并无统计差异。治疗:在手术及化疗方面,青年组手术及放、化疗指征同老年人无显著差异。结论:青年人直肠癌中男女比例近似,不似老年人男性远大于女性。同时病理类型提示恶性度高,预后较差,应当在临床上加以重视。国内外某些报道中还提示青年型结肠癌确诊时间较长,误诊率高,分期偏晚期,但这些结论在本实验中没有体现。可能源于青年型结肠癌样本量较少所致。
  • 摘要:目的:探讨粒系髓系衍生抑制细胞(MDSCs)在2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎中的治疗作用,为探讨其在炎症性肠病中的应用进行初步探讨。方法:以TNBS诱导balb/c小鼠结肠炎,分为以下3组:①正常对照组:正常雌鼠性,每组10只:②生理盐水对照组:先以TNBS灌肠制备雌性小鼠结肠炎模型,再通过尾静脉注射无菌生理盐水,每组20只;③实验组:先以TNBS灌肠制备雌性小鼠结肠炎模型,再通过尾静脉注射同种系雄性小鼠粒系MDSCs,每组20只。细胞移植3天后处死小鼠,观察记录生存率、体重变化、肠道大体及显微镜下评分、以及肠道髓过氧化物酶(MPO)活性,以ELISA法检测小鼠外周血血清中IL-1β、IL-6及IFN-γ的分泌量,并以小鼠Y染色体性别决定区(Sry)原位杂交法观察外源细胞的分布情况。结果:①生存率及体重观察结果:正常对照组小鼠3天生存率均为100%,生理盐水对照组终期生存率为63.2%,实验组小鼠终期生存率为75%,但两者差异无统计学意义(P>0.05 );细胞移植3天后生理盐水对照组小鼠平均体重为17.24g,实验组小鼠平均体重为18.54g,差异有统计学意义(P<0.05 )。②大体评分结果:正常对照组肠道大体评分平均为0,生理盐水对照组评分平均为0.9,实验组评分为0.6,生理盐水组及实验组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在小鼠实验性结肠炎的急性期,通过尾静脉注入正常小鼠骨髓中提取的粒系髓系衍生抑制细胞,可提高小鼠的3天生存率,同时肠道的炎症状态及部分全身性炎症指标也可以得到改善。由于粒系髓系衍生抑制细胞是正常细胞分化过程中的一部分,提示其具有部分干细胞的特性,通过尾静脉注射这种方式移植的细胞可以较多的定植在病变的肠道部位,在局部发挥作用。初步提示尾静脉注射分化正常的粒系髓系衍生抑制细胞可以缓解TNBS诱导的实验性小鼠结肠炎,但其具体机制仍需进一步研究。
  • 摘要:目的:本研究通过汇总导致UC的可能危险因素,制成调查表,对调查结果进行统计学分析,筛选相关指标。方法:1.病例选择:研究对象为2008年9月~2010年9月在我院住院治疗的UC患者102例与等量的对照人群(15~76岁,同一居住区的无消化系统疾病的邻居、同事、朋友)。确诊的UC患者年龄范围为20~77岁,平均年龄41.5岁。男44例,女58例。2.制备调查问卷:首先将可能的危险因素制成调查问卷,包括遗传因素、感染性肠病、饮食习惯、经济状况、家庭卫生条件、吸烟、牛奶、油炸食品和辛辣刺激食物影响等内容。结果:102例UC患者顺利完成调查表和对照调查表的填写。UC的年龄分布以30和60岁人群为主,女性稍多于男性。结果显示:吸烟与UC之间存在负相关性,而牛奶、油炸食品和紧张度是具有统计学意义的导致UC的危险因素。结论:对UC危险因素的研究中,遗传和家族史、吸烟、饮食因素和精神心理因素等可能影响疾病的发生和进程。对确认的危险因素应进一步研究明确它们在疾病发展过程中的作用机制,更好的指导临床治疗。
  • 摘要:目的:总结近年来北京医院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrohsis,PBC)患者的特征及诊治经验,以助提高对该病的诊治水平。方法:回顾性分析北京医院2004年5月至2010年11月间收治的35例原发性胆汁性肝硬化患者的临床、实验室检查、特殊检查及病理资料。采用SPSS13.0统计软件进行结果分析。结果:1.一般情况,本组共有35例患者,其中女性29例29/35,男性6例6/35。其中确诊时男性年龄在42~79 (62.8±17.1)岁;女性年龄在39~78 ( 61.5±10.8 )岁。患者从初发症状到确诊时间2个月~11年。中位数为36个月。2.临床症状,最常见的症状为乏力(34.3%, 12/35),口干眼干(34.3%, 12/35),其次为黄疸(22.9%,8/35)第三位是瘙痒(14.3%, 5/35)和纳差(14.3%, 5/35)。有8人无临床症状(22.9%, 8/35 )。3.实验室检查,血清GGT ( 276.43±216.96 ) U/L ( 32/35 ) , ALP ( 230.94±143.05 ) U/L ( 31 /35 )升高显著。4.病理检查,本组病例有9例患者(25.7%, 9/35)行肝穿刺活检。5.治疗及预后,35例PBC患者中有21例服用熊去氧胆酸治疗,其中3例(14.3%, 3/21)患者在服用2~7年后,生化指标完全恢复正常,但有1例出现门静脉增宽。其中10 (47.6%, 10/21)例联合使用糖皮质激素治疗自身免疫病,肝酶指标得到不同程度的缓解。共7例(20%, 7/35 )患者在发病1~9年(中位数4年)出现失代偿期肝硬化表现,其中4人(11.4%, 4/35)死亡,死因均为消化道出血。结论:1. PBC症状隐匿,病程长,确诊周期长。2.临床症状最常见的是乏力及口干眼干,其次为黄疸、纳差和瘙痒。3.凭特征性实验室检查可以明确诊断。
  • 摘要:目的:探讨CRP在急性胰腺炎严重程度早期评估中的应用价值。方法:本研究回顾2008~2010年间我院住院的166例急性胰腺炎(AP)患者,166例中,男113例,女53例,年龄在25~82岁,并分为轻型胰腺炎(MAP)和重型胰腺炎(SAP),以及介于两者之间的中间型,均在住院期间明确其临床分型。入组患者均于入院后48h内抽空腹静脉血,采用免疫比浊法检测血清CRP,取48h内最高值为实验数据,比较三组患者CRP水平的差异。结果:CRP水平在SAP组明显高于MAP组和中间型( P<0.05 ),中间型CRP水平明显高于MAP组(P<0.05 )。结论:CRP可能成为判断急性胰腺炎严重程度的简单易行指标,值得进一步研究。早期识别重症过程的急性胰腺炎是诊疗过程的关键步骤,这需要建立可信的严重程度评价指标。很多研究表明,血清CRP水平与胰腺炎的炎性反应和坏死联系密切,可以反映胰腺细胞损伤的轻重程度,CRP是否达到150mg/L被看作区分轻型和重型AP的指标。本研究表明CRP是一种有用的、简单经济的生化参数,可帮助我们在疾病早期预测病情严重度,准确性较高,有望广泛应用于临床。
  • 摘要:简要介绍了患者的临床资料,患者女,47岁,因“上腹痛、消瘦1个月”,于2010年1月就诊于外院。查体:状可,心肺未见异常,腹软,上腹压痛,无反跳痛,Murphy征阴性,肠鸣音1 次/1分,双下肢不肿。既往体健,无烟酒嗜好,无暴饮暴食史。结合临床症状,诊断为“急性胰腺炎”,予左氧氟沙星、奥美拉唑抗炎、抑酸补液治疗1月,上腹痛症状无明显好转,遂就诊于我院。同时对自身免疫性胰腺炎进行了概述,指出其是一种胰腺的良性纤维炎性病变,由自身免疫介导,以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征,具有独特的临床、影像和组织病理学表现。治疗的首选方法为口服肾上腺糖皮质激素,大多数患者接受激素治疗后病情可逆转。
  • 摘要:目的:本研究总结我院2010年12月至2011年5月2例IPMN临床及声像图表现,总结其特点并探讨超声内镜对胰腺IPMN的临床应用价值。方法:1.一般资料:2例患者均为男性,年龄分别为65岁及71岁。1例表现为反复发作上腹痛,查CA199轻度升高,腹部CT表现为胰体部胰管扩张,管壁变薄,胰管壁上可见结节状软组织突起。行ERCP示示胰体部胰管扩张,在胰管内可见充盈缺损。1例表现为腰背部疼痛,既往有肺癌病史于呼吸科就诊,行腹部CT示钩突部囊性病变,建议进一步影像学检查。结果:1例超声内镜示胰体近胰尾部胰管扩张,管腔内可见4mm中高回声附壁结节,多普勒示结节中未探及血流信号,符合主胰管型IPMN的影像学表现。1例超声内镜示胰腺钩突部16*19mm中低回声囊性占位,其中可见附壁结节,囊内未探及血流信号,病灶与扩张的胰管相连,符合分支胰管型IPMN的影像学表现。结论:IPMN的临床表现缺乏特异性,其影像学特征复杂多样且具有一定的特异性,其诊断及预后评估主要借助于综合影像学检查。超声内镜检查对IPMN的诊断提供了有利的支持,并为获取组织性标本提供新途径。
  • 摘要:目的:利用过氧化氢(H2O2)作为活性氧来源,建立人胰腺导管上皮细胞氧化应激损伤模型,研究氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖及凋亡的影响。方法:①常规培养人胰腺导管上皮细胞(hTERT-HPNE cell,美国ATCC,货号CRL-4023TM)。②建立人胰腺导管上皮细胞氧化应激损伤模型:将30%H2O2按浓度梯度0、25、50、100、200、300μmol/L和时间梯度0h、6h、12h、24h、48h作用于hTERT-HPNE cell,检测各组细胞SOD活性、GSH-PX浓度、MDA浓度和活性氧水平。③研究H2O2对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响:MTT比色法检测细胞OD值,绘制细胞生长曲线,计算细胞存活率;PI单染色法检测细胞周期,计算细胞增殖指数(PI’)。④研究H2O2对人胰腺导管上皮细胞凋亡的影响:利用倒置相差显微镜观察细胞数量及形态学变化;PI单染色法检测细胞凋亡情况。结果:①建立人胰腺导管上皮细胞氧化应激损伤模型:H2O2处理hTERT HPNE cell 6h各H2O2组细胞内活性氧水平升高,细胞上清液SOD活性增强(P<0.05 ) , GSH-PX及MDA浓度均明显降低(P<0.01),细胞裂解液SOD活性明显增强(P<0.01), MDA浓度无明显变化(P>0.05 );随着H2O2浓度的升高和作用时间的延长,各H2O2组细胞内活性氧水平继续升高,细胞上清液SOD活性逐渐减弱,GSH-PX浓度继续降低,MDA浓度逐渐升高,细胞裂解液SOD活性亦逐渐减弱,MDA浓度亦逐渐升高;48h上述变化最为显著。②H2O2对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响:H2O2处理hTERT-HPNE cell 6h仅H2O2 300μmol/L组细胞存活率有所下降(79.1±9.21)%;P<0.05,即出现抑制细胞增殖作用。12h仅H2O2 300μmol/L组细胞OD值减低(0.277±0.022); P<0.05,细胞存活率明显下降(56.90±29.91)%;P<0.01,即其抑制细胞增殖作用加强。结论:①将30%H2O2按浓度梯度0, 25, 50, 100, 200, 300μmol/L和时间梯度0h, 6h, 12h,24h, 48h作用于人胰腺导管上皮细胞,建立氧化应激损伤模型。②低浓度H2O2促进人胰腺导管上皮细胞增殖,高浓度H2O2抑制其增殖,呈时效和量效关系。③H2O2对人胰腺导管上皮细胞凋亡的影响不明显。
  • 摘要:简要介绍了胃镜取物的操作方法及注意事项,指明了内镜下取胃内异物要点在于如何设法固定异物,其次是如何通过贲门及咽喉部。如果是尖锐物品,还要尽可能设法保护消化道粘膜及管壁免受严重损伤,特别是在通过狭窄段的贵门、食管及咽喉部时。取异物器械通常包括异物钳、异物网篮,以及用于切除息肉的电圈套器、胆管取石的取石网篮也可用于套取异物。因胃内异物种类形态各异,选用哪种器械要根据具体情况而定。
  • 摘要:目的:总结近年来北大第一医院嗜酸性粒细胞胃肠炎(Eosinophilic gastroenteritis,EG)患者的临床病例资料,分析其发病诱因、临床表现、实验室检查、影像学检查、胃肠镜及病理表现等,了解EG的疾病特点,以提高对该病的认识和诊治水平。方法:收集2004年1月至2010年12月北大医院收治的25例结合临床、实验室、内镜、病理等检查确诊为嗜酸粒细胞胃肠炎患者的临床资料。回顾性分析其临床特征、实验室检查、内镜下表现及病理检查结果,并对21例患者进行1个月至5年的追踪随访,了解其疾病情况。采用SPSS19.0统计软件进行分析。结果:实验室及影像学检查:25例EG患者白细胞治疗前平均值4.0±4.4.109/L,嗜酸性粒细胞计数平均值10.0±5.0.109/L。嗜酸粒细胞计数、IgE, ECP的阳性率分别为88.0%, 83.3%, 95.2%。行内镜检查,内镜下所见病变部位以十二指肠(14/23, 60.8%),回肠末端((8/21. 38.1%))病变居多,主要表现为粘膜充血、糜烂,甚至溃疡形成。病理主要为十二指肠、回肠末端嗜酸粒细胞浸润。内镜下正常而病理异常者,胃镜1例,肠镜5例。治疗及转归:25例患者均住院治疗,经内科治疗腹痛腹泻等症状好转出院。主要治疗措施为调整饮食、抗过敏、激素治疗。激素治疗组比非激素治疗组血嗜酸粒细胞下降有统计学意义。平均住院时间日(15.3 ±6.0 )天(5~28天)。1例(浆膜型)因明确复发再次入院治疗,随访复发率33.3% 。结论:1.嗜酸粒细胞胃肠炎为一种少见的发病机制未明的胃肠道疾病,多与过敏相关,应追问过敏史,对于血嗜酸粒细胞升高者应警惕本病,进行过敏筛查试验。2.临床症状不典型,主要表现为腹痛、腹泻、呕吐,易误诊为胃肠炎,对胃肠道腹泻患者需警惕嗜酸粒细胞计数的水平。
  • 摘要:目的:研究MCT4在胃癌患者原发灶及淋巴结中表达的特点及其对预后的影响,以HIF-1α为缺氧标记物研究MCT4表达与缺氧的关系并初步探讨其机制。方法:①收集我院2000年1月~2004年12月间122例经手术治疗后的胃癌患者的蜡块标本,其中包含胃癌原发灶组织、淋巴结(91例有淋巴结转移)。对照组选用同时期经胃镜检查并经病理确诊为无瘤胃黏膜(HP阴性,慢性浅表性胃炎)的30例标本。采用免疫组织化学法对手术标本及胃镜活检标本石蜡切片进行染色,检测MCT4及HIF-1α蛋白的表达。②应用免疫组化、免疫荧光及实时定量PCR检测MCT4及HIF-1α在人正常胃黏膜细胞系GES-1及胃癌细胞N87、BGC823、AGS中的表达情况;成功构建了MCT4过表达的细胞模型,应用细胞活力检测试剂盒(CCK-8 )及Transwell小室检测MCT4过表达对N87、 BGC823、 AGS细胞体外增殖及侵袭能力的影响;结果:①MCT4蛋白在胃癌原发灶及无瘤胃黏膜中的阳性表达率分别为24.6%( 30/122 )、 60.0%(18/30 ),与无瘤胃黏膜相比,MCT4蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显降低(P<0.01)。②常氧情况下:MCT4在正常胃黏膜细胞系GES-1及胃癌细胞系N87、AGS、 BGC823中均有表达;与GES-1细胞相比,MCT4在N87细胞中的表达在mRNA水平几乎无变化;在BGC823细胞中的表达在mRNA水平呈下调趋势;在AGS细胞中的表达在mRNA水平呈下调趋势。结论:①MCT4表达异常与胃癌发生及淋巴结转移具有相关性:MCT4蛋白在胃癌原发灶的表达较无瘤胃黏膜组织中低;MCT4表达下调与影响胃癌转归的某些临床指标,如癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移关系密切;胃癌中MCT4表达改变与缺氧标记分子HIF-1α改变负相关。②MCT4过表达影响胃癌细胞系体外增殖及侵袭能力的现象表明,MCT4表达增加能够增加胃癌细胞的侵袭能力,提示MCT4在胃癌的淋巴结转移过程中可能起作用。
  • 摘要:目的:收集胃癌癌旁新鲜组织,分离培养cagA基因阳性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)。使用液体培养基对H.pylori进行摇菌,获取H.pylori培养滤液。使用cagA基因阳性H.pylori培养滤液诱导胃黏膜上皮GES-1细胞恶性转化,使其出现肿瘤化特征。方法:随机选择18例H.pylori阳性胃窦癌患者,取癌旁5 cm处活检组织标本,采用哥伦比亚琼脂培养基分离培养H.pylori。采用PCR方法筛选出cagA基因阳性H.pylori,取其中一阳性菌株,液体振荡摇菌,制备cagA基因阳性H.pylori培养滤液。选择人永生化胃黏膜细胞系GES-1为受试对象,分别以5% (v/v)和10% (v/v) cagA基因阳性H.pylori滤液浓度梯度诱导GES-1细胞恶性转化。通过观察细胞形态、细胞生长情况及克隆集落形成能力,判断转化后GES-1的肿瘤化特征。使用RNA试剂盒提取GES-1及转化后GES-1细胞总RNA。利用基因特异引物反转录结合巢式PCR技术鉴定CD44基因剪接变体。结果:18例H.pylori阳性胃窦癌患者中,9例成功分离培养出H.pylori,分离培养成功率为50%。采用PCR方法检测9株菌的cagA基因,阳性率为100%。选取一株cagA基因阳性菌,液体摇菌,当菌液OD值为1~1.5之间时,提取滤液。结论:从胃癌患者的癌旁组织中成功分离培养出9株cagA基因阳性H.pylori.使用cagA基因阳性的H.pylori培养滤液成功诱导GES-1细胞出现肿瘤化特征。利用基因特异引物反转录结合巢式PCR技术鉴定了CD44基因剪接变体,发现H.pylori诱导GES-1细胞恶性转化过程中发生了CD44基因的差异表达,CD44基因异常剪接事件可能是H.pylori致胃癌发生的重要分子机制,为深入研究胃癌发生的分子机制提供了新的思路。
  • 摘要:目的:研究幽门螺杆菌(Helibactor pylori,Hp)感染及根除幽门螺杆菌治疗对返流性食管炎治疗结果的影响。方法:具有反酸、烧心、胸痛等典型返流症状,年龄18~70岁的患者行胃镜检查,诊断为返流性食管炎者纳入本研究。根据快速尿素酶及WS染色结果将患者分为Hp阳性组及Hp阴性组。结果:1.一般资料:共纳入患者356例,Hp阴性组及HP阳性组各178例,其中Hp阳性组中EAC组、序贯组及不根除组分别为66例、57例、55例。各组年龄、性别、身高、体重、吸烟及饮酒情况差异无显著性。2. Hp阳性组治疗前后比较:(1)治疗前症状评分和食管炎分级之间的比较。治疗前EAC组、序贯组、和不根除组症状评分均值分别为7.65、8.07和7.00 (P=0.208 )。各组糜烂性食管炎分级差异无显著性,(P=0.463 ) 。(2)治疗后食管炎愈合率及症状评分。EAC组、序贯组及不根除组食管炎愈合率分别为:81.8%、78.9%、78.2% (P=0.869);症状评分分别为0.19、0.11、0.26 (P=0.657)。主要症状缓解情况及食管炎愈合率差异均无显著性。结论:埃索美拉唑治疗8周的基础上,Hp感染及根除Hp治疗对糜烂性食管炎的愈合及症状缓解无显著影响。
  • 摘要:目的:比较经鼻胃镜和经口胃镜检查患者恶心呕吐程度和痛苦程度,观察经鼻胃镜进镜时鼻腔不良反应。方法:选择初检行经口普通胃镜患者50例,复查时选择经鼻胃镜检查,通过问卷调查方法比较患者经两种方式胃镜检查时的主观感受。1.选择初检:经口普通胃镜检查的患者50例,男30例,女20例,年龄21~75岁之间,复查时选择经鼻胃镜。有严重鼻中隔弯曲,鼻甲肥大,鼻息肉,经常出血等疾病者除外。2.问卷调查:所有接受检查的患者均接受问卷调查,评价其恶心呕吐、咽部反应等主观感受,与经口普通胃镜检查相比较,两种胃镜检查方式更愿选择哪种及经鼻进镜时鼻腔感受。结果:经鼻胃镜检查时94% (47/50)患者无或只有轻度恶心呕吐,6% (3/50)患者中、重度恶心呕吐;经口胃镜检查时16% ( 8/50 )患者无或只有轻度恶心呕吐,84% (42/50 )患者中、重度恶心呕吐。76% (38/50)患者表示痛苦程度明显减轻,10% ( 5/50 )患者表示经鼻胃镜检查有咽部不良反应,而经口胃镜检查时94% ( 47/50 )患者表示有咽部不良反应;98% (49/50 )患者表示如果需要愿意再行经鼻胃镜检查。经鼻胃镜检查时30% (15/50)患者鼻腔无不适感觉,40% (20/50)患者感到鼻腔不适,24% (12/50 )患者感到鼻腔发酸,4% (2/50)患者感到鼻腔疼痛,2% (1/50)患者鼻腔少量出血,但可以耐受。结论:经鼻胃镜检查耐受性优于经口普通胃镜。
  • 摘要:目的:探讨结直肠金属支架置入术对恶性结肠病变所致肠梗阻的治疗价值。方法:1.入选标准:适应证:临床上伴有肠梗阻症状,腹部平片和CT提示结直肠梗阻或低位小肠梗阻者。禁忌证:伴有消化道穿孔或坏死征象,生命体征不稳定,无法耐受急诊肠镜检查的患者。术前需做X线或CT检查进行判断。2.支架置入操作方法:内镜下观察到狭窄部位后,在X线引导下置入导丝通过狭窄部,造影观察远端消化道的情况和狭窄的长度,导丝的远端应尽可能放置入消化道的远端,以增加支架放置的成功率。经非钳道途径释放支架,可将支架释放器沿留置的导丝插入,再次插入内镜从释放器旁观察狭窄近端,支架两端距狭窄部位各应有1~2cm的距离。经钳道途径释放支架,可在内镜和X线的双重观察下释放支架,以利于定位。释放过程中,遵循“边放边拉”的原则,即先满足远端,在X线透视下观察远端己打开后,边释放边往近端拖拉,对近端进行准确定位后再完全释放支架。若放置后发现近端位置不够,可用异物钳在X线透视下向近端牵拉支架。结果:共进行23例操作,男13例,女10例,年龄55~86岁,平均年龄( 68.7±7.2 )岁,均为发生于左半结肠恶性肿瘤所致的肠梗阻病例,支架置入成功率95.7% ( 22/23 ),其中20例进行了手术治疗,均顺利完成手术治疗,术中发现支架己穿透肠壁1例(4.5%),手术后好转;围手术期无死亡病例发生。结论:对于左半结肠的恶性肿瘤患者所致肠梗阻,尤其是对于一些高龄或正在服用抗凝药物的患者,金属支架置入术可解除梗阻,恢复肠道通畅,起到暂时减压作用。作为过渡治疗,利于手术前进行充分的肠道准备,为择期行外科肿瘤根治术创造条件。对于不能手术的患者,也可作为一种姑息治疗方法。该方法成功率高,并发症发生率低,可明显降低围手术期的死亡率。
  • 摘要:目的:多数神经内分泌肿瘤由于起病隐匿,常常在诊断时已发生肝脏转移。但其与其它肿瘤发生肝转移不同的是,即使发生肝转移,转移灶也进展缓慢,患者存活时间较长。本研究拟对神经内分泌肿瘤肝转移的临床资料进行总结分析,旨在加深对该病的认识,有助于疾病的早期诊断。方法:回顾性分析北京协和医院1996年1月至2010年7月间病理科确诊的神经内分泌肿瘤肝转移住院病例共43例。结果:①一般资料:男∶女为1∶1.15 ( 20/23 ),中位发病年龄为47.5岁(26~70岁),出现症状至确诊的中位时间为4月((0~120月)。②临床表现:非功能性和功能性神经内分泌肿瘤之比为1.87∶1(28/15)。首诊症状主要包括:(1)神经内分泌激素分泌相关的症状:腹泻8例(18.6%),低血糖3例( 7.0% ),皮疹消瘦糖尿病2例( 4.7% ),阵发面部潮红1例(2.3%);②原发灶及肝脏占位灶相关的症状:腹胀11例( 25.6%),腹痛10例(23.3%),肛周疼痛大便变细1例(2.3%),腹部包块1例( 2.3% ),阴道出血1例(2.3% ),中枢性尿崩1例(2.3%),右颈部包块1例(2.3%),尿频1例(2.3%);(3)无任何症状,仅因体检发现肝脏占位而确诊:8例(18.6%)。结论:神经内分泌肿瘤肝转移患者临床症状多样且隐匿,一般情况较好。其来源以消化道最常见,其中原发灶又以胰腺最常见。仅行常规影像学检查易误诊或漏诊,且原发灶检出率较低。手术病理为其确诊的主要方式,但原发灶内镜活检病理或B超及CT引导下肝脏穿刺病理也有助于明确诊断。
  • 摘要:目的:研究成人腹型过敏性紫癜的临床特点、内镜下表现及治疗方法,有助于该病的及时诊断和治疗。方法:对22例患者进行回顾性研究。结果:63.6%患者存在发病诱因,100.0%患者存在腹痛,31.8%腹痛在皮肤紫癜出现之前。59.0%患者有消化道出血的症状。10例胃镜检查患者9例十二指肠球及球后异常;6例结肠镜检查的患者5例回肠黏膜异常。21例使用糖皮质激素治疗有效。结论:成人腹型紫癜的临床特点及内镜检查有助于该病的及时诊断和治疗。
  • 摘要:文章介绍了患者的临床资料及症状,并结合病理指出本例巨大食管溃疡与另一种罕见疾病食管黏膜剥脱症的镜下表现类似,鉴别诊断为后者可有仓促进食,强行吞咽过硬、过冷、过热食物病史,立即入院监护及治疗,过程顺利,取得满意的治疗效果。
  • 摘要:目的:探讨食管鳞癌组织及细胞株中SFRP2基因的表达水平和启动子区甲基化状态,以及该基因对食管鳞癌肿瘤形成与发展的影响。方法:以7株ESCC细胞株(KYSE 30,KYSE150,KYSE410,KYSE510,EC109,EC9706,和TE-1),1株永生化的人类食管上皮细胞株(Het-1A)和20例ESCC组织及20例配对癌旁组织标本作为研究对象。采用RT-PCR法检测ESCC组织、癌旁组织及细胞系中SFRP2基因mRNA表达。结果:1.RT-PCR结果显示,永生化食管上皮细胞Het-1A中可见SFRP2表达,而7个ESCC细胞株(KYSE 30, KYSE150, KYSE410. KYSE510, EC109,EC9706, TE-1)中均未见SFRP2 mRNA表达。应用去甲基化药物5-aza-dC处理细胞株KYSE30, KYSE510, TE-1后,可见SFRP2 mRNA表达恢复。ESCC组织中SFRP2表达水平低于癌旁组织(0.939±0.398和1.51±0.399, P<0.01)。2. 20例ESCC组织及配对癌旁组织中SFRP2基因的甲基化率分别为95 % (19/20 )和65(13/20 )。ESCC组织的甲基化率高于癌旁组织(P=0.003 )。甲基化特异PCR和亚硫酸盐测序分析显示KYSE30, KYSE510, TE-1细胞株中SFRP2启动子区完全甲基化KYSE410, EC109,EC9706细胞启动子区则为部分甲基化。SFRP2基因甲基化的程度和其表达水平负相关。结论:1. SFRP2基因启动子区高甲基化所致其表达沉默在食管鳞癌组织及细胞株中常见。2. SFRP2基因在食管鳞癌中发挥抑癌基因的作用,其表观遗传沉默导致其抑癌作用丧失或削弱,从而可能对食管鳞癌的发生发展起到一定作用。
  • 摘要:目的:观察急性逆行胃电刺激对肥胖患者心率变异性、自主神经功能的影响。方法:选择单纯性肥胖患者16例,男女各8例,体重指数BMI≥30g/m2。通过心率变异记录仪、心率变异分析软件分析获得代表交感神经活性的LF、P1、LF/(LF+HF),代表迷走神经活性的HF、P2、HF/(LF+HF)和代表交感迷走神经活性平衡的LF/HF等数据。研究连续进行4天。第1天,使用临时心脏起搏系统(Mode16416. Medtronic Switzerland)作为胃黏膜电极,经胃镜将电极固定于胃窦大弯侧距离幽门约5cm处。第2天进行摄食试验,进餐前30分钟至进餐结束给予逆行胃电刺激。急性逆行胃电刺激前、进餐结束后分别记录心率变异性30分钟,评价急性逆行胃电刺激对肥胖患者摄食、心率变异性和自主神经功能的影响。第3天进行摄食试验,假性胃电刺激前(进餐前)、进餐结束后分别记录心率变异性30分钟,评价摄食对肥胖患者心率变异性和自主神经功能的影响。第4天,胃镜下取出胃黏膜电极。结果:①16例肥胖患者平均年龄(37±8)岁,男性(40±7)岁,女性( 35±8)岁、平均BMI( 32.90±2.99 ) Kg/m2,男性(31.91±0.95) Kg/m2,女性(33.89±4.00) Kg/m2,男女患者年龄、BMI比较无明显差异(P=0.291 , P=0.371) 。②根据不同患者选择个体化理想刺激参数(串脉冲2s-on和3s-off、电流10 mA、频率40 Hz、波宽0.4~10ms)进行急性逆行胃电刺激。急性逆行胃电刺激较假性胃电刺激明显减少了肥胖患者摄食量( 689.93±194.84 ) Kcal vs. ( 963.94±193.83 ) Kcal, P<0.001 。结论:急性逆行胃电刺激显著增加了交感神经活性、降低了迷走神经活性,明显减少了肥胖患者进餐量。
  • 摘要:通过对患者的病历进行分析,从对气短和水肿的病因分析入手,提出要考虑“失蛋白肠病”并要重点锁定小肠进行检查,同时简要介绍了胶囊内镜滞留的治疗手法,通过分析最终确诊为隐源性多灶性溃疡性狭窄性小肠炎,并指出此病对糖皮质激素有效,但剂量和疗程尚无统一意见。该病有复发倾向,因此需密切随访。少数激素效果欠佳者可应用免疫抑制剂治疗。
  • 摘要:消化道出血是临床常见危重症之一。以屈氏韧带为基准分为上消化道出血和下消化道出血。系统总结了常规的护理方法,并概述了对患者的健康指导。
  • 摘要:目的:本研究探讨不同阶段和特点的癌前病变进展至重度异型增生和胃癌的时间及危险因素,旨在建立合理、有效、经济的内镜随访策略。方法:采用匹配巢式病例对照研究,选择1977年至2010年间在北京大学第三医院接受癌前病变内镜随访的患者,分别纳入阳性终点组(病变进展至重度异型增生或胃癌,视为阳性终点)和对照组(病变未进展至上述终点)。统计分析阳性终点组自首诊癌前病变至阳性终点的时间间隔(即进展时间)、阳性终点组和对照组的病变性质、位置、大小及幽门螺杆菌感染情况。采用多元条件Logistic回归对某类因素与病变进展为阳性终点的关联性进行多因素分析。结果:阳性终点组90例(病变进展为重度异型增生30例,胃癌60例)。对照组180例。男∶女=3.1∶ 1。平均终点年龄两组间无显著差异(阳性终点组vs.对照组[岁]: 66.7±2.3 vs.66.0±1.5;P=0.14 )。中位随诊时间阳性终点组3.7年,对照组3.2年,两组间无显著差异(P=0.58 )。阳性终点组中,萎缩性胃炎、肠上皮化生、轻度异型增生、中度异型增生进展至重度异型增生或胃癌的中位时间分别为7.5年、4.3年、2.3年、1.1年,差异具有显著性(x2=16.0, P<0.01)。结论:胃癌前病变进展至重度异型增生或癌的速度和风险与首次检出时病变性质相关:萎缩性胃炎、肠上皮化生、轻度异型增生、中度异型增生,其进展至阳性终点的时间依次缩短,风险逐渐升高。与病变进展至阳性终点相关的其他危险因素包括:病变位于胃体至角切迹移行部、幽门螺杆菌持续感染。对于首次检出病变较重或具有上述危险因素的癌前病变,应密切进行内镜及活检的监测。
  • 摘要:目的:评价定标活检技术对胃异型增生患者内镜下随访的临床价值,探讨胃异型增生病变内镜下特点以及定标活检技术的优缺点及影响因素。方法:入选标准,既往有胃轻中度异型增生病变进行胃镜复查或内镜下新发现黏膜异常的患者,年龄18~70岁,自愿参加并签署知情同意书,无胃部手术史,无心、脑血管、肝肾及造血系统严重疾病,无肿瘤,无精神疾病,非长期服用NSAIDs,非妊娠、哺乳妇女。操作方法:内镜下对有可疑异型增生病变处应用一次性定标活检钳,黏膜下注射印度墨汁(1∶10稀释)0.3~0.5ml,详细描述胃内病变。由不知临床资料的两位病理医生进行病理诊断。结果:2008年4月至2010年6月初符合上述入选标准并进行定标活检者151例患者,男性76例,女性75例,男女比例为1.01∶1,年龄32~70岁,平均年龄61.5岁±9.8岁。其中127例(84.1%)病理诊断异型增生,121例(95.2%)为轻度异型增生,5例( 3.9%)为中度异型增生,1例为重度异型增生。共定标活检300处,异型增生阳性率为65.7% (197/300 )。定标活检主要部位为角切迹116处(38.7%),胃窦小弯侧93处( 31.0%)。各部位异型增生阳性率分别为:角切迹69.8%(81/116),胃窦小弯68.8% ( 64/93 ),窦大弯60.7% (7/28),窦前壁60.9% (14/23 ),窦后壁为58.8% (7/12),体小弯为50.0% ( 7/14 )。病变主要表现为糜烂、不平和隆起,前者异型增生的检出率为67.1%( 55/82 );不平和隆起型病变异型增生检出率为67.1% (141/210)。结论:①胃角切迹和窦小弯是出现异型增生的常见部位,通过对胃小凹形态的判定,有助于提高胃癌前病变的检出率。②随萎缩、肠化生病变进展,异型增生检出率增加。
  • 摘要:胃镜检查是诊断胃部疾病时所需的重要检查手段,就标准胃镜操作以及标准胃镜报告进行了概述,对胃镜操作中的注意事项以及胃镜报告中的写作要求等内容进行了系统总结。
  • 摘要:枳术宽中胶囊通过促进胃肠动力及改善患者精神状态,从多方面有效改善功能性消化不良餐后不适症状患者的症状,且在治疗中无明显不良事件发生,有良好的安全性和耐受性。就研究对象及研究药物、研究方法、症状评分和疗效及安全性评估等内容进行了综述。
  • 摘要:目的:评价胃炎OLGA分期在预测胃腺癌及上皮异型增生危险性中的应用价值。方法:回顾性分析2007~2010年间63例患者胃镜及其病理资料,依据OLGA分期方法对萎缩进行分期、对炎症进行分级。入组排除标准:①接受过上消化道外科治疗:②胃镜检查未完成者;③胃镜活检取材不完全者(胃镜取材部位参照胃炎新悉尼分类);④活检取材组织完整者。结果:共有63例病人入组,平均64.24±13.63 ( 28~88 )岁;男女之比为38∶25。内镜下表现以萎缩性胃炎为主,占85.7% ( 54/63 ),其次为浅表性胃炎(7.9%,5/63 )、胃溃疡( 4.8%, 3/63)和十二指肠溃疡(1.6%, 1/63 )。1.根据Rugge M提出的胃炎OLGA分期方法对入组病例的萎缩程度进行分类 68.4%(13例)发生异型增生病例的OLGA分期为Ⅲ期和Ⅳ期,而81.3%OLGA分期为Ⅲ期和Ⅳ期的病例发生异型增生,显著高于其他分期(0、Ⅰ、 Ⅱ期)病例(12.8%) (P<0.001)。发现的2例高级别异型增生病例均归入高OLGA分期组。2.根据胃炎OLGA分级方法对入组病例炎症程度进行分析。高OLGA分级(Ⅲ, Ⅳ级)病例中78.9% (15/19)感染H. pylori,显著高于其他分级病例(15.9%) (P<0.001)。不同分级( Ⅰ,Ⅱ, Ⅲ级)之间异型增生发生率无显著性差异(P>0.05 ) 。结论:高OLGA分期(Ⅲ期和Ⅳ期)组病例更易发现异型增生;高OLGA分级(Ⅲ期和Ⅳ期)组病例与Hp感染有关。
  • 摘要:目的:在长期服用NSAIDs患者中进行随机、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究,以判断根除Hp是否能够改善NSAIDs相关胃黏膜损伤情况及其相关症状。方法:71例既往无消化性溃疡或消化道出血史的长期服用NSAIDs患者,年龄在18~70岁之间,男女不限。排除需同时服用皮质类固醇或抗凝剂;试验曾行Hp根除者;近期有明确消化性溃疡病史者;不同意内镜复查者;上消化道手术史;怀疑或证实有恶性肿瘤(报警症状或体征);严重心、肺、肝、肾、血液、内分泌等疾病;妊娠或哺乳期妇女。患者自愿签署知情同意书后,先进行症状评估,然后进行胃镜检查,对其胃粘膜糜烂程度进行评分,并根据其快速尿素酶和组织学检查结果,分为Hp阳性和Hp阴性患者。Hp阳性者随机给予EAC(埃索美拉唑20mg Bid+阿莫西林1g Bid+克拉霉素0.5g Bid,疗程10天)、序贯疗法(埃索美拉唑20mg Bid 10天,阿莫西林1g Bid前5天,克拉霉素0.5g Bid后5天,替硝唑0.5g Bid后5天)两种根除方案。随后,所有患者均给予粘膜保护剂治疗12周。随访患者的临床症状(1周、4周、8周、12周),并于12周疗程结束时复查胃镜进行糜烂程度评分。结果:1.分组情况:71例患者中,Hp阳性组20例,分为EAC方案11例,序贯方案9例;Hp阴性组51例。不同治疗方案中,EAC组11例根除Hp,序贯组根除8例。2.一般情况:Hp阳性组、Hp阴性组在年龄、性别、体重、身高、吸烟、饮酒等一般情况方面的差异均无统计学意义。结论:在长期口服NSAIDs患者中,以埃索美拉唑为主的方案根除Hp治疗后,患者症状评分的改善高于Hp阴性组;Hp根除治疗能够显著性改善Hp阳性患者的胃黏膜糜烂情况;粘膜保护剂治疗能够同时改善Hp阴性患者的症状及糜烂情况。
  • 摘要:胃粘膜异位至十二指肠临床少见,异位至直肠者罕见。经内镜检查诊断少见部位胃粘膜异位24例,均经病理证实.因内镜下所见均为隆起病变,临床上需同消化道肿瘤进行鉴别,2009年12月至2011年5月间我院经内镜病理证实,胃粘膜异位于十二指肠及直肠共24例,临床表现以上腹痛为多见,对此进行概述。
  • 摘要:目的:回顾性分析幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者在根除幽门螺杆菌治疗后胃镜随访萎缩和肠化生病变的变化,比较幽门螺杆菌根除组和未根除组病理变化的差别,评价根除幽门螺杆菌对萎缩和肠化生的影响。方法:入选标准:2005年1月至2006年12月在我院胃镜检查病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化生且幽门螺杆菌阳性患者,在1年内复查胃镜,病理组织学确定幽门螺杆菌根除或未根除,再次内镜随访1年以上者,并且每次胃镜病理活检胃窦部(含角切迹)至少2个部位,胃体至少1个部位,病理组织2块以上有萎缩者,WS染色2块以上阳性为幽门螺杆菌阳性组,全阴性为阴性(根除)组。萎缩、肠化生、炎症活动诊断及分级按照中国慢性胃炎共识中病理诊断标准,选择病变最重部位进行统计,分级减轻或病变消失为好转,分级加重或无变化为无好转。应用SPSS 17.0进行统计,计数资料应用卡方检验,P<0.05,差别具有统计学意义。结果:2005年1月至2006年12月我院胃镜病理诊断为慢性萎缩性胃炎伴肠化生共3944例,1162例(29.46%)为幽门螺杆菌阳性(男/女=1.13∶ 1),平均年龄(56.29±13.74)岁。复查胃镜2次以上262例,复查3次以上123例。符合入选标准、无排除标准共75例,男性38例(50.7%),女性37例(49.3% ),男女比为1.03∶1,年龄23~80岁,平均年龄(60.19±10.18)岁,随访18~63个月,中位时间37个月,平均( 38.05±7.59 )月。幽门螺杆菌根除组60例,未根除组15例。结论:根除幽门螺杆菌可以减轻慢性萎缩性胃炎患者萎缩和肠化生病变,与未根除组比较无统计学差异。根除幽门螺杆菌能够减轻炎症活动,结果具有统计学意义。
  • 摘要:目的:探索常规内镜切除困难的消化道良性病变内镜治疗的新模式。方法:常规内镜切除困难的消化道良性病变定义为——1、胃固有肌层间质瘤,或黏膜下层病变累及固有肌层;2、十二指肠巨大息肉(根部直径>1.5cm),或者黏膜下肿瘤,最大直径>1.0cm,非十二指肠乳头肿瘤;3、结直肠巨大息肉,最大直径>3.5cm,且基底部显示不清,无法观察基底情况。或侧向发育性腺瘤,最大直径>5.0cm。内镜治疗新模式——患者收住在外科,在手术室外科医生保驾下,在气管插管全麻下完成内镜治疗。若术中出现内镜无法控制的出血或者穿孔,或者病变无法完全切除,中转腹腔镜或者开腹手术。内镜治疗方式:黏膜及黏膜下层病变,采用EMR和/或ESD方法。固有肌层病变采用改良的ESD方法,即针刀切开瘤体表面黏膜和黏膜下层,暴露瘤体。再用IT刀分离瘤体周边组织,将瘤体从固有肌层剥离下来。胃壁创面缺损处用金属夹封闭。结果:共31例患者,男19例,女12例,年龄32~78岁(平均57.3±12.9岁)。胃黏膜下肿物13例,共14个病变,肿瘤最大直径0.8-3.2cm ( 1.90±0.84cm),内镜下成功切除。术后病理:异位胰腺1例,脂肪瘤1例,间质瘤11例(12个病变)。十二指肠病变8例,其中黏膜层病变2例,其中1例为球部巨大息肉,长10cm,直径1.5cm。黏膜下层病变6例,最大直径1.0~3.0cm(2.00±0.77cm )。内镜治疗情况:内镜黏膜切除术治疗2例,内镜黏膜下剥离术+EMR治疗6例。结论:对常规内镜切除困难的消化道良性病变,如胃固有肌层间质瘤、十二指肠黏膜下层病变、结直肠巨大腺瘤性息肉等,在手术室内外科医生保驾下,内镜治疗是安全有效的。十二指肠黏膜下层病变的内镜治疗风险较高,不宜常规开展。
  • 摘要:目的:本研究应用微波热疗产生热刺激,评价其对对雨蛙素诱导大鼠胰腺炎模型的保护作用。方法:体外应用多功能微波治疗仪使Wistar大鼠体温升高(直肠温度40-41℃, 20分钟)。将大鼠随机分为5组:对照组,急性胰腺炎6小时组(AP6h组),急性胰腺炎12小时组(AP12h组),热疗+急性胰腺炎6小时组(HT&AP6h组),热疗+急性胰腺炎12小时组(HT&AP 12h组)。对照组腹腔注射生理盐水。AP6h组和AP12h组腹腔内注射雨蛙素(20ug/kg,共4次,每次间隔1h)诱导急性胰腺炎。HT&AP6h组HT&AP 12h组在热疗后12小时注射雨蛙素(方法、剂量同前)。各组动物分别于注射后6h和12h测定血清淀粉酶、TNF, IL-6和胰腺TAP, NK-κB含量,并进行组织病理评分,评价微波热疗对雨蛙素诱导胰腺炎的影响。免疫组化结果用彩色病理图像分析系统进行半定量分析。实验数据采用Stata7.0统计软件处理,P<0.05为差别有统计学意义。结果:大鼠腹腔内注射雨蛙素后胰腺出现水肿、出血、腺泡和脂肪坏死,炎细胞浸润明显,血清淀粉酶,TNF和IL-6升高,提示造模成功。HT&AP6h组与AP6h组比较、HT&AP12h组与AP12h组比较,组织病理评分减少,分别为( 4.30±1.57 )分vs. ( 7.46±1.01)分)和( 3.58±1.72 )分vs.( 5.54±1.77 )分),P<0.05。微波热疗后血清淀粉酶、TNF和IL-6下降,P<0.05。结论:微波热疗对雨蛙素诱导大鼠急性胰腺炎具有保护作用。其可能的作用机制包括抑制胰腺胰蛋白酶原自体激活和抑制NF-κB活性。
  • 摘要:目的:本研究分别应用SVM及Logistic回归分析对结肠腺瘤高级别上皮内瘤变的发生进行预测,并对两种方法进行比较。方法:1.病例来源:随机抽取2008~2010年我科行结肠息肉高频电凝切除术患者157例,男84例,女73例,年龄29~87岁,平均年龄(61.9±12.6)岁。2. logistic回归分析:全部157例病人数据采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理,对与高级别上皮内瘤变发生可能有关的12个因素进行logistic回归分析。3.支持向量机研究:本研究选用LIBSVM-2.88软件进行支持向量机分类。结果:1. SVM预测分类结果:应用50例作为训练集,建立预测模型,并对3个测试集分别进行预测,所得平均预测正确率为(92.6±3.3 )%,平均敏感度为( 80.6±17.3 )%,平均特异度为(94.8±0.6 )%。2. logistic回归预测分类结果首先应用单因素logistic回归模型分析将与高级别上皮内瘤变发生可能有关12个因素逐个引入logistic回归模型,在α=0.05水平上显示与高级别上皮内瘤变发生相关有显著意义的因素有2个,分别为病变发生的部位及病变大小。结论:本研究在训练集为50例的情况下SVM平均预测正确率92.6±3.3%,平均敏感度为80.6±17.3%,平均特异度为(94.8±0.6%,与Logistic回归概率预测效果相当甚至还略高。在医学研究中,有时取得足够的样本量并不是一件容易的事,特别是一些少见难治疾病,SVM为我们提供了一种新的方法,在小样本的情况下即可尝试开始进行预测,并在较少样本的情况下即有可能得到较好的预测结果。
  • 摘要:目的:探讨2, 4, 6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎的肠黏膜免疫调控机制及APS的治疗作用。方法:1.建立TNBS实验性结肠炎模型:32只雄性SD大鼠随机分为4组((n=8),空白对照组、TNBS模型组、APS治疗组、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组。除空白对照组外,其余3组均给予TNBS灌肠造模。造模后第二天,APS治疗组和5-ASA治疗组大鼠分别给予APS (0.75 g·kg-1·d-1)和5-ASA(100 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗10天。每天观察大鼠体重、腹泻及血便情况,给药结束后处死大鼠取材。2.疗效评价:观察结肠大体标本及镜下病理标本炎症情况,测定肠道组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:1. TNBS模型组大鼠结肠大体病变、镜下病理炎症评分及MPO活性均显著高于空白对照组(P=0.004)。APS治疗可显著减轻结肠大体及镜下炎症评分,降低MPO活性,但无统计学意义(P=0.183 )。 5-ASA治疗组大鼠的大体、镜下炎症病变评分以及MPO活性均较模型组显著下降。2. TNBS组大鼠肠系膜淋巴结DCs表面标志MHCⅡ和CD86的表达率较空白对照组、APS组及5-ASA组显著升高(P<0.05)。APS及5-ASA治疗后MHCⅡ和CD86的表达率较TNBS模型组大鼠显著降低(P<0.05)。结论:TNBS实验性结肠炎急性期,活化的DCs表达增多,Treg/Th17失衡。APS治疗可部分缓解大鼠实验性结肠炎,下调肠系膜淋巴结中活化的DCs,并通过调节转录因子Foxp3及RORγ的表达,使异常的Treg/Th17趋于平衡,可能是其发挥抗炎、肠道保护作用的免疫机制。
  • 摘要:目的:鉴于I-FABP对于肠粘膜损伤的敏感性,以及D-LAC对于肠粘膜缺血的特异性,本研究引入血清D-LAC联合血清I-FABP,从临床实验探讨二者在缺血性肠病中的诊断价值。方法:搜集解放军总医院2009年11月至2011年3月期间,因急性腹痛入我院急诊就诊患者,共148例。健康对照组17例。采集急性腹痛患者血清标本,分为肠缺血组(IC)和非肠缺血组(NIC),比较两组血清I-FABP和D-LAC水平,ROC曲线确定其临界值,计算两种指标用于诊断缺血性肠病的敏感性和特异性;并与白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP),肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)进行分析比较。结果:1. 148例入组患者包括男性102例(102/ 148 68.9% ),女性46例(46/148 31.1%),平均年龄57.2岁(8-89岁):72例(72/148 48.6%)患者接受手术治疗,包括急性阑尾炎( 36/72 50% ).急性胆囊炎(10/72 13.9%),腹膜炎(11/72 15.3% ),急性肠系膜缺血(13/72 18%);IC组包括:急性肠系膜栓塞导致缺血13例(13/21 61.9%),缺血性结肠炎6例(6/21 28.6%局灶性结肠缺血2例(2/21 9.5% )。 NIC组包括:机械性肠梗阻(61/127 48.0%),急性阑尾炎(36/12728.3%)腹膜炎(14/127 11.1%,包括肠穿孔致腹膜炎1例),急性胆囊炎(10/127 7.9%),急性结肠憩室炎(6/127 4.7%)。结论:1.健康人血清浓度为(8.33±6.25 ) ng/ml,血清D-LAC浓度为(5.47±3.64 ) ug/ml,肠缺血患者血清I-FABP和D-LAC水平明显升高,二者的诊断似然值高于WBC, CRP, CPK和LDH;2.血清I-FABP诊断肠缺血的临界值为86.21ng/ml,血清D-LAC诊断肠缺血的临界值为34.28ug/ml。 I-FABP和D-LAC的阳性结果(超过临界值)不能确定是否有肠缺血,I-FABP阴性结果(低于临界值)(NPV 96.3%)能判定患者为肠缺血的可能性为3.7%;
  • 摘要:本文简要介绍了患者的临床资料,男性,77岁,因“反复便血半年,伴食欲不振及腹胀10天”于2011年5月26日收入中日医院消化科。并进行了入院查体、心电图、胸片、腹部B超、腹部CT平扫等相关检查,诊断考虑结肠溃疡性质待定。并对肠镜活检病理及胃镜活检病理进行综述。指出淀粉样变性是因特殊蛋白质在细胞外形成不可溶解的具有B样折叠结构的纤维丝沉积而成,淀粉样蛋白可沉积于毛细血管和小动脉壁,以后逐渐扩展至细胞间,不断累积而破坏多种组织器官功能,发病率低。本例患者病变还累及心脏,心电图和心脏彩超异常,有心肌肥厚、回声增强并可见颗粒状回声。行胃镜检查以黏膜充血、水肿、糜烂、结节状不平等表现为主,结肠镜检查见黏膜粗糙、易出血、血管行走欠佳、溃疡形成,病变以乙状结肠、升结肠、降结肠为主,其病理可见一些不溶性纤维结构沉积于血管壁内,组织切片刚果红染色证实存在淀粉样物质,免疫组化等检查证实淀粉样物质系淀粉样轻链成分,骨髓穿刺除外多发性骨髓瘤等恶性浆细胞疾病,本例患者符合原发性系统性淀粉样变。
  • 摘要:目的:探讨2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠中粒系及单核系髓系衍生抑制细胞(MDSCs)的体外免疫相关及炎症相关功能差异,为探讨其在炎症性肠病发病中的作用进行初步探讨。方法:实验组别设置:正常小鼠及TNBS诱导的结肠炎小鼠,每组10只。分别以免疫磁珠法提取胫腓骨骨髓中粒系及单核系MDSCs,以流式细胞术及瑞氏染色对分选细胞进行鉴定,之后分别与正常小鼠脾细胞共培养,3天后以CFSE法检测CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞的增殖情况,并以ELISA法检测培养上清中IL-1β、IL-16及IFN-γ的分泌量。结果:通过流式细胞仪检测,免疫磁珠法分选小鼠骨髓粒系MDSCs及单核系MDSCs细胞纯度在90%以上,两步法回收率在60%左右。分选结果稳定,分选纯度符合后续实验要求。CFSE法检测增殖结果显示:共培养体系中,脾细胞与MDSC:亚群细胞的比例共设置了以下5个效靶比梯度:4∶1, 2∶1, 1∶1, 1∶2及1∶4,结果显示,脾细胞与正常小鼠骨髓MDSCs亚群共培养时,以上效靶比例下CD3+CD4十T细胞及CD3+CD8+ T细胞的增殖率变化均不明显;与结肠炎小鼠骨髓粒系MDSCs共培养时,以上5个效靶比梯度下CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞的增殖率变化亦不明显;而与结肠炎小鼠单核系MDSCs共培养时,在效靶比为2∶1时即可检测到T细胞增殖率的降低,随着效靶比例的降低,T细胞增殖率的降低越显著。结论:正常小鼠骨髓中粒系MDSCs及单核系MDSCs的免疫调节作用及炎症因子分泌作用均不明显;结肠炎小鼠中单核系MDSCs以抑制T淋巴细胞增殖的作用为主,粒系MDSCs以促进炎性细胞因子IL-6及IFN-γ分泌的作用为主。TNBS诱导的结肠炎小鼠骨髓粒系及单核系MDSCs亚群体外功能有差异,其具体机制仍需进一步研究。
  • 摘要:收集我院2007年4月至2010年12月间收治的与服用NSAID类药物引起小肠出血病例12例,对其原因及病变特点总结分析。同时指出目前NSAID相关的副作用主要研究在上消化道,随着对大规模,多中心,随机临床试验的回顾,其对小肠黏膜的损害应值得相关专业医师关注和借鉴。
  • 摘要:目的:分析肠道异位静脉曲张(EcV)的发病情况、病灶分布、病因以及与门静脉高压(PH)的关系。方法:回顾分析2003年月5至2010年12月间首都医科大学附属北京世纪坛医院确诊的肠道EcV 37例。其中男28例,女9例。年龄35~79岁,平均56岁。本组患者28例有呕血或黑便史,3例伴有门脉血栓形成,9有食管曲张静脉硬化剂治疗史。肝硬化患者child分级:A级3例,B级19例,C级4例。EcV诊断方法包括:内镜、TIPSS术(经颈静脉途径肝内门腔分流术)中行门脉造影,经皮经肝门脉造影。结果:肠道EcV的诊断:8年间行胃镜和结肠镜检查与治疗共28967例次,确诊肠道EcV26例;行TIPSS术282例,经门静脉造影确诊肠道EcV 10例。另1例因乙型肝炎后肝硬化,呕血、黑便住院,先后行内镜、肠系膜动脉造影及剖腹探查均未发现出血灶,最后经皮肝经肝门脉造影发现空场上段有一粗大扭曲的EcV伴造影剂漏入肠腔。结论:①肠道EcV为少见病,可发生于肠道的任何部位,多数发生在普通内镜可以检查到的部位。②PH是EcV的根本原因,但常用的检查方法可能造成PH的漏诊。③部分PH临床表现不明显的患者也可能发生肠道EcV。
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