舒林酸

摘要： 目的探讨舒林酸对高脂饲养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响以及对胰岛素靶组织受体后信号转导途径蛋白表达及其磷酸化的调节作用。方法3周龄雄性SD大鼠20只随机分组给予普通饲料(5只)、高脂饲料(15只)饲养20周,用口服葡萄糖糖耐量试验筛选胰岛素抵抗造模成功大鼠共10只,再随机分组,予高脂饲料或高脂饲料加舒林酸干预,4周后以高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评价不同干预组大鼠胰岛素敏感性变化。Western blot观察胰岛素受体底物1(IRS1)丝氨酸(Ser)/酪氨酸(Tyr)残基磷酸化水平的状态。结果高胰岛素正糖钳夹实验表明高脂饲养组大鼠葡萄糖清除率显著下降,提示胰岛素抵抗大鼠模型成功建立。舒林酸干预组大鼠葡萄糖清除率较高脂饲养组大鼠显著上升。舒林酸干预组大鼠骨骼肌IRS1酪氨酸磷酸化表达上调,而丝氨酸磷酸化表达下降。结论舒林酸通过调节IRS1 Ser/Tyr残基的磷酸化水平,改善高脂饮食肥胖大鼠的胰岛素敏感性。

摘要： 目的 探讨舒林酸通过调节IKK通路对分化成熟3T3-L1细胞胰岛素受体后信号转导蛋白胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白酪氨酸/丝氨酸(Tyr/Ser)残基磷酸化表达的影响.方法 用地塞米松、IBMX和胰岛素三联培养诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色观察脂肪细胞形态.诱导分化成熟的脂肪细胞如下分组干预,实时荧光定量PCR检测不同浓度炎症因子IL-1β(0,1,10,100 ng/ml)和(或)不同浓度IKK特异阻断剂舒林酸(0,0.1,1,10 mmol/L)对诱导分化成熟的脂肪细胞IKK通路激活状态的影响.Western Blot检测IL-1β 和(或)舒林酸对诱导分化成熟的脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化状态的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,IL-1β10 ng/ml组诱导成熟脂肪细胞IKKβmRNA较对照组相对表达水平增加,分别为[(2.85±0.16)﹪,(1.00±0.12)﹪,P<0.01];而IRS-1酪氨酸的磷酸化相对表达量较对照组下降,分别为[(0.72±0.26)﹪,(1.00±0.24)﹪,P<0.01].进一步予舒林酸(1 mmol/L、10 mmol/L)干预后较对照组显著逆转IL-1β 诱导脂肪细胞IRS-1酪氨酸磷酸化的表达水平,分别为[(1.72±0.16)﹪,(1.90±0.08)﹪,(1.00±0.13)﹪,P<0.01],同时下调IRS-1丝氨酸磷酸化的表达水平[(0.79±0.16)﹪,(0.66±0.08)﹪,(1.00±0.10)﹪,P<0.05].结论 IL-1β 通过促进诱导分化成熟脂肪细胞IKKβ 的表达,激活脂肪细胞IKK炎症通路,抑制脂肪细胞IRS-1酪氨酸残基磷酸化的表达,舒林酸通过调节脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化的表达,改善脂肪细胞胰岛素受体后信号转导.

摘要： 舒林酸作为一种非甾体类抗炎药,近年来研究发现,非甾体类抗炎药除了环氧合酶-2途径外,其可以通过许多非COX-2依赖性途径发挥抗肿瘤的作用,但具体机制尚不清楚.本文就舒林酸抗肿瘤的机制及临床研究进行综述.

摘要： 目的 探讨儿童早期发病的家族性腺瘤性息肉病(FAP)的临床及基因突变特点.方法 回顾性分析2004年2月在北京大学第三医院确诊的1例FAP患儿的临床特点及11年随访期间内镜、病理表现,观察舒林酸的治疗效果,并采用PCR-DNA第一代测序法进行结肠腺瘤性息肉病(APC)基因突变分析.结果 患儿 女,6岁时因“间断大便带血1.5年”入院.结肠镜检查结肠和直肠可见数百枚息肉,病理结果示管状腺瘤Ⅱ～Ⅲ级.随访11年期间患儿临床表现为间歇黏液血便,内镜检查提示结直肠息肉逐渐增多至千枚,并出现胃底、胃体部多发息肉.13岁时加用舒林酸治疗后息肉数目及病理分级略有改善,息肉活检未发现癌变.尚未手术治疗.患儿基因检测提示APC基因15外显子1 309位存在杂合缺失(c.3927_3931 delAAAGA),其父母相应位点未见突变.父母肠镜未见多发息肉.结论 此例FAP患儿发病早,随年龄增长病情进展,舒林酸治疗对控制息肉大小及数目有部分疗效;突变位点符合经典型FAP,但无家族史,可能为散发突变.%Objective To explore the clinical features and molecular mutation of early-onset familial adenomatous polyposis(FAP) in childhood.Method The clinical features,endoscopic findings,pathology and therapeutic effect of sulindac during 11 years follow-up in a child with FAP were retrospectively reviewed.Adenomatous polyposis coli (APC) gene mutation analysis was performed by PCR and first generation sequencing.Result This 6-year-old girl was admitted for intermittent bloody stool during the last one and a half years.Colonoscopy showed hundreds of polyps in the rectum and colon.Pathological examination revealed tubular adenomas with high grade dysplasia.During the follow-up period of 11 years,the child presented intermittent mucous bloody stool.Endoscopy showed the number of polyps in colon and rectum increased to thousands,and found multiple polyps in gastric fundus and body.She was treated with sulindac at the age of 13.Then the number of polyps and the grade of pathology showed a slight improvement and no carcinoma was seen on biopsy.She has not accepted surgery until now.Gene sequencing of this child revealed 5 bp deletion at codon 1 309 of exon 15 (c.3927_3931delAAAGA) of tumor suppressor gene,whereas none of her parents had the same mutation.And no polyps were found on her parents colonoscopy.Conclusion This child with FAP had an early onset of this disease,and clinical conditions were exacerbated with age.Sulindac was partially effective in controlling size and number of polyps.The site of mutation in this case was consistent with classic FAP,and without family history,the mutation may be a sporadic one.

摘要： 目的 在体外通过细胞培养,研究非甾体消炎药舒林酸对结肠癌HT-29细胞生长的影响及其引起细胞死亡的机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)比色法研究舒林酸对HT-29细胞增殖的影响;应用流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)对舒林酸作用下HT-29细胞调亡情况进行分析;在透射电镜下观察舒林酸作用HT-29细胞前后的形态变化.结果 MTT法显示舒林酸抑制HT-29细胞增殖呈时间、剂量依赖性;FCM法显示舒林酸促进细胞的凋亡;透射电镜显示,舒林酸作用后HT-29细胞后出现凋亡小体、染色质凝聚、核仁消失及核碎裂.结论 舒林酸能抑制结肠癌HT-29细胞的生长,其机制可能与阻滞细胞周期的进程,促进细胞凋亡有关.

摘要： Objective To test the effect of sulindac on autistic behaviors in a rat model and explore the possible mechanisms. Methods Autistic rat models were established by a single intraperitoneal injection of sodium valproate (VPA) at 12.5 days of pregnancy. The pregnant rats were treated with oral sulindac at a daily dose of 80 mg/kg until weaning of the newborn rats (23 days after being born), which were divided into control, VPA treatment, sulindac treatment, and VPA+ sulindac treatment groups. The social interaction and neuroethology of the newborn rats were evaluated at 35 days, and the levels of β-catenin and phosphorylated Gsk3βin the brain tissues were investigated by Western blotting. Results Compared with the control rats, the rats treated with VPA showed lower social interaction, longer moving time in central area, and reduced standing times. Treatment with sulindac alone resulted in no obvious changes in the social interaction or neuroethology of the newborn rats, but sulindac treatment corrected VPA-induced autistic-like behaviors. Sulindac also attenuated VPA-triggered p-Gsk3βdownregulation andβ-catenin upregulation in the prefrontal lobe, seahorse and cerebellum. Conclusion Sulindac can improve the behaviors of autistic rats possibly by suppressing Wnt signaling pathway.%目的 探讨舒林酸对孤独症模型大鼠病症行为的改善作用.方法 在大鼠怀孕12.5 d后采用一次性腹腔注射丙戊酸钠(VPA)制备孤独症大鼠模型.针对舒林酸处理组,于VPA注射后每天给大鼠口服20 mg/kg舒林酸直至断奶.将出生幼鼠分为4组:对照组,VPA处理组,舒林酸处理组及VPA联合舒林酸处理组.出生后35 d对幼鼠进行社会交往行为检测、敞箱焦虑样行为检测,并分离提取脑组织蛋白利用Western blot分析Wnt信号通路关键蛋白β-catenin与Gsk3β表达情况.结果 成功制备孤独症大鼠模型.与对照组相比,VPA处理组社会交往能力下降、在中央区活动时间增加、站立次数减少,符合孤独症行为特征;舒林酸单独处理组无明显行为学变化;但舒林酸联合处理能明显改善VPA处理导致的孤独症行为症状.Western blot结果显示,与对照组相比,VPA处理可增强大鼠前额叶、海马及小脑组织中β-catenin表达水平并降低Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平;而舒林酸联合处理则能抑制上述脑组织中β-catenin表达水平并增加Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平.结论 舒林酸可改善孤独症模型大鼠的病症行为,机制可能与抑制脑组织中Wnt信号通路相关.

摘要： [目的]建立保健食品中违禁添加舒林酸的液相检测方法.[方法]通过酸性条件氯仿和碱性水溶液两步液-液萃取,从保健酒中提取和净化舒林酸.使用Kromasil 100-5C18(250×4.6 mm E74572)色谱柱,流动相为0.06 mol/L醋酸缓冲液(pH 4.0)-甲醇-乙腈(59∶ 29∶12,V/V/V);流速为0.8 ml/ min进行分离;检测波长为328 nm.根据色谱峰保留值比对和加标试验,结合二极管阵列扫描图谱对可疑样品定性,并根据外标法峰面积定量检测.[结果]检品和基质成分实现了基线分离,最低检测限为0.5 μg/ml,工作曲线的线性范围:10～160 μg/ml(R2=0.9996),回收率88.6％～91.6％.[结论]该研究建立的方法准确、可靠,适用于检测保健品中违法添加的舒林酸.

摘要： [ ABSTRACT] AIM:To investigate the effects of sulindac on oxidative stress in autism.METHODS:With an au-tistic model induced by prenatal exposure to valproic acid ( VPA) , we detected the expression of the signaling molecules of canonical Wnt pathway in the prefrontal cortex ( PFC) and hippocampus ( HC) of autistic rats treated with sulindac.The protein expression levels of glycogen synthase kinase 3β(GSK-3β), β-catenin and 4-hydroxynonenal (4-HNE) were ob-served by Western blotting.The mRNA expression of thioredoxin(Trx)1 and Trx2 was assessed by semi-quantitative RT-PCR.RESULTS:The protein level of GSK-3βand mRNA levels of Trx1 and Trx2 were lower, whereas the protein expres-sion levels ofβ-catenin and 4-HNE were higher in VPA group than those in control group.In contrast, the protein levels of GSK-3βwere significantly higher in the animals treated with both VPA and sulindac than those in VPA group, while the lev-els ofβ-catenin and 4-HNE were decreased.CONCLUSION:Sulindac attenuates oxidative stress in the pathogenesis of au-tism, suggesting the up-regulation of the Wnt/β-catenin signaling pathway disrupts oxidative homeostasis and further facili-tates susceptibility to autism.%目的：探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法：利用丙戊酸（ VPA）孤独症动物模型，检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。 Western blotting法检测糖原合成激酶3β（ GSK-3β）、β-catenin和4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达，半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白（Trx）1和Trx2 mRNA表达。结果：与对照组相比，在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少， Trx1和Trx mRNA 表达减少，β-catenin与4-HNE的表达增加；而与VPA组相比，VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加，β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论：舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生，提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生，进而导致孤独症易感性增加。

摘要： 目的：以人胰腺癌细胞系PANC-1为研究对象，利用不同浓度舒林酸处理PANC-1细胞，观察其对PANC-1细胞增殖、凋亡影响，并探讨舒林酸通过抑制Wnt/β-catenin信号通路杀伤PANC-1细胞的可能机制。方法实验分为阴性对照组（加入不含舒林酸的DMSO）和实验组（分别加入舒林酸浓度为0.25、0.5、1、1.5、2 mM的培养液，分别为：阴性对照组、0.25 mM组、0.5 mM组、1.0 mM组、1.5 mM组、2.0 mM组，总计6组）。MTT法检测PANC-1细胞生长抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡率；RT-PCR和免疫细胞化学技术检测细胞内β-Catenin的表达。结果 MTT结果显示：PANC-1细胞经舒林酸干预后生长均受到不同程度抑制，且随着舒林酸浓度增加，抑制作用越强。流式细胞术检测凋亡结果显示PANC-1细胞早期凋亡率干预后均有不同程度增加，与对照组相比，0.5、1.0 mM组早期凋亡率差异无统计学意义，而1.5、2.0 mM组差异均有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR结果显示可见各组β-catenin mRNA表达量随着舒林酸浓度增加而降低，0.5、1.0 mM组与对照组相比差异无统计学意义，而1.5及2.0 mM组差异有统计学意义（P＜0.05）；应用2.0 mM的舒林酸处理PANC-1细胞0、12、24、48、72 h，随着处理时间延长，β-catenin mRNA表达量逐渐降低，各处理组与对照组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。ICC结果证实干预后PANC-1细胞内β-catenin表达量及核聚集降低，与对照组相比，0.25、0.5 mM组差异无统计学意义，而1.0、1.5、2.0 mM组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论舒林酸对PANC-1细胞具有生长抑制及促凋亡作用，这种作用具有浓度-时间依赖性，舒林酸抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是其杀伤PANC-1细胞的可能机制之一。%Objective To discuss the influence of different concentration sulindac on pancreatic cancer cell line PANC-1 cell proliferation and apoptosis,and investigate the possible mechanism that sulindac can inhibit the Wnt/beta-catenin pathway to kill pancreatic cancer cells. Methods PANC-1 cell were divided into negative control group (added containing no sulindac DMSO)and experimental group (added sulindac with concentrations of 0.25 ,0.5 ,1 ,1.5 ,2 mM medium,respectively,name as 0.25 mM group,0.5 mM group,1.0 mM group,1.5 mM group,2.0 mM group),and treated with different time,cell proliferation inhibition ratio in each group was detected by MTT assay,cell apoptosis ratio was detected by flow cytometry,the expression ofβ-catenin mRNA and protein were detected by RT-PCR and immunocytochemistry.Results MTT results showed that sulindac can inhibit the cell proliferation of PANC-1 by a dose-and time-dependent manner.Cell apoptosis increased after sulindac treatment in different degrees,and there were statistical differences between 1.5,2.0 mMgroup and control groups (P<0.05).RT-PCR results showed that the expression ofβ-catenin mRNA decreased after the treatment of sulindac,there were statistical differences between 1.5,2.0 mMgroup and control group (P<0.05). In the 2.0mM group,the expression ofβ-catenin decreased along with the time extending (P<0.05 ).ICC results showed that sulindac inhibited the expression ofβ-catenin protein and nuclear accumulation,there were no statistical differences in 0.25 ,0.5 mM group and control group,but there were statistical differences in 1.0,1.5,2.0 mMgroup.Conclusion Sulindac could inhibit cell proliferation and facilitate apoptosis of PANC-1,this effect is dose-and time-dependent.The inhibition of Wnt/beta-catenin signal pathway may be a possible mechanism of its cytotoxicity.

摘要： 应用1D NMR和脉冲梯度场2D NMR技术(gCOSY,gHSQC,gHMBC)深入研究了舒林酸(Sulindac)的结构,并对它的1H和13C NMR化学位移进行了全归属.

摘要： 目的：研究舒林酸对于结肠癌细胞的抑制作用。方法：取对数生长期的HT-29细胞按传代方式制成单细胞悬液，细胞密度为5×104/ml。将上述细胞悬液接种于96孔培养板，每孔加细胞悬液200μl，另取一孔加入不含细胞的培养液作为空白调零各孔中加入舒林酸配成的所需浓度(0mmol/L, 0.3mmol/L , 0.6mmol/L , 0.9mmol/L ,1.2mmol/L ),共5组，用自动酶标仪于492nm波长下测定各孔的吸光度值(absorbence value, A值)。Western-Blot方法检测舒林酸β-catenin蛋白表达的影响。接种HT-29细胞于12孔板,待细胞融合度达到50%加入不同浓度舒林酸(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l继续培养，于第3d收集细胞HT-29细胞1×107个;以β-actin为实验对照。结果：HT-29细胞舒林酸五组(0mmol/l, 0.3mmol/l, 0.6 mmol/l, 0.9 mmol/l, 1.2 mmol/l )杂交带五者的平均灰度值分别为(85.42±10.37),(82.96±8.65 ), ( 72.93±6.87 ), (32.53±5.32 )以及(8.43±1.34)。以0mmol/l作为参照组，0.6mmol/l组，0.9mmol/l组，1.2mmol/l组相比P＜0.05;0.3mmol/l组P＞0.05。结论：舒林酸在浓度大于0.6mmol/l时抑制结肠癌细胞生长繁殖:其机制之一为通过抑制细胞β-catenin蛋白表达。在相同的作用时间里，随着舒林酸浓度的增加，细胞数目的增加呈减少趋势，MTT法检侧时A值减少，说明舒林酸确能抑制结肠癌细胞的生长增殖，且随着舒林酸浓度的增加，其抑制率亦增加，呈较为典型的浓度依赖关系。

摘要： 目的：研究舒林酸体外逆转卵巢癌细胞系CP70的顺铂耐药性，并探讨其与β-catenin表达的关系。rn 方法：MTT法检测单独使用舒林酸或顺铂及两药联合使用时对CP70细胞的抑制作用，免疫细胞化学和western-blot方法检测细胞内β-catenin表达水平。rn 结果：两药联合处理细胞后顺铂耐药逆转倍数为6.01，联合处理组的细胞中β-catenin表达明显降低。rn 结论：舒林酸能部分逆转CP70细胞对顺铂的耐药性，且此作用可能与下调细胞的β-catenin表达有关。

摘要： 目的：探讨舒林酸对卵巢癌细胞系A2780的抑制作用和对β-catenin、bcl-2、caspase-3表达的影响。rn 方法：用细胞培养方法，加入不同浓度(分别为0、0.8、1.6、3.2mM)舒林酸共同培养卵巢癌细胞系A2780 24h、48h和72h，MTT法检测卵巢癌细胞增殖情况，TUNEL染色及细胞凋亡定量法检测舒林酸对细胞的凋亡作用，免疫组化SABC法检测此过程中β-catenin、bcl-2、caspase-3蛋白表达，western-blot检测其蛋白表达情况。rn 结果：随舒林酸作用时间延长和剂量增加，卵巢癌细胞系A2780出现生长抑制，呈现时间剂量依赖性。β-catenin、bcl-2蛋白表达下调，caspase-3蛋白上调。rn 结论：舒林酸能抑制卵巢癌细胞A2780增殖的，并可能通过降低β-catenin、bcl-2蛋白表达，促进caspase-3蛋白活化诱导细胞凋亡。

摘要： 本文对舒林酸壳聚糖凝胶的研制与应用进行了研究。文章用紫外分光光度法测定含量,并用对照法观察临床疗效。结果表明，含量测定平均回收率为100.3﹪,RSD为1.8﹪(n=5)；治疗类风湿性关节炎患者53例,总有效率达92.5﹪。

摘要： 本发明提供一种5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙腈和舒林酸的制备方法，涉及医药技术领域。本发明提供的制备方法，包括以下步骤：将6‑氟‑2‑甲基‑1‑茚酮、氰基乙酸、第一有机溶剂和乙酸根催化剂混合进行第一缩合反应，得到第一缩合反应液，所述第一缩合反应液中包括5‑氟‑2‑甲基‑3‑茚乙腈；将所述第一缩合反应液直接与碱、第二有机溶剂和对甲硫基苯甲醛混合进行第二缩合反应，得到5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙腈。本发明采用“一锅法”缩短合成路线，无需将5‑氟‑2‑甲基‑3‑茚乙腈与溶剂分离，简化工艺，提高5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙腈收率。

摘要： 本发明涉及药物合成技术领域，具体涉及一种舒林酸的制备方法。本发明提供的制备方法包括以下步骤：将5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸、光敏剂、氧化剂和反应溶剂混合，在紫外光照射条件下进行氧化反应，得到舒林酸；其中，所述5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸包括E型异构体和Z型异构体。本发明提供的方法直接以包括E型异构体和Z型异构体的5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸为原料经氧化反应得到舒林酸，无需对其进行分离提纯，操作简单。实施例的实验结果显示，本发明提供的方法制备舒林酸，收率达到98.9％，纯度大于99.5％，具有收率高、纯度好的优点。

摘要： 本发明公开了一种亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球及其制备方法和应用，属于纳米材料制备及环境化学应用技术领域。首先采用水热法一步合成羧基磁性纳米球；然后，将羧基磁性纳米球、舒林酸加入到超纯水中，随后加入氨水，得到模板‑载体的复合物；再加入间苯二酚、甲醛进行聚合，得到固态聚合物；最后，通过外加磁场将固态聚合物分离出来，将该聚合物洗脱、干燥后，制得亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球。本发明制得的亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球，其粒径均一、结构稳定性好、磁响应强、可重复利用性强、亲水性好，且对舒林酸的选择性吸附能力强、吸附量大、回收率高，同时材料成本低廉，制备简单。

摘要： 本发明属于生物医药领域，一种载舒林酸交联透明质酸复合膜的制备方法，包括如下步骤：(1)将交联透明质酸钠凝胶在去离子水中充分溶胀，然后进行冷冻干燥，得到蓬松的海绵状固体，碾压后制得交联透明质酸钠生物膜；(2)将舒林酸加入到水中，充分搅拌至完全溶解，即得到舒林酸水溶液；(3)将上述舒林酸水溶液加入至交联透明质酸膜中，搅拌至交联透明质酸充分溶胀，冷冻干燥后得到蓬松的海绵状固体，碾压后即制得不同载药量的载舒林酸交联透明质酸复合膜。本发明的(1)本发明的制备方法简单易行，反应条件温和；(2)本发明所制备的载舒林酸交联透明质酸复合膜在体内的存留时间较长、细胞毒性低，具有良好的生物相容性和缓释性能。

摘要： 本发明公开了一种舒林酸的绿色合成方法，涉及有机合成技术领域，以6‑氟‑2‑甲基茚酮作为原料，与氰基乙酸经Knoevenagel反应得到中间体3，中间体3与对甲硫基苯甲醛经Knoevenagel反应得到中间体4，中间体4经水解脱羧反应得到中间体5，中间体5经氧化反应得到舒林酸1。本发明相对于现有合成工艺来说，大大简化了工艺操作，提高了原料利用率和工艺环保性，并且使舒林酸的总收率达到80％以上，纯度达到99％以上。

摘要： 本发明提供一种5‑氟‑2‑甲基‑1‑（4‑甲硫苯亚甲基）‑3‑茚乙腈和舒林酸的制备方法，涉及医药技术领域。本发明提供的制备方法，包括以下步骤：将6‑氟‑2‑甲基‑1‑茚酮、氰基乙酸、第一有机溶剂和乙酸根催化剂混合进行第一缩合反应，得到第一缩合反应液，所述第一缩合反应液中包括5‑氟‑2‑甲基‑3‑茚乙腈；将所述第一缩合反应液直接与碱、第二有机溶剂和对甲硫基苯甲醛混合进行第二缩合反应，得到5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙腈。本发明采用“一锅法”缩短合成路线，无需将5‑氟‑2‑甲基‑3‑茚乙腈与溶剂分离，简化工艺，提高5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙腈收率。

摘要： 本发明涉及一种标记物引导信号放大效应的舒林酸和萘普生的免疫检测卡，包括衬板、以及依次粘附于衬板上且相邻之间部分叠置的双功能抗原释放垫、通用荧光探针释放垫、层析膜和吸水垫；所述双功能抗原释放垫包含由卵清白蛋白分别和舒林酸、萘普生偶联而成的检测抗原的基础上偶联特定标记物；所述通用荧光探针释放垫包含标记有抗特定标记物抗体的通用荧光探针；所述层析膜设有检测线A、检测线B和质控线，分别固定抗舒林酸、抗萘普生抗体和抗特定标记物抗体。本发明可以用一种通用荧光探针解决所有检测试剂的生产，降低了成本和提高质量控制可靠性；又增加了检测的信号强度和稳定性，提高了检测灵敏度和定量精密度。

摘要： 本发明公开了一种亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球及其制备方法和应用，属于纳米材料制备及环境化学应用技术领域。首先采用水热法一步合成羧基磁性纳米球；然后，将羧基磁性纳米球、舒林酸加入到超纯水中，随后加入氨水，得到模板‑载体的复合物；再加入间苯二酚、甲醛进行聚合，得到固态聚合物；最后，通过外加磁场将固态聚合物分离出来，将该聚合物洗脱、干燥后，制得亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球。本发明制得的亲水性舒林酸分子印迹磁性纳米树脂球，其粒径均一、结构稳定性好、磁响应强、可重复利用性强、亲水性好，且对舒林酸的选择性吸附能力强、吸附量大、回收率高，同时材料成本低廉，制备简单。

摘要： 本发明涉及药物合成技术领域，具体涉及一种舒林酸的制备方法。本发明提供的制备方法包括以下步骤：将5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸、光敏剂、氧化剂和反应溶剂混合，在紫外光照射条件下进行氧化反应，得到舒林酸；其中，所述5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸包括E型异构体和Z型异构体。本发明提供的方法直接以包括E型异构体和Z型异构体的5‑氟‑2‑甲基‑1‑(4‑甲硫苯亚甲基)‑3‑茚乙酸为原料经氧化反应得到舒林酸，无需对其进行分离提纯，操作简单。实施例的实验结果显示，本发明提供的方法制备舒林酸，收率达到98.9％，纯度大于99.5％，具有收率高、纯度好的优点。

摘要： 本文提供了药学上有效量的依氟鸟氨酸与药学上有效量的舒林酸的固定剂量组合制剂。还提供了这些制剂的使用方法和制造方法。