白血病抑制因子

摘要： 目的 研究病理检测过表达白血病抑制因子(LIF)对子宫内膜癌细胞耐受化疗药物的作用并予以分析,旨在为子宫内膜癌患者的治疗提供新的靶点.方法 利用慢病毒于子宫内膜癌细胞RL95-2中构建过表达LIF的细胞模型,并将其记作过表达组.另以空载体慢病毒感染细胞构建正常表达LIF的细胞模型,记作对照组.通过CCK-8法检测两组子宫内膜癌细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI法以及JC-1法检测两组子宫内膜癌细胞凋亡率及线粒体膜电位情况.以免疫印迹法检测两组子宫内膜癌细胞中的Bcl-2家族蛋白表达水平.结果 两组细胞24h、48h、72h相对吸光度对比均不明显(均P>0.05).过表达组子宫内膜癌细胞在顺铂及紫杉醇作用下的细胞凋亡率分别为(27.58±2.69)％、(31.26±2.78)％,均低于对照组的(68.73±11.27)％、(74.92±12.06)％(均P<0.05).过表达组子宫内膜癌细胞在顺铂及紫杉醇作用下的细胞线粒体膜电位分别为(42.38±6.29)％及(31.89±4.56)％,均高于对照组的(17.26±3.12)％、(12.74±2.15)％(均P<0.05).过表达组Bcl-2及Bcl-XL蛋白相对表达量分别为(2.71±0.31)、(1.74±0.12),均高于对照组的(0.00±0.00)、(0.00±0.00),而Bax蛋白相对表达量为(-1.24±0.08),低于对照组的(0.00±0.00)(均P<0.05).结论 过表达LIF会增加子宫内膜癌细胞对化疗药物的耐受性,增强其对顺铂及紫杉醇的抵抗作用,值得临床重点关注.

摘要： 目的探讨小剂量罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉对剖宫产术镇痛效果及血清瘦素、白血病抑制因子(LIF)水平的影响。方法选取2018年6月至2021年5月在该院分娩的剖宫产产妇86例作为研究对象,根据随机信封抽签1∶1原则将产妇分为小剂量组与对照组,各43例。所有产妇给予蛛网膜下腔麻醉,小剂量组给予1 mL 0.75%罗哌卡因,对照组给予2 mL 0.75%罗哌卡因。记录麻醉情况、麻醉效果、并发症发生情况,检测并分析两组手术前后血清瘦素、LIF水平变化情况。结果两组麻醉起效时间、镇痛维持时间、达到阻滞平面时间与痛觉恢复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量组剖宫产术后4、12、24 h的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量组的麻醉效果优良率为100.0%,高于对照组的88.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。小剂量组剖宫产术后7 d的并发症发生率为4.7%,低于对照组的27.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组剖宫产术后7 d血清瘦素水平低于术后1 d,血清LIF水平高于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05);小剂量组术后7 d血清瘦素水平低于对照组,血清LIF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉用于剖宫产术可提高麻醉效果,减少术后并发症的发生,同时不影响镇痛效果,不增加麻醉时间,还可抑制瘦素的分泌,促进血清LIF水平升高。

摘要： 目的观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗湿性老年性黄斑变性(wAMD)的效果及对房水和血清白细胞介素-8(IL-8)、人白血病抑制因子(LIF)、基质细胞衍生因子1-α(SDF1-α)、VEGF水平的影响。方法选取2016年5月—2020年8月90例(108眼)wAMD为研究对象,其中68例(81眼)行玻璃体腔注射Ranibizumab治疗设为观察组,22例(27眼)行保守治疗设为保守组,并以拟行白内障手术20例(20眼)设为对照组。检测并比较wAMD患者治疗前后以及对照组术前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF水平。检测并比较wAMD患者治疗前后眼压值、最佳矫正视力及黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)。结果观察组与保守组治疗前后眼压值比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后最佳矫正视力优于治疗前及保守组,黄斑CRT小于治疗前及保守组(P<0.05)。观察组治疗前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平高于对照组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,治疗前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平与wAMD的发生具有显著相关性(P<0.05,P<0.01)。观察组治疗后房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平较治疗前降低(P<0.05)。结论玻璃体腔注射Ranibizumab治疗wAMD效果显著,可能与其能有效降低患者房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平有关。

摘要： 目的研究血清整合素β3和白血病抑制因子(LIF)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)病情及合并不孕的评估价值。方法选择2018年1月至2021年2月重庆市云阳县人民医院收治的PCOS伴不孕患者作为PCOS组(n=120)、排卵正常的非PCOS不孕女性作为对照组(n=100),采用酶联免疫吸附法检测血清整合素β3、LIF水平,采用实验室检测指标黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹胰岛素(F⁃Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR)评估病情,采用超声指标A型内膜比例、子宫内膜厚度评估子宫内膜容受性。结果PCOS组患者血清中整合素β3、LIF的水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清整合素β3、LIF水平对PCOS伴不孕具有诊断价值且对胰岛素抵抗、子宫内膜容受性异常具有评估价值。

摘要： 子宫内膜容受性在胚胎植入中起关键作用,约2/3的胚胎植入失败是由于子宫内膜容受性不佳。白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是子宫内膜容受性的重要生物学标志物之一,其在种植窗子宫内膜腺上皮高表达,参与调控胚胎植入过程中子宫上皮细胞的信号转导,将子宫内膜从非接受状态转化为接受状态。LIF表达异常可使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且其表达具有类固醇激素依赖性,并受多种细胞因子和生长因子调控。综述LIF在子宫内膜容受性的建立、胚胎植入、子宫内膜蜕膜化过程中的表达、相关信号转导通路及影响因素的研究进展,以期为子宫内膜容受性的诊治提供新的思路。

摘要： 目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)来源的白细胞介素6(IL-6)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)Cal27细胞中白血病抑制因子(LIF)表达及侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养人OSCC Cal27细胞和小鼠腹腔巨噬细胞(Raw264.7细胞)。Raw264.7细胞分为对照组和实验组,对照组细胞用普通培养基孵育,实验组细胞用Cal27细胞上清液孵育得到TAMs,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测2组细胞中IL-6 mRNA表达水平及IL-6水平。Cal27细胞分为对照组和实验组(5μg·L^(-1) Tocilizumab),对照组直接加入TAMs上清液,实验组提前用IL-6受体(IL-6R)抑制剂Tocilizumab干预后加入TAMs上清液,Transwell小室实验检测2组Cal27细胞迁移和侵袭能力,细胞划痕实验检测2组Cal27细胞划痕愈合率,RT-qPCR法和Western blotting法检测2组Cal27细胞中LIF mRNA及蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和ELISA法检测,与对照组Raw264.7细胞比较,实验组TAMs中IL-6 mRNA表达水平和IL-6水平明显升高(P<0.01)。Transwell小室实验,与对照组比较,实验组Cal27细胞迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,实验组Cal27细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与对照组比较,实验组Cal27细胞中LIF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TAMs来源的IL-6通过上调肿瘤细胞中LIF表达进而促进OSCC Cal27细胞的侵袭和迁移。

摘要： 目的探讨甲氨蝶呤联合伊曲康唑在白血病患儿中的临床效果及对表皮生长因子(EGF)、干细胞因子(SCF)、集落刺激因子1(CSF1)及白血病抑制因子(LIF)水平的影响。方法选择2017年5月—2018年7月治疗的白血病患儿82例作为对象,随机数字表法分为对照组(n=41)和观察组(n=41)。对照组给予FLAG化疗方案治疗,观察组采用甲氨蝶呤联合伊曲康唑治疗,3个疗程治疗后对患者效果进行评估,比较两组症状消失时间、EGF、SCF、CSF1、LIF水平、炎症因子水平、感染率。结果观察组治疗后发热、疼痛、乏力、水肿、腹胀消失时间,均短于对照组(P<0.05);观察组治疗3个疗程后EGF、SCF、CSF1、LIF水平,均低于对照组(P<0.05);观察组治疗3个疗程后IL-6、hs-CRP、PCT水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后临床感染率均低于对照组(P<0.05)。结论甲氨蝶呤联合伊曲康唑能缩短白血病患者症状消失时间,可降低EGF、SCF、CSF1、LIF及炎症因子水平,感染率较低,值得推广应用。

摘要： 目的探讨少腹逐瘀汤对高胰岛素血症小鼠子宫内膜容受性的影响及作用机制。方法从70只SPF级雌性小鼠中随机选取10只作为正常组,其余小鼠构建高胰岛素血症所致子宫内膜容受性受损的动物模型。造模成功后雌、雄鼠2∶1进行合笼。孕鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组(7.500 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.104 mg/kg)、少腹逐瘀汤正常剂量组、少腹逐瘀汤高剂量组(7.500、15.000 g/kg),10只/组。交配日后第5天观察小鼠胞饮突表达,交配日后第10天记录各组着床位点数。比较各组小鼠血糖、血清胰岛素水平和子宫环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白血病抑制因子(leuke-mia inhibitory,LIF)、溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)蛋白及整合素αvβ3 mRNA表达。结果交配日后第5天,与正常组比较,模型组子宫发育不良,胞饮突发育差,血糖、血清胰岛素水平均明显升高(P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组子宫发育好,胞饮突发育良好,血糖和血清胰岛素水平均明显降低(P<0.05),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高(P<0.05),阿司匹林组、少腹逐瘀汤高剂量组整合素αvβ3 mRNA表达均明显升高(P<0.01)。交配日后第10天,与正常组比,模型组平均胚胎着床位点数明显减少(P<0.05),血糖、血清胰岛素水平均明显升高(P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组平均胚胎着床位点数均明显增多(P<0.05),血清胰岛素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论少腹逐瘀汤能增加子宫内膜容受性受损小鼠胚胎着床位点数,改善子宫内膜容受性,其机制可能与调节糖代谢水平,影响子宫内膜整合素αvβ3 mRNA的表达,上调COX-2、LIF、LPAR3蛋白的表达有关。

摘要： 目的:观察围着床期小鼠子宫内膜同源盒基因A10(HOXA10)、整合素αvβ3和白血病抑制因子(LIF)的表达,探讨控制性超排卵(COH)对小鼠子宫内膜容受性的影响.方法:昆明纯种性成熟小鼠经COH模型制备、胚泡移植后,随机分为自然囊胚+自然假孕组、COH囊胚+自然假孕组、自然囊胚+COH假孕组、COH囊胚+COH假孕组.取受孕第6天小鼠,观察各组妊娠率及平均着床位点数,采用Western blot和RT-PCR技术检测受孕第5天小鼠子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF蛋白及mRNA的表达.结果:COH假孕鼠接受囊胚移植后妊娠率、平均着床位点数较自然假孕鼠低;子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达显著性低于自然假孕鼠,差异有统计学意义(P<0.01).结论:超排卵药物能下调种植窗期子宫内膜HOXA10、αvβ3和LIF的表达,降低子宫内膜容受性,导致临床妊娠率低下.

摘要： 目的 探究尼莫地平联合拉贝洛尔对早发型子痫前期(preeclampsia,PE)患者血压、血清白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、脂质过氧化物(lipid hydroperoxide,LPO)及艾帕素水平的影响.方法 选取2017年8月至2019年8月中国人民解放军总医院第六医学中心收治的112例早发型PE患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组,每组各56例.研究组孕妇在常规治疗基础上使用尼莫地平联合拉贝洛尔治疗,对照组孕妇在常规治疗基础上使用尼莫地平治疗.比较两组孕妇治疗后1周收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、血清LIF、LPO和艾帕素水平变化.结果 研究组孕妇治疗总有效率显著高于对照组(P=0.023).重复测量方差分析显示,两组孕妇SBP、DBP、血清LIF、LPO及艾帕素水平在时点、组间、时点与组间的交互效应比较差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗后3 d、7 d,研究组孕妇SBP、DBP、血清LPO及艾帕素水平均显著低于同期对照组(均P<0.05),血清LIF水平均显著高于同期对照组(P<0.05).结论 尼莫地平联合拉贝洛尔治疗不仅可有效改善早发型PE患者的血压,且对患者血清LIF、LPO及艾帕素水平具有调节作用.

摘要： 测定血管内皮生长因子(VEGF)、白血病抑制因子(LIF)、白介素-6(IL-6)在子宫内膜异位症患者血液、腹腔液、异位内膜间质细胞及组织中的表达,通过建立原代培养子宫内膜异位间质细胞模型,观察LIF、IL-6在子宫内膜异位间质细胞对VEGF的调节作用.使用ELISA方法测定子宫内膜异位症组(n=27)及对照组(n=10)血液、腹腔液中VEGF、LIF、IL-6的表达;通过Real-time PCR方法测定配对的异位内膜和在位内膜组织(n=17)及异位内膜和在位内膜间质细胞(n=10)中三种因子的表达;在原代培养子宫内膜异位间质细胞模型中,使用LIF、IL-6单独及联合刺激,分别用Real-time PCR及ELISA方法测定VEGF mRNA(n=9)及蛋白水平(n=6)的变化.结果表明，LIF及IL-6可协同作用于异位子宫内膜间质细胞，上调VEGF的表达，从而促进血管的增生及生长，可能在内异症的发病及疾病进展中起重要作用。

摘要： 目的：观察二硫化碳(CS2)对孕鼠子宫组织白血病抑制因子(LIF)表达及其基因完整性的影响,探讨CS2致胚胎毒性的作用机制.rn 方法：健康雌性昆明小鼠分别在孕3天(GD3)、GD4、GD5、GD6暴露于单一剂量(631.4mg/kg)的CS2或橄榄油(溶剂对照).在GD9观察终点观察CS2对孕鼠和胚胎植入的影响,在其他观察终点应用Western blotting及实时荧光定里PCR检测孕鼠子宫组织中LIF蛋白及mRNA表达水平,应用彗星荧光原位杂交技术(Comet-FISH)检测子宫内膜细胞中LIF基因的完整性.rn 结果：胚胎围植入期不同时点暴露CS2均可导致孕鼠GD9胚胎植入数目减少,GD3、GD4、GD5、GD6染毒组胚胎植入数分别比对照组减少了63.68％,93.65％,90.44％,64.98％;围植入期不同时点暴露CS2可导致孕鼠子宫组织中LIF蛋白及mRNA表达水平降低;暴露于CS2后可导致子宫内膜细胞LIF基因发生断裂.rn 结论：胚胎围植入期暴露CS2可导致孕鼠子宫组织中LIF表达下调,并且其基因完整性受到破坏,这可能是CS2致胚胎毒性的分子机制之一.

摘要： 目的：探讨小鼠早期胚胎诱导子宫内膜容受性改变的空间结构,确定胚胎各个部分能否引起子宫内膜容受性中白血病抑制因子(LIF)、整合素β3改变.rn 方法：选用6-8周昆明雌鼠,分为子宫内膜培养前组(组1)、子宫内膜单纯培养组(组2)、子宫内膜全胚胎共培养组(组3)、子宫内膜卵裂球组共培养组(组4)、子宫内膜透明带共培养组(组5),各组培养2d后收集子宫内膜行下一步检测;荧光定量PCR检测整合素β3、LIF mRNA表达;免疫组织化学及Western blotting检测整合素β3、LIF的蛋白表达部位及表达水平.rn 结果：子宫内膜全胚胎共培养组中子宫内膜的整合素β3、LIF表达显著高于其它组.rn 结论：完整胚胎可显著提升小鼠孕早期子宫内膜容受性因子整合素β3、LIF的表达,然而单纯透明带或卵裂球则不能明显增加整合素β3、LIF的表达,早期胚胎诱导子宫内膜容受性可能需要完整胚胎结构的存在.

摘要： 为了探讨小鼠早期胚胎诱导子宫内膜容受性改变的空间结构,确定胚胎各个部分能否引起子宫内膜容受性中白血病抑制因子(LIF)、整合素β3改变.本文选用6-8周昆明雌鼠,促排卵后合笼收集2细胞胚胎,分别采用机械方法、消化法获取透明带和卵裂球。结果表明，完整胚胎可显著提升小鼠孕早期子宫内膜容受性因子整合β3、LIF的表达，然而单纯透明带或卵裂球则不能明显增加整合素β3、LIF的表达，早期胚胎诱导子宫内膜容受性可能需要完整胚胎结构的存在。

摘要： 子宫内膜容受性(endometrial receptivity,ER)是指内膜的一种状态,在这种状态下囊胚能够黏附,穿入内膜并诱导内膜间质发生一系列变化,最终植入内膜.因此ER是成功妊娠的关键因素.目前评估子宫内膜容受性的相关指标主要分为子宫内膜形态学及分子标志物两方面.形态学指标主要有子宫内膜厚度、内膜类型、子宫动脉及内膜下血流、子宫内膜胞饮突;分子标志物有外周血雌孕激素及其受体、白血病抑制因子(LIF)、基质金属蛋白酶(MMPs)、细胞黏附分子(CAMs)、整合素、降钙素等.临床上检测子宫内膜容受性的金标准是内膜活检,但活检的有创性限制了其在临床上的应用,因此目前仍以简便、安全的指标评估子宫内膜容受性.

摘要： 目的：观察补肾化瘀方对PCO大鼠整合素αvβ3及白血病抑制因子(LIF)的影响. 方法：用脱氢表雄酮(DHEA)建立PCO大鼠模型,灌胃合笼后处死,采用免疫组化法检测整合素αvβ3,LIF. 结果：1)与空白组比较,模型组、达英组、中药组整合素αvβ3表达均较低,差异有统计学意义(P＜0.05),模型组、达英组LIF较低,差异有统计学意义(P＜0.05),中药组LIF较低,差异无统计学意义(P＞0.05);2)与模型组比较：中药组整合素αvβ3较高,差异有统计学意义(P＜0.05),达英组整合素αvβ3较低,差异无统计学意义(P＞0.05),达英组、中药组LIF较高,差异有统计学意义(P＜0.05);3)与达英组比较：中药组整合素αvβ3、LIF较高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：补肾化瘀方可通过提高整合素αvβ3及LI1F水平进而改善子宫内膜容受性.

摘要： 探讨间歇运动对心梗(MI)大鼠骨骼肌白血病抑制因子(LIF)及其受体(LIFR)表征和骨骼肌萎缩改善的作用。研究阐明：心梗大鼠骨骼肌LIF/LIFR/JAK2-STAT3通路蛋白表达减少，骨骼肌细胞凋亡显著增加；间歇运动可促进大鼠骨骼肌LIF/LIFR/JAK2-STAT3通路蛋白的表达，抑制心梗大鼠骨骼肌细胞凋亡。表明，间歇运动改善心梗大鼠骨骼肌萎缩可能是通过刺激骨骼肌内源性肌肉因子LIF的分泌，并与LIFR结合激活JAK2-STAT3通路，抑制骨骼肌细胞凋亡，逆转骨骼肌萎缩现象。

摘要： 目的:基于种植窗期子宫内膜白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)时空表达特征,探讨补肾中药对薄型子宫内膜患者子宫内膜容受性具体作用时点的影响.rn 方法：将研究对象按照纳入标准分为治疗组(薄型子宫内膜患者)、对照组(男方因素或输卵管因素不孕症患者),组内随机分为LH+5、LH+6、LH+7、LH+8、LH+9 5个小组,治疗组口服补肾中药3个月,第3个月经周期于分组时相吸取内膜,通过免疫组化及RT-PCR技术测定治疗组服用补肾中药后和对照组LIF分别在子宫内膜种植窗时期腺体和基质中的表达.rn 结果：治疗组子宫内膜基质LIF LH+7组(P=0.07)表达与对照组对比无明显差异(P＞0.05);两组腺体LIF LH+7(P=0.08)、LH+8(P=0.06)、LH+9 (P=0.06)组时序表达以LH+7组最为相近;治疗组子宫内膜LIF mRNA时序表达,与对照组对比,LH+6(P=0.12)、LH+7(P=0.11)、LH+8(P=0.12)组均较为接近(P＞0.05);在围着床期,子宫内膜腺体和基质中LIF的表达均存在逐渐增强至LH+7天高峰,后又逐渐降低的时序表达趋势,且LIF在子宫内膜腺体上的时序表达较基质表达强.rn 结论：补肾中药显著地增强了薄型子宫内膜患者种植窗期LH+7天子宫内膜腺体和基质中LIF的表达,改善种植窗时期子宫内膜内环境,推测补肾中药可以改善种植窗期子宫内膜容受性,提高临床妊娠率.

摘要： 研究中药助孕方对促排卵小鼠和胚泡着床障碍小鼠妊娠率和着床胚泡的影响,并研究其对着床窗期子宫内膜容受性标志物胞饮突、白血病抑制因子(Leukaemia inhibitory factor,LIF)、整合素β3、雌孕激素受体表达的影响.结果表明，中药助孕方能使着床窗期促排卵模型和着床障碍模型的胞饮突表达同步，并增加子宫内膜LIF,整合素β3的表达，调节雌孕激素受体均衡表达，改善小鼠的子宫内膜容受性，从而提高妊娠率。

摘要： 选取饲养环境条件一致的海兰褐蛋鸡10只，在240日龄时分别采集心、肝、脾、肺、肾、卵巢、输卵管、脑组织和胸腺，迅速收集并置于液氮中冷冻，-80°C保存样品待用。所采组织样用Trizol法提取总RNA，经琼脂糖凝胶电泳检测，并测定浓度，-80°C保存以备反转录。按照试剂盒说明书提供步骤进行RNA反转录，合成DNA。根据NCBIGenBank中已收录的鸡LIF基因DNA序列(NCBI Reference Seguence:NC-006102.3)设计一对特异引物:上游引物5'-GGTGAGGATTGGGCAGAAAC-3'、下游引物5'-CAACCCTACACGGGACAGATT-3';以GAPDH基因为内标，上游引物:5'-ATGGCATCCAAGGAGTGA-3'、下游引物:5'-GGGAGACAGAAGGGAACAG-3' ,用半定量RT-PCR检测LIF基因在海兰褐鸡9种不同组织的mRNA表达水平差异。通过ImageJ2x软件分析RT-PCR产物灰度值，各组织mRNA的相对表达量用每个样品mRNA的表达量与内参基因GAPDH mRNA的表达量的比值表示。结果表明，扩增获得了鸡LIF基因片段长度为496 bp,GAPDH基因扩增片段长度为141bp。海兰褐蛋鸡在240日龄时的心、肝、脾、肺、肾、卵巢、输卵管、脑和胸腺组织中均有表达。相对表达量依次是0.0609、0.0537、1.5483、0.8186、0.3067、0.1025 、0.4275、0.6163、0.2827。其中，在脾脏中的LIFmRNA表达水平最高，其次是肺脏，在心、肝脏、卵巢组织中的mRNA表达水平相对较低。此表明，鸡LIF基因mRNA在体内组织分布较广、表达水平不均匀。

摘要： 本发明公开了一种用于白血病干细胞抑制增殖及诱导分化的小分子，所述小分子为甲基牛扁亭；本发明的优点在于：能够作为治疗初诊以及复发难治性AML的有效药物。

摘要： 本发明公开了一种用于抑制白血病细胞及白血病干细胞增殖并诱导其分化的化学小分子，所述小分子为A‑804598；本发明的优点在于：能够作为治疗初诊以及复发难治性AML的有效药物。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种抗人白血病抑制因子单克隆抗体的制备方法及其应用。本发明提供了一种保藏号为CGMCC No.19161的小鼠杂交瘤细胞，并提供了一种由所述保藏号为CGMCC No.19161的小鼠杂交瘤细胞产生的单克隆抗体，所述抗人白血病抑制因子单克隆抗体具有良好的生物学活性，可有效的结合人白血病抑制因子，封闭人白血病抑制因子与其受体的结合，对动物体内移植的肿瘤细胞生长具有明显的抑制作用，可单独或与其他抗肿瘤药物联合应用于肿瘤的治疗中，具有制备多种肿瘤药物的应用前景。同时，所述制备方法可大幅提高获取具有高治疗价值抗体的筛选效率。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体为一种应用从大肠杆菌细胞表达产物中制备具有高纯度重组人白血病抑制因子的方法。具体为应用大肠杆菌表达白血病抑制因子蛋白，并且利用低温诱导使白血病抑制因子蛋白呈可溶性表达，之后应用阳离子交换色谱、阴离子交换色谱和阳离子交换色谱三步纯化方法获得的白血病抑制因子蛋白具有高纯度和高活性。本方法具有易操作、成本低等特点，可用于规模制备重组白血病抑制因子。

摘要： 提供了可溶性白血病抑制因子受体(LIFR)多肽、可溶性糖蛋白130(gp130)多肽，以及包括此类多肽的可溶性融合蛋白和二聚体。所述可溶性多肽与白血病抑制因子(LIF)结合。在某些方面，相对于对应的野生型多肽，所述可溶性多肽表现出对LIF的结合亲和力增强。还提供了编码此类可溶性多肽的核酸、包括此类核酸的表达载体，以及包括此类核酸和/或表达载体的细胞。还提供了使用所述可溶性多肽的方法，包括在有需要(例如，用于治疗癌症)的个体中抑制LIF活性的方法。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种抗人白血病抑制因子单克隆抗体的制备方法及其应用。本发明提供了一种保藏号为CGMCC No.19161的小鼠杂交瘤细胞，并提供了一种由所述保藏号为CGMCC No.19161的小鼠杂交瘤细胞产生的单克隆抗体，所述抗人白血病抑制因子单克隆抗体具有良好的生物学活性，可有效的结合人白血病抑制因子，封闭人白血病抑制因子与其受体的结合，对动物体内移植的肿瘤细胞生长具有明显的抑制作用，可单独或与其他抗肿瘤药物联合应用于肿瘤的治疗中，具有制备多种肿瘤药物的应用前景。同时，所述制备方法可大幅提高获取具有高治疗价值抗体的筛选效率。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体为一种应用从大肠杆菌细胞表达产物中制备具有高纯度重组人白血病抑制因子的方法。具体为应用大肠杆菌表达白血病抑制因子蛋白，并且利用低温诱导使白血病抑制因子蛋白呈可溶性表达，之后应用阳离子交换色谱、阴离子交换色谱和阳离子交换色谱三步纯化方法获得的白血病抑制因子蛋白具有高纯度和高活性。本方法具有易操作、成本低等特点，可用于规模制备重组白血病抑制因子。

摘要： 本发明涉及针对人类白血病抑制因子(LIF)的抗体以及产生所述抗体的杂交瘤细胞系。本发明还涉及阻止和抑制干细胞增殖的方法，以及用于诊断主体患有与有害细胞增殖有关疾病，或用于测定主体罹患所述与有害细胞增殖有关疾病的倾向性，或者预测患有所述疾病的主体的平均生命期望值。所述抗体的治疗潜能基于对于LIF的抑制作用可以用在用于治疗与有害细胞增殖相关疾病的治疗性组合物中的发现。

摘要： 本发明涉及一种重组表达人源白血病抑制因子的方法，以及该方法中所用的核酸、载体、宿主细胞等。本发明的方法能够通过大肠杆菌重组表达制备具有高活力的白血病抑制因子的融合蛋白和成熟蛋白，活性蛋白表达量高于20毫克/升，并能用简单的纯化工艺分离纯化，因此生产成本低，更适合在实际使用中推广。

摘要： 本发明公开了一种融合蛋白及其在制备人白血病抑制因子中的应用。所述融合蛋白自氮端至碳端依次包括序列1自N端第1至110位氨基酸残基所示Trx蛋白、序列1自氮端第152至156位氨基酸残基所示肠激酶特异识别位点和序列1自氮端第157至336位氨基酸残基所示huLIF成熟核心蛋白；肠激酶特异识别位点的碳端与huLIF成熟核心蛋白的氮端连接。本发明利用Trx作为融合伙伴，在兼顾高效表达同时，成功解决了原核表达huLIF时易形成无活性包涵体的瓶颈问题，通过巧妙引入重组肠激酶识别位点，实现了氮端无多余氨基酸残基重组huLIF的生产。本发明有助于满足人白血病抑制因子日趋增大的临床应用需求，解决当前生产过程中存在的关键技术问题。