整合素β3

摘要： 肺癌患者的5年生存率为14%~17%[1],转移是肺癌患者死亡的主要原因[2]。肺腺癌是肺癌最常见的病理学类型,骨骼是肺腺癌常见的转移部位[3],且以溶骨性骨转移多见[4]。肺癌发生骨转移后,易伴有骨痛、神经压迫和高钙血症等骨相关事件,严重影响患者生存质量[5]。

摘要： 目的研究血清整合素β3和白血病抑制因子(LIF)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)病情及合并不孕的评估价值。方法选择2018年1月至2021年2月重庆市云阳县人民医院收治的PCOS伴不孕患者作为PCOS组(n=120)、排卵正常的非PCOS不孕女性作为对照组(n=100),采用酶联免疫吸附法检测血清整合素β3、LIF水平,采用实验室检测指标黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹胰岛素(F⁃Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR)评估病情,采用超声指标A型内膜比例、子宫内膜厚度评估子宫内膜容受性。结果PCOS组患者血清中整合素β3、LIF的水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清整合素β3、LIF水平对PCOS伴不孕具有诊断价值且对胰岛素抵抗、子宫内膜容受性异常具有评估价值。

摘要： 目的探究阿霉素诱导大鼠急性心肌损伤模型中整合素β3与内质网应激(ERS)及Bcl2/Bax基因的相关性。方法通过一次性注射大量阿霉素诱导急性心肌损伤,选择25只作为模型组;另选择25只作为健康组。检测各组大鼠心肌损伤及心功能情况:射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)。检测心肌组织中整合素β3、ERS标志(GRP78、PERK)和凋亡(Bcl2、Bax)标志基因mRNA和蛋白的水平。阿霉素诱导的急性心肌损伤模型大鼠心肌组织中整合素βmRNA或蛋白与GRP78、PERK、Bax、Bcl2蛋白的相关性利用Pearson检验进行评估。结果与健康组比较,阿霉素诱导的模型组大鼠的EF(46.08±4.25)%显著降低(P<0.05),而LVEDD(7.83±0.79)mm和LVESD(5.65±0.64)mm显著升高(P<0.05)。模型组心肌组织中整合素β3、GRP78、PERK、Bax mRNA表达量显著高于健康组(P<0.05),而Bcl2 mRNA蛋白表达量显著低于健康组(P<0.05)。整合素mRNA和蛋白的表达量与ERS标志蛋白的表达量均正相关(P<0.05),与促凋亡蛋白Bax蛋白表达量正相关(P<0.05),与抗凋亡蛋白Bcl2蛋白表达量负相关(P<0.05)。结论阿霉素诱导的急性心肌损伤的大鼠心肌组织中整合素β3过表达,并且ERS和促凋亡蛋白水平升高,整合素β3与其正相关;抗凋亡蛋白水平降低,整合素β3与其负相关。

摘要： 目的:研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法:采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0μmol·L^(-1)的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响;采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK8)法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响;采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β3(ITGβ3)和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果:与模型组相比,2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性(P<0.05),且对破骨前体细胞活力未见显著影响,提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能;WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ3和c-Fos等蛋白水平的表达。结论:2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成,作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ3和c-Fos的表达有关。

摘要： 目的探讨特发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿血清中整合素β3(ITGB3)和过氧化物酶(PRDX)6水平及临床意义。方法选取2018年3月至2021年8月山西省妇幼保健院收治的73例ITP患儿作为ITP组,同时选取70例相同年龄层来院检查的健康儿童作为对照组。比较血清ITGB3和PRDX6水平在不同组别中的差异。通过Pearson相关分析血清ITGB3和PRDX6水平与血小板(PLT)计数和CD4+T细胞/CD8+T细胞比值的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清ITGB3和PRDX6水平对ITP患儿预后不良的诊断价值。结果ITP组血清中ITGB3、PRDX6水平较对照组明显下降(P<0.05)。重度患者PLT计数、CD4+T细胞/CD8+T细胞比值及血清中ITGB3、PRDX6水平低于中度及轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);中度患者PLT计数、CD4+T细胞/CD8+T细胞比值及血清中ITGB3、PRDX6水平低于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清中ITGB3、PRDX6水平与PLT计数、CD4+T细胞/CD8+T细胞比值均呈正相关(r=0.716,0.731,P<0.05;r=0.692,0.709,P<0.05)。预后不良患儿血清中ITGB3、PRDX6水平较预后良好患儿明显下降(P<0.05)。ROC曲线显示,ITGB3和PRDX6联合检测判断ITP患儿预后不良的AUC明显高于单一ITGB3或PRDX6的AUC,其灵敏度和特异度分别为88.89%和78.12%。结论ITP患儿血清中ITGB3和PRDX6水平降低,且与免疫应答状态有关。同时,ITGB3、PRDX6联合检测对ITP患儿是否发生预后不良具有良好的诊断效能,可为临床早期针对性治疗提供帮助。

摘要： 目的:探讨微小RNA-30b(microRNA-30b,miRNA-30b)和整合素β3(integrin β3,ITGB3)在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法:选择2016年3月至2019年3月于成都医学院第一附属医院收治的144例包括原位、浸润性和转移性乳腺癌患者的组织标本以及其癌旁组织,同时收集其临床病理资料.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测miRNA-30b和ITGB3的表达.构建miRNA-30b高表达的miRNA-30b模拟物和ITGB3高表达的miRNA-30b模拟物-pc DNA3.1-ITGB3,转染乳腺癌MCF-7细胞,同时将转染后的细胞皮下注射至小鼠体内.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)实验、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭,Western blot检测细胞中的ITGB3表达.结果:RT-PCR结果显示,原位、浸润性和转移性乳腺癌组织中的miRNA-30b相对表达量分别为0.75、0.52和0.23,ITGB3 mRNA分别为2.17、3.76和5.43,与正常组织相比,差异均具有统计学意义(均P＜0.001).miRNA-30b高表达后,BrdU、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验、Wes-tern blot检测结果显示,癌细胞的增殖、侵袭能力以及ITGB3表达明显降低,凋亡率升高(均P＜0.001).结论:在乳腺癌组织中miRNA-30b和ITGB3表达异常,miRNA-30b过表达能明显下调ITGB3表达,抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭,并促使其凋亡.

摘要： 整合素β3作为整合素超家族的一员,在早期胚胎发育和胚胎附植中发挥着重要作用。为探究牦牛繁殖周期各阶段输卵管不同部位中整合素β3的表达情况,本研究采集繁殖周期不同阶段(卵泡期、黄体期和妊娠期)雌性牦牛的输卵管组织,按照输卵管不同部位(峡部、壶腹部和漏斗部)将试验材料分为九组,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测整合素β3基因和蛋白在繁殖周期各阶段输卵管不同部位中的表达水平,运用免疫组织化学法对整合素β3进行定位。结果显示,在繁殖周期各阶段中,输卵管峡部的整合素β3表达量均显著高于壶腹部和漏斗部。在峡部中,整合素β3的表达量在妊娠期最高,黄体期最低;而在壶腹部和漏斗部中,整合素β3的表达量在卵泡期最高。免疫组织化学结果显示,整合素β3主要分布于牦牛输卵管的肌层、浆液腺、基细胞、黏膜上皮的分泌细胞、纤毛细胞中。综上所述,整合素β3在牦牛繁殖周期各阶段输卵管的不同部位均有表达,且存在表达差异,由此推测整合素β3对牦牛受精以及早期胚胎的发育发挥着重要作用。本研究结果为进一步探索整合素β3对牦牛生殖繁育的作用提供了理论依据。

摘要： 目的 探究柚皮苷对破骨细胞分化和极化功能的影响.方法 体外培养RAW264.7细胞,设置对照组(培养基不含柚皮苷)和实验组(培养基中柚皮苷剂量分别为2、20、200μg/L)连续培养7 d,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对比组间诱导分化结果,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)对比组间组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、整合素β3(integrinβ3)和非受体酪氨酸激酶(c-src)mRNA表达水平,通过蛋白免疫印迹法对比组间CK、MMP-9、integrinβ3、磷酸化产物p-src蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各实验组TRAP染色阳性细胞数显著降低(P<0.05);与对照组相比,20μg/L与200μg/L组CK、MMP-9、integrinβ3及c-src mRNA表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,20μg/L与200μg/L组CK、MMP-9、integrinβ3及p-src蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 柚皮苷对破骨细胞的分化和极化有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调integrinβ3、c-src及p-src表达有关.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与自噬抑制的关系.将原代培养的小鼠肺成纤维细胞接种于六孔培养板,密度4*105个/ml.待小鼠肺成纤维细胞贴壁后,更换无血清培养基饥饿过夜,将其随机分为四组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、0.25μg/ml LPS组(LPS0.25组)、0.50μg/ml LPS组(LPS0.50组)、1.00μg/mlLPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后Thy-1和整合素β3的蛋白表达情况.随后将小鼠肺成纤维细胞随机分为两组(n=3)：PBS对照组(Con.组)、1.00μg/ml LPS(LPS1.00组),分别加入PBS以及以上终浓度的LPS,刺激小鼠肺成纤维细胞6小时后,提取细胞总蛋白,比较不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞30小时后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电镜观察小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的形成情况.

摘要： 目的:探究温肾活血方对RIF患者着床窗子宫内膜微环境的影响及起效靶点.方法:100例RIF患者随机分为中药组和对照组各50例,对照组予以常规FET方案进行内膜准备,治疗组在对照组的基础上予以温肾活血方,用药自月经第三天至移植前日.比较两组妊娠率、种植率,收集移植日子宫内膜RT-PCR检测HOXA10、LIF及整合素β3的表达.结果:HOXA10、LIF、整合素β3的表达中药组均高于对照组(P＜0.05),以HOXA10的差异尤其明显(P＜0.01).结论:温肾活血方能够促进种植窗子宫内膜HOXA10、LIF和整合素β3的表达.

摘要： 目的:探究温肾活血方对RIF患者着床窗子宫内膜微环境的影响及起效靶点.方法:100例RIF患者随机分为中药组和对照组各50例,对照组予以常规FET方案进行内膜准备,治疗组在对照组的基础上予以温肾活血方,用药自月经第三天至移植前日.比较两组妊娠率、种植率,收集移植日子宫内膜RT-PCR检测HOXA10、LIF及整合素β3的表达.结果:HOXA10、LIF、整合素β3的表达中药组均高于对照组(P＜0.05),以HOXA10的差异尤其明显(P＜0.01).结论:温肾活血方能够促进种植窗子宫内膜HOXA10、LIF和整合素β3的表达.

摘要： 本发明提供了一种天冬酰胺内肽酶联合整合素α5和整合素β1在制备诊断上皮性卵巢癌或者诊断上皮性卵巢癌预后效果的试剂中的用途。本发明通过免疫荧光共定位鉴定了AEP能够与整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌细胞SKOV3及人腹膜间皮细胞HPMC形成复合体。同时，Elisa技术检测发现上皮性卵巢癌患者血清及腹水来源的外泌体中的天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表达量较良性卵巢肿瘤患者血清来源的外泌体及肝硬化患者腹水来源的外泌体中的表达量高。由此可知，天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1与上皮性卵巢癌及预后密切相关。

摘要： 本发明公开了一种靶向αvβ3整合素受体高表达肿瘤细胞的斛皮素小粒径纳米药物及其制备方法，其中，药物包括载体和原料药两部分组成，所述原料药选用斛皮素，原料药与载体的质量比为1：10‑1:100，所述载体包括两亲性聚合物和导向化合物，其中两亲性聚合物和导向化合物的摩尔比为1：100～1：1，所述载体即胶束载体，其表面用肿瘤细胞表面过表达的αvβ3整合素受体高亲和力的配体进行修饰，本发明实现药物具有主动靶向特定肿瘤细胞并可以使药物快速有效的被细胞摄取，更大程度上让药物发挥抗肿瘤效果，并减少药物在全身的分布以及由此产生的毒副作用。

摘要： 本发明提供了一种天冬酰胺内肽酶联合整合素α5和整合素β1在制备诊断上皮性卵巢癌或者诊断上皮性卵巢癌预后效果的试剂中的用途。本发明通过免疫荧光共定位鉴定了AEP能够与整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌细胞SKOV3及人腹膜间皮细胞HPMC形成复合体。同时，Elisa技术检测发现上皮性卵巢癌患者血清及腹水来源的外泌体中的天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表达量较良性卵巢肿瘤患者血清来源的外泌体及肝硬化患者腹水来源的外泌体中的表达量高。由此可知，天冬酰胺内肽酶（AEP）及整合素α5和β1与上皮性卵巢癌及预后密切相关。

摘要： 本申请公开了一种抗结肠癌的中药单体野黄芩素靶向整合素αvβ3的β‑环糊精载纳米粒的制备方法，涉及医药技术领域，包括以下步骤：S1、以β‑环糊精为核心，Sn(Oct)2作催化剂，诱发ε‑己内酯开环聚合，合成β‑环糊精共聚物β‑CD‑CL；S2、并依据cRGD肽是整合素αvβ3特异性受体，对β‑CD‑CL端基进行活化；S3、靶向整合素αvβ3的β‑环糊精共聚物载野黄芩素纳米粒的制备；S4、靶向整合素αvβ3的β‑环糊精共聚物载野黄芩素纳米稳定性研究。本发明的制备方法操作简单，不会对环境产生污染，反应条件温和，反应后得到的外泌体载体制备简单，所得到的β‑环糊精载纳米粒，免疫原性低、长循环、安全性好，易于装载药物。

摘要： 本发明公开了一种靶向αvβ3整合素受体高表达肿瘤细胞的斛皮素小粒径纳米药物及其制备方法，其中，药物包括载体和原料药两部分组成，所述原料药选用斛皮素，原料药与载体的质量比为1：10‑1:100，所述载体包括两亲性聚合物和导向化合物，其中两亲性聚合物和导向化合物的摩尔比为1：100～1：1，所述载体即胶束载体，其表面用肿瘤细胞表面过表达的αvβ3整合素受体高亲和力的配体进行修饰，本发明实现药物具有主动靶向特定肿瘤细胞并可以使药物快速有效的被细胞摄取，更大程度上让药物发挥抗肿瘤效果，并减少药物在全身的分布以及由此产生的毒副作用。

摘要： 本发明主要包括一种特异性识别人RON蛋白的丛蛋白‑信号素‑整合素(Plexin‑Semaphorin‑Integrin，PSI)结构域的单克隆抗体(抗RON

摘要： 本公开提供了如本文所述的式(I)的化合物：或其药学上可接受的盐。本公开还提供了包含式(I)的化合物的药物组合物、用于制备式(I)的化合物的方法、用于治疗炎性疾病的治疗方法。

摘要： 本发明公开了基于化学修饰的纳米孔对整合素构象检测的方法，通过共价修饰构建功能化的纳米孔电学检测通道，配置不同浓度不同离子种类条件的整合素缓冲液样品，在外加偏压条件下检测具有不同构象的整合素穿过纳米孔的电学信息，对电学信息进行分析以实现定量与构象区分检测。本方法制样简单、操作便捷、响应灵敏，通过不同条件的电学信息对比，能够更清晰的呈现整合素的单分子构象信息；还能提供整合素的体积、表面电荷属性、浓度等信息；同时也可以进行单分子穿孔速率调控和特异性检测。

摘要： 本发明提供一种整合素抑制剂在制备治疗肾癌的药物中的用途。与现有技术相比，本发明的整合素抑制剂对多种肾癌细胞都有较强的抑制作用，因此有望将来用于制备抗肾癌药物。

摘要： 本发明公开了一种整合素生物制剂的抗体检测试剂盒及制备方法，涉及抗整合素的抗体检测技术领域。其包括抗体捕获器件和抗体检测器件，抗体捕获器件包括固相载体，抗体检测器件为纤维素膜或带有可被检测的标记物的功能性片段；且在固相载体上包被有整合素生物制剂，在纤维素膜上固定有不带标记物的功能性片段；功能性片段为整合素生物制剂的可变区、重链可变区或互补决定区。该试剂盒同时克服了假阳性和假阴性的缺陷。具有捕获效率高和检测灵敏度高的优点。