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现代妇产科进展

现代妇产科进展

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《现代妇产科进展》是由中华人民共和国教育部主管，山东大学主办、山东大学齐鲁医院协办的国家级妇产科专业学术期刊。1989年，本刊创刊于温州（当时为内部准印）并成立第一届编委会。1992年经国家科委批准，正式成为国家级学术期刊，迁址山东，改由卫生部主管，原山东医科大学主办，原山东医科大学附属医院出资协办，专设编辑部，国内外公开发行（暂定季刊）。全国著名妇产科专家苏应宽教授任名誉主编（1998年8月24日去世），江森教授任主编（2011年6月2日去世）。1996年始获历届山东省优秀期刊，1997年始获历届华东地区优秀科技期刊，1998年获山东省十佳期刊，2012年获第四届中国高校特色期刊。自1999年始分别被列入中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），中国医学核心期刊（中国医学科学院医学情报信息研究所），中文核心期刊·妇产科学类（《中文核心期刊要目总览》2004版）。2000年改双月刊。本刊以报道国内外妇产科学的最新进展为宗旨，刊发临床、科研、手术创新、经验交流、疑难病例讨论等各层次学术论文。2004年起紧密结合临床推出权威、实用的“临床热点问题讨论”栏目。为扩大信息量，2006年由原来的双月刊改为月刊。现任编委会已是第四届（2004年青岛会议换届）。
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    国际刊号/ISSN：1004-7379
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    邮发代号：24-104
  • 主管单位：山东大学
    主办单位：中华人民共和国教育部
现代妇产科进展-联系信息
  • 主编：孔北华
  • 电话：0531-82169201
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  • 邮编：250012
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现代妇产科进展 >2024年第11期
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共4384条结果
  • 摘要：目的:通过盆底超声观察产后女性SUI患者中尿道漏斗形态学特征性改变,分析尿道漏斗与产后女性SUI的相关性。方法:选取2017年1月至12月于大连市妇女儿童医疗中心检查的2198例女性,有SUI症状合并尿道漏斗形成为A组(493例),有SUI症状无尿道漏斗形成为B组(188例),无SUI症状合并尿道漏斗形成为C组(540例),无SUI症状无尿道漏斗形成为D组(977例)。采用盆底二维超声分别在静息及Valsalva状态下测量尿道漏斗的宽度、深度、顶角角度;采用盆底三维超声在静息状态下测量尿道括约肌的长度、厚度、面积以及体积。结果:有SUI症状的尿道漏斗形成率明显高于无SUI症状患者(72%vs 36%,P<0.001)。在静息及Valsalva状态下,有SUI症状者的尿道漏斗深度明显大于无SUI症状患者(P<0.05);有SUI症状者的尿道漏斗顶角角度小于无SUI症状者(P<0.05)。有尿道漏斗形成者的尿道括约肌长度、厚度、面积及体积明显小于无尿道漏斗形成者(P<0.05)。静态及Valsalva状态下尿道漏斗深度增大是SUI危险因素(OR=1.135,95%CI为1.015~1.268;OR=1.048,95%CI为1.005~1.135,P<0.05)。静息状态时尿道漏斗深度用于诊断SUI的ROC曲线下面积为0.573(95%CI为0.530~0.616),尿道漏斗深度临界值定为2.85mm时,诊断的灵敏度为59.5%,特异度为52.7%;Valsalva时尿道漏斗深度用于SUI诊断的ROC曲线下面积为0.538(95%CI为0.510~0.581),尿道漏斗深度临界值定为3.61mm时,诊断的灵敏度为62.5%,特异度为54.4%。结论:尿道漏斗形成是产后女性SUI的特征性改变,可能与尿道括约肌形态改变有关,盆底超声用于预测临床SUI的发生具有较高应用价值。
  • 摘要：目的 :探讨艾迪注射液对人卵巢癌细胞株A2 780增殖的影响及与多种化疗药物的协同作用。方法 :采用MTT法测定艾迪注射液与 4种化疗药物单独及联用对A2 780细胞的增殖抑制作用 ,运用流式细胞仪测定艾迪注射液对A2 780细胞周期的影响及凋亡率。结果 :艾迪注射液可抑制A2 780细胞增殖 ,其抑制作用呈剂量和时间依赖性 ,并可诱导细胞凋亡。低浓度的艾迪注射液与化疗药物联用 ,可产生较强的抑制细胞增殖的作用。结论 :艾迪注射液具有直接抗肿瘤作用 ,对化疗药物协同作用的机制可能与其诱导细胞凋亡有关。
  • 摘要：MicroRNAs(miRNAs)是一类长度为19～24bp的非编码内源性小分子RNA,通过调控靶基因转录后水平,在调节细胞周期、细胞增殖分化、新陈代谢及细胞寿命等多个生物过程中发挥重要作用。已有研究报道,在卵巢细胞中,小分子RNA参与调节性腺发育、甾体类激素合成、凋亡、排卵和黄体形成。随着miRNA在卵巢生理和病理状态下调节作用研究的深入,有可能为不孕和卵巢功能紊乱提供新的治疗方案。本文就近年来miRNA在卵巢功能方面的研究进展做一综述。
  • 摘要：目的:探讨宫腔粘连(IUA)患者粘连程度的高危影响因素。方法:回顾2012年1月至2014年6月北京大学第三医院生殖医学中心经宫腔镜确诊的493例IUA患者的临床资料,根据粘连程度分组,分析影响粘连程度的相关因素。结果:不同粘连程度IUA患者的平均年龄、月经周期和中孕妊娠丢失情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同粘连程度IUA患者的月经量、原发不孕几率、结核病史和内膜炎情况均存在显著差异(P<0.05);随着粘连程度的增加,经量减少、原发不孕及结核病史的患者所占的比例逐渐增加,而合并内膜炎患者的比例呈下降趋势。IUA粘连程度与妊娠相关的宫腔操作有关(P<0.05),随着宫腔操作次数的增加,Ⅲ~Ⅴ度IUA患者明显增加。41.48%的IUA患者的子宫内膜超声结果正常,不同粘连程度患者的超声表现存在显著差异(P<0.001),但随着粘连程度的加重,超声确诊粘连的比例无上升趋势。444例Ⅰ~Ⅲ度IUA患者中,内膜受损部位以中部居多,占45.05%;按粘连程度分组后,各组粘连部位存在统计学差异(P<0.001),宫腔右侧粘连的比例明显高于左侧。结论:积极治疗感染性疾病,尽量减少宫腔创伤性操作,有助于避免IUA的发生;二维超声诊断IUA的敏感性低,宫腔镜检查是诊断IUA的金标准。
  • 摘要：目的:研究外阴白色病变组织中血管的改变,从而进一步探讨该病的病因及发病机制。方法:采用免疫组织化学的方法,观察CD34和VEGF在37例外阴白色病变(包括SH22例,LS10例,混合型5例)组织中的表达情况。11例正常外阴皮肤组织作对照。结果:外阴白色病变组MVD值显著低于正常外阴皮肤组(P0.05)。且LS、SH组中VEGF表达阳性者的病程与阴性者无显著差异(P>0.05)。结论:外阴白色病变组织中的血管存在着异常,主要表现为血管数目的减少,其中LS组患者血管减少最显著,提示血管的异常是外阴白色病变的主要变化之一。
  • 摘要：用放免法测定了４０例拟诊为由内分泌病因所致的重复性早期自然流产病人卵泡期和黄体期的血清雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）和血清催乳素（ＰＲＬ）水平，同时用生化法测定了相应增生期和分泌期子宫内膜组织中胞浆及胞核的雌、孕激素受体含量。通过和对照组比较，发现重复性早期自然流产病人黄体期和卵泡期的Ｅ２水平均显著低于对照组（Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．０５），其余各项激素水平与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）；其子宫内膜增生期的胞浆雌激素受体（ＥＲｃ）含量显著低于对照组（Ｐ＜０．００５），分泌期子宫内膜的胞浆孕激素受体（ＰＲｃ）含量亦明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；各期子宫内膜组织的胞核雌、孕激素受体含量在两组间无差异。表明卵巢雌激素分泌不足和子宫内膜组织的受体含量减低是导致该组病人反复自然流产的原因。
  • 摘要：目的 :研究间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)在子宫肌瘤中的表达及米非司酮作用后Cx4 3蛋白表达的改变 ,探讨子宫肌瘤的生长及治疗的相关机制。方法 :用免疫组化法检测 30例子宫肌瘤组织 ,2 0例术前 3d给予米非司酮的子宫肌瘤及 2 0例正常子宫肌组织中Cx4 3蛋白的表达。结果 :子宫肌瘤Cx4 3蛋白表达高于正常子宫肌组织 (P 0 .0 5 ) ,分泌期明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :子宫肌瘤中Cx4 3蛋白表达水平与月经周期相关 ,米非司酮对Cx4 3蛋白表达的上调可能是其治疗子宫肌瘤的机制之一。
  • 摘要：目的:探讨PPARγ的天然激动配体15-d-PGJ2和合成配体Troglitazone对人滋养细胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的调节及其可能的机制。方法:以LPS刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通过Western blot检测处理后细胞NF-B蛋白活性的变化。结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglitazone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone无此作用。结论:PPARγ被配体激活后可调节人滋养细胞炎症细胞因子的分泌,部分机制可能是通过抑制NF-B蛋白活性实现的,因此,从平衡炎症反应角度为预防和治疗子痫前期提供了实验依据。
  • 摘要：目的:探讨AKT2基因对人卵巢癌细胞A2780侵袭和黏附活性的影响。方法:构建AKT2基因的短发卡状RNA质粒转染人卵巢癌细胞A2780,运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹法比较转染前后AKT2表达的差异;用transwell小室检测细胞侵袭人工基底膜的能力;MTT法检测卵巢癌细胞与细胞外基质黏附能力。结果:与对照相比,构建shR-NA表达载体可抑制AKT2 mRNA转录和蛋白的表达;AKT2表达下降后,穿透重组基底膜的细胞数明显下降(P<0.05),且可显著抑制细胞与细胞外基质的黏附(P<0.05)。结论:靶向AKT2 shRNA能有效地抑制卵巢癌细胞中AKT2基因的表达,并抑制卵巢癌细胞体外侵袭和黏附能力。AKT2基因有可能成为治疗卵巢癌的新途径。
  • 摘要：目的:检测α7烟碱乙酰胆碱受体(alpha 7 nicotini cacetylcholine receptor,α7nAChR)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)在重度子痫前期患者胎盘组织中mRNA的表达水平,探讨它们在子痫前期发生发展中的作用。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测18例重度子痫前期患者和12例正常妊娠孕妇的胎盘。结果:(1)α7nAChR和sFlt-1mRNA在正常孕妇和重度子痫前期患者胎盘组织中均有表达。(2)重度子痫前期患者α7nAChR和sFlt-1mRNA的表达水平上调,且两者上升水平呈正相关。结论:胎盘组织中α7nAChR和sFlt-1mRNA的过度表达可能与子痫前期发病有关,参与了子痫前期的病理生理过程。
  • 摘要：对１２３例高危产妇临床早期进行胎心监护，按Ｆｉｓｃｈｅｒ评分法分高分、中分与低分３组。结果：１．３组分娩方式、Ａｐｇａｒ评分及脐带情况差异均有显著性，（Ｐ＜０．０１）；２．监测组与未监测组Ａｐｇａｒ评分＜４分者分别为０．６１％与１．４７％，未监测组新生儿死亡率为５．５墸嗖庾槲抟焕劳觯＊３．胎心率监护图象异常组中８２．６１％伴产科临床情况异常，而正常组仅１７．３９％（Ｐ＜０．００１）；４．白天与夜间均行胎心率监护，低分组分别为５．１５％与１９．２３％，（Ｐ＜０．０５）。提示不论有无高危因素，在临床早期常规行胎心率监护，对可疑者连续或反复监测，可减少胎儿重度窒息，避免新生几死亡，对促进优生有很大的价值。
  • 摘要：中国医师协会妇产科医师分会（COGA）将于2010年7月8～11日在广州市召开，大会主席：郎景和教授。大会主题：学术交流，自律维权，人文教育，才艺展示。会议将组织国内知名专家就妇产科热点问题、妇产科医师的人文修养、自律维权等议题作精彩讲座，开设知名专家手术剪辑播映专场、疑难病例讨论、妇产科医师辩论会、模拟法庭庭审，妇产科医师优秀论文评选，手术现场直播。
  • 摘要：目的:探讨1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培养人输卵管上皮细胞活性及细胞维生素D受体(VDR)、钙结合蛋白calbindin-D28k(CaBP-D28k)表达的影响。方法:以不同浓度(0,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L)1α,25-(OH)2D3处理体外培养人输卵管壶腹部上皮细胞,分别于不同时间收集细胞。应用溴化四唑蓝比色法检测细胞活性,逆转录聚合酶链反应法、免疫印迹法检测细胞VDR、CaBP-D28k mRNA及其蛋白表达。结果:1α,25-(OH)2D3对体外培养人输卵管上皮细胞增殖无影响。以不同浓度1α,25-(OH)2D3处理细胞12 h,与对照组比较,10-7mol/L 1α,25-(OH)2D3组细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05)。以10-7mol/L1α,25-(OH)2D3处理细胞不同时间,与对照组比较,处理6h,12h后细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05);处理24h,48h后细胞VDR、CaBP-D28k蛋白表达显著增加(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,1α,25-(OH)2D3不影响人输卵管上皮细胞增殖,1α,25-(OH)2D3可能通过VDR上调人输卵管上皮细胞CaBP-D28k的表达。
  • 摘要：目的:分析葡萄糖耐量试验(OGTT)单项升高妊娠期糖尿病(GDM)孕妇的围产结局,为GDM分级管理模式提供临床依据。方法:纳入2015年11月1日至2018年4月30日在浙江大学医学院附属妇产科医院定期产检的OGTT单项升高GDM孕妇2912例,空腹血糖升高者为空腹组,服糖后1h血糖升高者为1h组,服糖后2h血糖升高者为2h组。同期随机纳入1676例正常妊娠孕妇作为正常对照,比较四组间一般资料及围产结局。结果:OGTT单项升高GDM组的年龄及孕前体质量指数(BMI)均显著高于正常妊娠(NGT)组。空腹组初次剖宫产、巨大儿和大于胎龄儿(LGA)的发生率均显著高于NGT组、1h组及2h组。调整孕妇年龄、孕前BMI、孕期增重后logistic回归分析显示,空腹组初次剖宫产、巨大儿和LGA的发生风险分别是正常对照组的1.35倍(95%CI为1.04~1.76)、2.15倍(95%CI为1.49~3.09)及2.37倍(95%CI为1.76~3.18)。结论:OGTT单项升高的GDM孕妇中,应重点关注空腹血糖升高者,以改善GDM围产结局。
  • 摘要：持续HPV感染是宫颈病变进展及宫颈癌发生的主要因素,但只有少数HPV感染女性发展为宫颈癌,这表明有其他因素可能影响HPV感染到宫颈癌的发生。多样性的阴道微生物群与HPV感染、宫颈病变及宫颈癌的发展具有相关性。优势乳杆菌可以促进HPV清除和宫颈病变的逆转,体内和体外益生菌的使用有助于HPV清除,在预防宫颈癌方面有一定前景。
  • 摘要：目的:探究腺病毒介导的Fat-1基因(Ad-GFP-Fat-1)对人子宫内膜癌Ishikawa细胞体内抑制效应及其潜在的分子机制。方法:体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞,接种于裸鼠右前肢腋部,建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型。将成瘤后裸鼠随机分成3组:Ad-GFP-Fat-1实验组、Ad-GFP空载体组、PBS对照组,分别对裸鼠进行皮下移植瘤注射治疗。观察并测量瘤体体积。RT-PCR检测Fat-1基因表达,TUNEL+DAPI染色法检测移植瘤组织凋亡,免疫组化SP法和Western blot检测瘤体内半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达情况。结果:Fat-1基因在Ad-GFP-Fat-1组移植瘤组织中有效异源表达。Ad-GFP-Fat-1组裸鼠移植瘤的体积和重量明显小于Ad-GFP组和PBS组(瘤体比较:P<0.05,瘤重比较:P<0.05)。Ad-GFP-Fat-1组的凋亡指数明显高于Ad-GFP组和PBS组(P<0.05)。Ad-GFP-Fat-1可明显上调Caspase-3表达。Ad-GFP-Fat-1主要通过增加活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)上调Caspase-3表达。结论:Ad-GFP-Fat-1表达对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤有抑制作用,其机制可能与Fat-1基因上调Cleaved Caspase-3表达诱导细胞凋亡有关。
  • 摘要：妊娠期原发性甲状旁腺功能亢进症较罕见,但由于其与母亲和胎儿的发病率与死亡率密切相关,因此早期诊断与治疗十分重要。由于妊娠期的生理变化,与非妊娠的患者相比,其临床表现、诊断和治疗都发生了变化。
  • 摘要：妊娠期高脂血症的研究进展孙宝治综述王晓光审校（青岛市立医院）妊娠期由于激素水平变化，母体呈高脂血症状态［１］。高脂血症可导致动脉粥样硬化及冠心病（ＣＡＤ），后者是妇女死亡的主要原因之一。妊娠期高脂血症的意义，妊娠次数对妇女远期发生ＣＡＤ的影响，妊娠合...
  • 摘要：2011年6月2日7时35分,我国著名妇产科学家、医学教育家,山东大学医学院教授、博士生导师,《现代妇产科进展》杂志主编,山东大学齐鲁医院原妇产科主任,中国共产党的优秀党员江森教授,因病在济南与世长辞,享年90岁。
  • 摘要：未成熟卵母细胞体外成熟培养(IVM)技术的研究已成为世界生殖医学研究的热点之一,目前,IVM技术仍面临着卵子成熟率不高,成熟后体外受精率低及妊娠率较低等困难,所以IVM过程中各种影响因素的调控对卵母细胞的成熟及体外受精(IVF)后胚胎的发育甚为重要。
  • 摘要：目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响。Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达。结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达。敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05)。敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后Cyclin D1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化。敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化。结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调。
  • 摘要：目的:探讨胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达与胎膜早破(PROM)的关系。方法:免疫组化及RT-PCR法检测30例足月胎膜早破患者(PROM组)、30例同孕期正常妊娠妇女(对照组)分娩后胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达水平。结果:PROM组胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM组中TRAIL与NF-κB表达呈显著正相关(r=0.875,P<0.05)。结论:PROM孕妇胎膜组织中存在TRAIL、NF-κB高表达,可能是胎膜早破发病机制的重要环节之一。
  • 摘要：目的:探讨妊娠期糖尿病胎盘绒毛变化与围产儿并发症的关系。方法:选择足月妊娠期糖尿病38例的胎盘为观察组,选择正常足月妊娠30例的胎盘为对照组,分娩时在胎盘母面取材,制成快速脱水、表面喷金镀膜标本,在扫描电镜下用VIDAS型图像分析仪对胎盘微绒毛进行组织形态计量学测定。称取胎盘重量、计算胎盘系数(胎盘重量与新生儿出生体重比值),记录新生儿Apgar评分、体重、脐血胆红素及新生儿出生后30min内血糖值。结果:糖尿病孕妇的胎盘合体滋养层细胞微绒毛面积、周长、长轴、短轴小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);异形指数大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜下观察组胎盘组织超微结构病理变化明显,表现为胎盘绒毛成熟不良、水肿,合体滋养层表面微绒毛排列紊乱,直径大小不一,局部缺损,呈葡萄状。观察组胎盘重量明显高于对照组,两组差异显著(P<0.05)。胎盘系数两组间差异非常显著(P<0,01);两组新生儿窒息、出生30min内血糖值、血胆红素均有显著差异(P<0.01)。结论:妊娠期糖尿病胎盘病理变化进一步加重了胎儿缺氧,增加了新生儿窒息率,导致新生儿发生更多的并发症。
  • 摘要：目的:通过研究纳秒脉冲消融与顺铂对人宫颈癌细胞Hela的体外作用,探讨低剂量纳秒脉冲电场联合低浓度顺铂之间的相互作用及机制。方法:采用CCK8法检测纳秒脉冲消融、顺铂对细胞增殖的影响,选取低于半抑制率(IC_(50))的低剂量(6个、12个)脉冲电场和低浓度(1μg/ml、2μg/ml)顺铂,CCK8法检测两者联合后的抑制率,计算联合作用指数(IC值),取IC值最低时的脉冲次数和顺铂浓度,将实验分为对照组、单纯脉冲电场组、单纯顺铂组和脉冲电场联合顺铂组,Annexin V/PI双染细胞后流式细胞仪检测凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:纳秒脉冲消融与顺铂均抑制细胞生长,低剂量脉冲电场和低浓度顺铂的联合作用指数均<0.9,表明两者有协同作用,脉冲电场联合顺铂组的凋亡率最高(P<0.05),且该组Bax蛋白表达最高,Bcl-2蛋白表达最低(P<0.05)。结论:低剂量脉冲电场联合低浓度顺铂具有协同作用,其中12个脉冲联合2μg/ml顺铂对肿瘤细胞抑制最显著,其机制可能与Bax高表达,促进细胞凋亡有关。
  • 摘要：目的:特异性下调子宫内膜癌细胞中的ERα基因,探讨ERα亚型表达在子宫内膜癌侵袭中的作用。方法:将ERα的小干扰RNA(siRNA-small interfering RNA)转染子宫内膜癌细胞HEC-1B,通过RT-PCR和Western blot证实ERα基因的有效阻断。通过transwell小室法检测下调ERα基因表达前后HEC-1B细胞的侵袭能力;应用RT-PCR检测转染前后细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达水平的变化;Western blot及明胶酶谱分别检测细胞分泌TIMP-1、TIMP-2、MMP-2和MMP-9蛋白的水平。结果:(1)将ERα-siRNA转染HEC-1B细胞后,转染效率大于90%,ERαmRNA及蛋白的表达水平均明显下调(分别为72%,67%);(2)下调ERα基因表达后,肿瘤细胞的侵袭能力下降(P<0.05);在mRNA水平和蛋白水平均可检测到ERα-siRNA组细胞的MMP-2、MMP-9表达下降(P<0.05),TIMP-1、TIMP-2表达增加(P<0.05)。结论:使用ERα-siRNA能够有效地阻断ERα基因表达;子宫内膜癌细胞中,17β-雌二醇对MMPs/TIMPs具有调节作用,这种作用可通过ERα介导;ERα表达水平影响子宫内膜癌细胞的侵袭能力。

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