髓鞘碱性蛋白

摘要： 目的研究血清S100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)与缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)的相关性。方法随机选取2020年10月~2021年10月华北理工大学附属医院收治的急性缺血性脑卒中患者143例,依据蒙特利尔认知评估量表评分(MoCA)分为观察组(0.05)。两组血清S100β、MBP水平及卒中量表评分(NIHSS)差异均有统计学意义(P<0.05);血清S100β≥762.55ng/L的患者发生认知障碍的比例高于血清S100β<762.55ng/L的患者(RR=2.20,95%CI:1.612~3.013),血清MBP≥4009.68pg/mL的患者发生认知障碍的比例高于血清MBP<4009.68pg/mL的患者(RR=2.22,95%CI:1.620~3.052),且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者的血清S100β、MBP是卒中后发生认知障碍的影响因素。

摘要： 目的研究人参皂苷Rg1能否改善慢性脑缺血导致的白质损伤。方法将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、Model组、Donepezil组、人参皂苷Rg1(10、5 mg·kg^(-1))组,采用双侧颈总动脉狭窄方法建立BCAS模型,术后1 d开始给予药物治疗,连续灌胃30 d,期间观测其体质量和CBF值变化,通过爬杆、新物体识别和Y迷宫实验观察各组动物运动协调和认知能力改善情况,LFB染色检测胼胝体髓鞘的改善情况,Nissl染色观察胼胝体神经元损伤情况,免疫荧光和Western blot实验检测胼胝体髓鞘碱性蛋白MBP的表达水平。结果体质量和CBF值检测结果表明,与Model组相比,人参皂苷Rg1组对动物的体质量和CBF值没有显著的改善作用;爬杆、新物体识别、Y迷宫实验结果表明,人参皂结论人参皂苷Rg1能明显改善慢性脑缺血导致的白质损伤。

摘要： 本文主要通过原子力显微镜(AFM)和Langmuir单层膜技术研究不同浓度的髓鞘碱性蛋白(MBP)与"脂筏"(PC/SM/Cholesterol)模型相互作用形成仿生膜的物理特性。利用表面压缩模量(C_(s)^(-1))和二维维里状态方程对π-A曲线进行分析,计算了MBP与"脂筏"单层膜分子间相互作用的第二维里系数。根据二维维里状态方程分析可得随着亚相中MBP浓度的增加,第二维里系数的值也随之变大,这说明在低的表面压力下,MBP吸附到"脂筏"模型脂膜中,且分子间的相互作用为空间排斥力。压缩模量的值表明,亚相中MBP的浓度越大,MBP与"脂筏"单层膜分子之间的作用力越强,且MBP分子将携带更多的"脂筏"分子进入亚相与其发生疏水相互作用,使得单层膜更加稀疏,可压缩性更大。AFM的表面形貌结果和曲线的分析结果相呼应,表明亚相不同浓度的MBP对"脂筏"单层膜排列和构象有着显著的影响。亚相中不同浓度的MBP与"脂筏"分子间相互作用的热力学研究为维持髓鞘结构和功能的稳定提供了有用的信息和理论基础。

摘要： 目的:探讨通督调神针刺改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能机制。方法:选取健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、药物组、针刺组各10只,采用改良Koizumi线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,药物组大鼠腹腔注射丁苯酞氯化钠注射液,针刺组大鼠实施通督调神针刺治疗7 d,治疗前后均计算大鼠神经功能缺损评分(neurological severity scores,NSS),采用免疫组化和Western blot方法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达。结果:药物组、针刺组治疗后NSS评分均低于治疗前(P<0.05);药物组治疗后NSS评分低于模型组(P<0.05),针刺组治疗后NSS评分低于模型组和药物组(P<0.05);药物组脑缺血组织中的VEGF、NGF、MBP表达高于模型组(P<0.05),针刺组脑缺血组织中的VEGF、NGF、MBP表达高于模型组和药物组(P<0.05)。结论:通督调神针刺明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其机制可能与针刺上调VEGF、NGF、MBP表达进而营养神经、促进神经髓鞘组织再生有关。

摘要： 目的探讨右美托咪定联合长托宁用于经尿道前列腺切除术(TURP)的镇痛效果以及分析其对患者术后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法选取成都市第二人民医院2019年9月-2021年7月收治的拟行TURP的患者86例。按照随机数字表法分为联用组(n=43,右美托咪定联合长托宁镇痛)和对照组(n=43,长托宁镇痛)。对比分析两组患者术后各时间段的疼痛视觉模拟评分(VAS)、膀胱痉挛的次数及术后另外使用镇痛药的例数。比较患者术前1 d及术后1、3、7 d的认知状态和NSE、MBP水平。结果联用组患者在术后4、8、12、24 h各时间段VAS评分、膀胱痉挛次数及术后第1天使用镇痛药比率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在术后1、3、7 d,联用组患者的简易精神状态量表(MMSE)评分均高于对照组(P<0.05),血清NSE水平及MBP水平均低于对照组(P<0.05)。结论对行TURP患者在术前及术中应用右美托咪定联合长托宁可取得较好的镇痛效果,可通过减轻患者的脑细胞损害改善术后认知障碍。

摘要： 目的:探讨针灸电刺激联合血管内亚低温治疗对重症颅脑外伤(sTBI)患者血清脑组织损害标志物水平的影响。方法:选取87例sTBI患者为研究对象,根据治疗方法不同分为研究组(n=45)和对照组(n=42)。伤后12 h,对照组患者给予血管内低温治疗,研究组患者给予亚低温治疗+针灸电刺激治疗,疗程均为7 d。比较两组患者在开始低温治疗即刻、72 h、7 d的颅内压、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平、治疗期间床边寒战评估量表(BSAS)分级、寒战发生率及平均每日应用抗寒战药物剂量。结果:在低温治疗72 h及7 d,研究组患者颅内压、NIHSS评分和血清NSE、MBP水平低于对照组(P<0.05),GCS评分和血清IGF-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。在低温治疗期间,研究组患者BSAS分级分布、寒战发生率及平均每日应用丁螺环酮、哌替啶等抗寒战药物的剂量低于对照组(P<0.05)。结论:在sTBI早期血管内亚低温治疗过程中,联合应用针灸电刺激治疗,能够提高治疗效果,缓解治疗中的寒战程度,降低血清脑损伤标志物水平,有一定的辅助治疗作用。

摘要： 目的研究拉莫三嗪联合丙戊酸钠对难治性癫痫患者的临床疗效、认知功能及外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法选择2018年5月至2020年5月于广州医科大学附属脑科医院就诊的60例难治性癫痫患者为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组,每组30例。对照组患者服用丙戊酸钠治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上同时服用拉莫三嗪治疗,治疗6个月后比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的认知功能评分、外周血NSE、MBP因子水平,并统计两组治疗期间的药物不良反应发生情况。结果观察组患者的临床治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的认知功能评分为(26.42±1.16)分,明显高于对照组的(25.19±2.35)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的NSE、MBP水平均较治疗前降低,且观察组患者的血清NSE、MBP水平分别为(10.71±3.40)μg/L、(8.15±3.69)μg/L,明显低于对照组的(14.24±3.03)μg/L、(10.41±3.06)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗期间的药物不良反应发生率为13.33%,明显高于对照组的发生率6.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪联合丙戊酸钠对难治性癫痫疗效确切,且可提升患者的认知水平,促进神经功能恢复,但可能引起不良反应。

摘要： 目的探讨新生猪缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑内髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)在脑白质中表达的变化趋势。方法将28头3~5日龄新生猪随机为对照组(n=4)和HI模型组(n=24)。根据HI后的存活时间,将HI模型组分为6个亚组(n=4),分别为0~2 h、2~6 h、6~12 h、12~24 h、24~48 h、48~72 h亚组。采用免疫组化染色比较各组MBP、MOG、MAG含量的变化。结果HI后MBP的表达整体呈先降低后升高的趋势,6~12 h达到最低值,而后升高,24~48 h后再次降低;与对照组比较,HI模型组0~2 h、2~6 h、6~12 h、12~24 h、24~48 h、48~72 h亚组MBP的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HI后MOG的表达整体呈先升高再降低再升高的趋势,6~12 h达到最高值,而后降低,24~48 h后再次升高;与HI模型组6~12 h亚组相比,HI模型组0~2 h、2~6 h、12~24 h、24~48 h、48~72 h亚组及对照组MOG的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HI后MAG的表达整体呈先降低后升高再降低的趋势,12~24 h达到最低值,而后升高,24~48 h后再次降低;与对照组比较,HI模型组0~2 h、2~6 h、6~12 h、12~24 h、24~48 h、48~72 h亚组MAG的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HI后MBP、MOG、MAG的表达变化提示HI脑损伤可引起髓鞘和少突胶质细胞损伤,少突胶质细胞损伤后会激活脑内自发性髓鞘再生机制。

摘要： 目的探讨血清中水通道蛋白-4(AQP4)抗体、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体、髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的鉴别诊断价值。方法选取1368例进行中枢神经系统脱髓鞘疾病鉴别诊断套餐检测的患者为研究对象,采用细胞转染的间接免疫荧光法检测血清标本中4种抗体,并分析检测结果。结果1368例进行中枢神经系统脱髓鞘疾病鉴别诊断套餐检测的患者抗体总阳性率为24.93%。男性和女性阳性率比为1.00∶1.66;平均发病年龄为(41.10±20.61)岁。4种抗体在阳性患者中有5种阳性组合模式,分别为GFAP抗体阳性、MOG抗体阳性、AQP4抗体阳性、GFAP+MOG抗体阳性和GFAP+AQP4抗体阳性,未见MBP抗体阳性。男性GFAP抗体阳性率明显高于女性,差异有统计学意义(P=0.04),女性AQP4抗体阳性率明显高于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。不同抗体阳性患者平均发病年龄由低到高依次为MOG抗体阳性、GFAP抗体阳性、AQP4抗体阳性患者,分别为(27.49±19.53)、(39.66±19.93)、(48.38±15.23)岁。视神经脊髓炎4种抗体的总阳性率最高,为46.77%,其次是脊髓炎(32.90%),再次是脑炎(23.35%)。结论AQP4抗体、MOG抗体和GFAP抗体3种自身抗体在中枢神经系统脱髓鞘疾病的鉴别诊断中有重要意义,MBP抗体对该类疾病的鉴别诊断意义不大。

摘要： 目的研究神经内镜超早期微创术联合重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)对老年重症高血压脑出血患者S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法以海安市人民医院2016年1月~2019年5月收治的120例高血压脑出血患者为研究对象,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组60例。对照组采取神经内镜超早期微创术治疗,观察组在对照组的基础上联合采用rHu-EPO治疗。比较两组围术期指标、神经损伤情况、S100A8/A9、MBP水平以及并发症的发生情况。结果观察组住院时间低于对照组(P<0.05);两组患者的神经损伤各项评分均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组S100A8/A9、MBP均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者的重症肺炎、颅内感染、消化道出血、泌尿系统感染以及下肢静脉血栓发生率均低于对照组(P<0.05)。结论应用神经内镜超早期微创术联合rHu-EPO可显著降低老年重症高血压脑出血患者S100A8/A9、MBP水平,治疗效果显著。

摘要： 目的：研究神经生长因子(NGF)联合神经节苷脂(GM1)对弥漫性轴索损伤(DAI)神经保护作用及其对血清及脑脊液中髓鞘碱性蛋白(MBP)含量的影响. 方法：选择符合诊断标准100例患者随机分为治疗组和对照组,每组50例,用Elisa法测定两组患者治疗前及治疗后第1、3、7、20天血清及脑脊液中MBP水平. 结果：两组治疗后血清和脑脊液MBP水平均有不同程度下降,治疗组术后第3、7、20天血清和脑脊液MBP水平显著低于对照组.且治疗结束后6个月随访,治疗组显效率显著高于对照组. 结论：DAI患者早期联合应用NGF和GM1能减少血清和脑脊液中MBP含量,从而减少神经细胞凋亡,促进损伤的神经元修复,发挥其脑保护作用.

摘要： 苯及其同系物是一类常见的有机溶剂,包括苯、甲苯、二甲苯等,在工农业生产中被广泛地使用.神经特异性烯化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)均存在神经组织中。有报道,有关NSE和MBP作为神经系统疾病损害的敏感、特异性指标，但对苯及同系物职业危害接触者血清NSE及MBP水平的研究，目前尚未见报道。本文对35名苯及同系物接触者，进行血清NSE和MBP的测定，以探讨苯及同系物对人体神经系统损害的敏感指标。

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：通过测定中枢神经系统感染患儿脑脊液中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量变化,观察脑损伤的严重程度,探讨中枢神经系统感染导致髓鞘损伤的程度及其临床意义.方法：10例化脓性脑膜脑炎患儿(化脓性脑膜脑炎组)和40例病毒性脑炎患儿(病毒性脑炎组)作为观察组,35例癫痫患儿作为癫痫组.结果：化脓性脑膜脑炎组患儿急性期CSF中GFAP水平显著高于癫痫组(P＜0.05).病毒性脑炎组患儿急性期CSF中GFAP水平显著高于癫痫组(P＜0.05).结论：脑脊液中GFAP、MBP的含量可反映神经胶质细胞的损伤程度;但脑脊液中GFAP、MBP含量的测定对化脓性脑膜脑炎与病毒性脑炎的鉴别诊断无帮助,且两者的含量变化无相关性.

摘要： 目的：通过建立急性CO中毒大鼠模型。观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组,染毒后3、7、14 d、30 d、染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组,通过电镜和Luxol fast blue染色法观察髓鞘的病理形态学改变。采用免疫组化染色和Western blot的方法 ,观察各组大鼠MBP的表达情况。结果：电镜和Luxol fast blue染色显示染毒组大鼠有较典型的脱髓鞘病变存在。染毒后3 d开始出现髓鞘异常,染毒后14d,出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维(fiber FB)积分光密度(IOD)较对照组减低(P<0.05),而HBO治疗组脱髓鞘病变较染毒后14d减轻,IOD值增加(P<0.05),但仍然有髓鞘异常,免疫组化染色显示,染毒后3 d,MBP表达开始减少,到染毒后14d,减少达到高峰,此组MBP积分光密度较对照组减低(P<0.05)。而HBO治疗组较染毒后14d减轻,IOD值增加(P<0.05),’Western blot结果显示,在染毒后3d,MBP表达减少,至染毒后14d减少达到高峰(P<0.05),HBO治疗组较染毒后14d减轻(P<0.05)。结论：与对照组相比,急性CO中毒的大鼠脑组织出现了典型的脱髓鞘病变,HBO治疗可以通过减轻这种病变,达到治疗急性CO中毒后脑组织损伤的目的。

摘要： 目的：观察益气法、养血法、滋阴法、温阳法组成的经典中药复方对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、一氧化氮合酶(NOs)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力变化的影响,通过以方测证反证DPN的中医辨证属性.rn 方法：采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、益气组、养血组、养阴组、温阳组,另设正常对照组.益气组灌胃四君子汤;养血组灌胃四物汤;养阴组灌胃六味地黄汤;温阳组灌胃金匮肾气丸;模型组和正常对照组灌胃同容积的蒸馏水,连续8周,观察糖尿病大鼠血糖、血清MBP、NOs、MDA含量、SOD活力、GSH-PX活力等指标的变化.rn 结果：与正常组比较,各模型组大鼠血清MBP、MDA含量明显增加,大鼠血清SOD、GSH-PX活力、NOs均明显降低(P0.05),养血组和温阳组大鼠血清SOD、GSH-PX活力、NOs明显降低(P<0.05),MBP、MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,中药各治疗组大鼠血清SOD、GSH-PX活力、NOs有明显升高(P<0.05),MBP、MDA含量明显降低(P<0.05).综合各组的整体疗效,以益气组和养阴组最为显著,益气组、养阴组较模型组能明显降低MBP、MDA含量、提高SOD、GSH-PX活力、NOs(P<0.05).rn 结论：糖尿病周围神经病变大鼠模型早期中医辨证虚损方面主要具有气虚、阴虚的性质.

摘要： 目的：研究子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、神经微丝H+L(neurofilament-H+L，NF-H+L)表达的影响。方法：建立SD大鼠宫内缺氧模型，免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质MBP、NF-H+L表达并行图像分析：电镜下观察子代大鼠脑内髓鞘、轴突、微血管的超微结构。结果：宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的MBP、NF-H+L表达减少(均P<0.05)，MBP与NF-H+L呈高度正相关(R2=0.64，P<0.01.)。电镜观察，与空白对照组相比，宫内缺氧组子代大鼠老年期脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损、微血管病变。结论：宫内缺氧可影响子代大鼠老年期脑白质MBP、NF-H+L表达，出现髓鞘脱失、轴突受损。

摘要： 目的：观察补肾生髓方和益气活血方对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带Nogo-A、OMgp、MAG表达的影响.方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组及益气活血方组.脑缺血2h,分别再灌注3d、7d、14d,采用免疫组化检测Nogo-A、OMgp和MAG的表达水平.结果：再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注14d益气活血方组,Nogo-A阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注7d、14d时补肾生髓方组Nogo-A表达较益气活血方组减弱(P＜0.05或P＜0.01).再灌注14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d、14d益气活血方组,OMgp阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间点两复方组间OMgp阳性表达无显著差异(P＞0.05).再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d益气活血方组,MAG阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注3d时益气活血方组MAG表达31较补肾生髓方组显著减弱(P＜0.05).结论：益气活血方与补肾生髓方可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能回复,其作用机制可能与下调Nogo-A、OMgp、MAG的表达有关,提示在脑缺血再灌注早期,益气活血方优于补肾生髓方,后期补肾生髓方优于益气活血方.

摘要： 目的：观察补肾生髓方和益气活血方对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带Nogo-A、OMgp、MAG表达的影响.方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组及益气活血方组.脑缺血2h,分别再灌注3d、7d、14d,采用免疫组化检测Nogo-A、OMgp和MAG的表达水平.结果：再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注14d益气活血方组,Nogo-A阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注7d、14d时补肾生髓方组Nogo-A表达较益气活血方组减弱(P＜0.05或P＜0.01).再灌注14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d、14d益气活血方组,OMgp阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间点两复方组间OMgp阳性表达无显著差异(P＞0.05).再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d益气活血方组,MAG阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注3d时益气活血方组MAG表达31较补肾生髓方组显著减弱(P＜0.05).结论：益气活血方与补肾生髓方可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能回复,其作用机制可能与下调Nogo-A、OMgp、MAG的表达有关,提示在脑缺血再灌注早期,益气活血方优于补肾生髓方,后期补肾生髓方优于益气活血方.

摘要： 目的：观察补肾生髓方和益气活血方对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带Nogo-A、OMgp、MAG表达的影响.方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组及益气活血方组.脑缺血2h,分别再灌注3d、7d、14d,采用免疫组化检测Nogo-A、OMgp和MAG的表达水平.结果：再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注14d益气活血方组,Nogo-A阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注7d、14d时补肾生髓方组Nogo-A表达较益气活血方组减弱(P＜0.05或P＜0.01).再灌注14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d、14d益气活血方组,OMgp阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间点两复方组间OMgp阳性表达无显著差异(P＞0.05).再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d益气活血方组,MAG阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注3d时益气活血方组MAG表达31较补肾生髓方组显著减弱(P＜0.05).结论：益气活血方与补肾生髓方可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能回复,其作用机制可能与下调Nogo-A、OMgp、MAG的表达有关,提示在脑缺血再灌注早期,益气活血方优于补肾生髓方,后期补肾生髓方优于益气活血方.

摘要： 本发明涉及一种用于检测抗人体髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体的试剂盒及其应用以及所述试剂盒用于抗人体髓鞘碱性蛋白抗体检测的方法，属于免疫检测领域。本发明提供了一种全新的患者血清或脑脊液中抗MBP自身抗体的检测方法，该方法通过MBP过表达载体构建、细胞转染、细胞免疫荧光检测等技术，进行抗体定性和滴度测定。本方法具有检测效率高，特异性强等特点。成功地解决了免疫印迹和酶联免疫吸附法中常见的检测结果假阳性或假阴性的问题，具有十分重要的临床应用价值。

摘要： 本发明涉及用于髓鞘碱性蛋白检测的方法，所述方法包括鉴别处于髓鞘质相关神经病的风险中或诊断患有髓鞘质相关神经病的受试者，对所述受试者肠胃外施用试剂，和通过检测与髓鞘碱性蛋白的结合测定在所述受试者中的髓鞘形成。还提供了使用与髓鞘碱性蛋白特异性结合的试剂检测髓鞘质和其在样品中的局部浓度的定量测量的方法以及含有用于检测髓鞘碱性蛋白的试剂或其衍生物的试剂盒。

摘要： 本发明提供一种髓鞘碱性蛋白荧光素酶生物成像非侵袭性模型，用于显现及量化体内转录水平的中枢神经系统中的脱髓鞘作用与髓鞘再生活动。使用与萤火虫荧光素酶报道基因偶联的髓鞘碱性蛋白(MBP)启动子产生表达荧光素酶的转基因动物。髓鞘碱性蛋白荧光素酶生物成像模型提供了监测髓鞘形成状态及调节髓鞘再生的试验化合物的功效的方法。生物成像的优点为，受试者在纵向研究中可作为自己的对照。可历经至少10周持续追踪相同受试者的脱髓鞘作用及髓鞘再生过程。这种模型使得能够标准化个别动物成像应答，并提供大量降低差异性的优质数据。此外，由于不需要在不同时间点牺牲动物组群，可减少化合物功效研究所需的数量。

摘要： 本发明提供了一种不需要进一步加工就能与MHC I或II类分子结合的肽(也就是一种apitope)，其包括髓鞘碱性蛋白区段(131-158)的一部分，特别是本发明提供了一种选自如下髓鞘碱性蛋白肽：(134-148，135-149，136-150，137-151，138-152，139-153，140-154)的apitope。本发明还提供了该肽在制备药物组合物中的应用和一种采用该肽来治疗和/或预防疾病的方法。

摘要： 本发明属于多肽化学和免疫学技术领域，具体涉及一种髓鞘碱性蛋白抗体检测试剂盒，所述试剂盒采用双抗体夹心法检测所述人MBP蛋白，所述试剂盒内包含MBP包被抗原和MBP结合抗原，所述MBP包被抗原来源于人MBP抗原表位肽(1)和(2)中的一者，并且MBP结合抗原来源于人MBP抗原表位肽(1)和(2)中的另一者。克服了现有技术的不足，通过合成特异性的人MBP抗原表位肽，使用该检测试剂盒可以有效地检测血液样本中的MBP抗体的水平，操作简便、快速，并且检测准确度和精密度高，能够迅速及时地帮助诊断病情，监测预后。

摘要： 本发明涉及一种用于检测抗人体髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体的试剂盒及其应用以及所述试剂盒用于抗人体髓鞘碱性蛋白抗体检测的方法，属于免疫检测领域。本发明提供了一种全新的患者血清或脑脊液中抗MBP自身抗体的检测方法，该方法通过MBP过表达载体构建、细胞转染、细胞免疫荧光检测等技术，进行抗体定性和滴度测定。本方法具有检测效率高，特异性强等特点。成功地解决了免疫印迹和酶联免疫吸附法中常见的检测结果假阳性或假阴性的问题，具有十分重要的临床应用价值。

摘要： 本发明涉及多肽化学和免疫学技术领域，具体是公开了一种髓鞘碱性蛋白抗体检测试剂盒，所述试剂盒采用双抗原夹心法检测所述人MBP抗体的含量；所述试剂盒内包括包被板、校准品、MBP结合抗原、酶结合物、质控品、显色剂A、显色剂B、终止液和浓缩洗涤液；所述包被板包被有MBP包被抗原，所述MBP包被抗原是通过使所述人MBP抗原表位肽中的X片段与载体蛋白偶联制备而成的，所述MBP结合抗原是通过使所述人MBP抗原表位肽中的Y片段与载体蛋白偶联制备而成的，所述MBP结合抗原标记有生物素。本发明克服了现有技术的不足，采用双抗原夹心法定量检测人MBP抗体的含量，操作简便、快速，并且检测准确度和精密度好、特异性高、灵敏度好、稳定性好。

摘要： 本发明涉及在髓鞘碱性蛋白启动子的控制下表达荧光素酶(MBP-LUCI)的动物模型和所述模型用于生物发光体内成像的用途。具体地使用与萤火虫荧光素酶报道基因偶联的髓鞘碱性蛋白(MBP)启动子产生表达荧光素酶的转基因动物。髓鞘碱性蛋白荧光素酶生物成像模型提供了监测髓鞘形成状态及调节髓鞘再生的试验化合物的功效的方法。生物成像的优点为，受试者在纵向研究中可作为自己的对照。可历经至少10周持续追踪相同受试者的脱髓鞘作用及髓鞘再生过程。这种模型使得能够标准化个别动物成像应答，并提供大量降低差异性的优质数据。此外，由于不需要在不同时间点牺牲动物组群，可减少化合物功效研究所需的数量。

摘要： 本发明提供一种髓鞘碱性蛋白荧光素酶生物成像非侵袭性模型，用于显现及量化体内转录水平的中枢神经系统中的脱髓鞘作用与髓鞘再生活动。使用与萤火虫荧光素酶报道基因偶联的髓鞘碱性蛋白(MBP)启动子产生表达荧光素酶的转基因动物。髓鞘碱性蛋白荧光素酶生物成像模型提供了监测髓鞘形成状态及调节髓鞘再生的试验化合物的功效的方法。生物成像的优点为，受试者在纵向研究中可作为自己的对照。可历经至少10周持续追踪相同受试者的脱髓鞘作用及髓鞘再生过程。这种模型使得能够标准化个别动物成像应答，并提供大量降低差异性的优质数据。此外，由于不需要在不同时间点牺牲动物组群，可减少化合物功效研究所需的数量。

摘要： 本发明涉及用于髓鞘碱性蛋白检测的方法，所述方法包括鉴别处于髓鞘质相关神经病的风险中或诊断患有髓鞘质相关神经病的受试者，对所述受试者肠胃外施用试剂，和通过检测与髓鞘碱性蛋白的结合测定在所述受试者中的髓鞘形成。还提供了使用与髓鞘碱性蛋白特异性结合的试剂检测髓鞘质和其在样品中的局部浓度的定量测量的方法以及含有用于检测髓鞘碱性蛋白的试剂或其衍生物的试剂盒。