急性一氧化碳中毒

摘要： 目的研究急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者和肽素、血清S100B及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及其临床意义。方法选取DEACMP患者39例(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒(ACOP)患者36例(ACOP组)、健康体检者30例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测3组和肽素、血清S100B和GFAP蛋白水平;以及DEACMP组和ACOP组美国国家卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、改良临床痴呆评定量表(CDR-NI)和Rivermead行为记忆检测第三版(RBMT-Ⅲ)评分。结果急性期DEACMP组和急性期ACOP组和肽素、S100B和GFAP蛋白水平均高于对照组(均P0.05);恢复期DEACMP组和肽素、S100B和GFAP蛋白水平均高于恢复期ACOP组和对照组(均P0.05);恢复期两组NIHSS和CDR-NI评分均明显降低,RBMT-Ⅲ评分均明显升高(均P<0.05);恢复期DEACMP组NIHSS和CDR-NI评分均高于恢复期ACOP组,RBMT-Ⅲ评分均低于恢复期ACOP组(均P<0.05);和肽素、S100B和GFAP蛋白水平与NIHSS和CDR-NI评分呈正相关(P<0.05),与RBMT-Ⅲ评分呈负相关(P<0.05)。结论和肽素、S100B和GFAP与神经功能损伤有关,能反映DEACMP患者脑损伤程度。

摘要： 目的研究依达拉奉联合高压氧对中重度急性一氧化碳患者的疗效。方法临床纳入2017.1至2020.12期间我院收治的中重度急性一氧化碳中毒患者(n=70)进行研究,按随机数字表法将患者分为两组各35例。其中35例患者单纯采用高压氧治疗作为对照组;另35例患者在上述基础上联合依达拉奉治疗作为观察组。观察两组患者治疗效果、认知功能、C反应蛋白(CRP)水平、不良反应以及迟发性脑病发生率情况。结果观察组总有效率(97.14%)高于对照组(77.14%)(P0.05);迟发性脑病发生率观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对中重度急性一氧化碳中毒患者疗效较佳,能明显降低炎症因子水平,保护认知功能,且降低迟发性脑病的发生,安全可靠,值得临床应用及推广。

摘要： 目的:探讨急性一氧化碳中毒患者动脉血乳酸水平对心肌损伤的预判价值。方法:分析136例急性一氧化碳中毒患者动脉血乳酸水平同心肌酶之间的关系;根据乳酸水平 4 mmol/L进行病例分组,这三组患者病例数分别为57例,42例,37例;进行各组患者心肌酶水平的比较。结果:随着血乳酸水平的升高,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶指标均呈上升趋势,且与血乳酸水平呈正相关。结论:急性一氧化碳中毒患者动脉血乳酸与心肌酶各指标呈正相关,血乳酸水平越高,心肌损伤越重;动脉血乳酸水平对心肌损伤有预判价值。

摘要： 目的:观察强化认知训练在急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用效果。方法:选取88例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组各44例。两组均采取高压氧治疗,在此基础上,对照组采取常规训练,观察组采取强化认知训练,比较两组训练前后认知功能[简易智力状态检查量表(MMSE)]评分、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)]评分、生命质量[健康调查简表(SF-36)]评分和护理满意度。结果:训练后,观察组MMSE评分高于对照组,ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);训练后,两组躯体疼痛、生理功能、生理职能、情感职能、心理健康、精力、社会功能和一般健康状况等SF-36评分均高于训练前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理满意度为95.45%(42/44),高于对照组的79.55%(35/44),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化认知训练应用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者可提高MMSE评分、生命质量评分和护理满意度,降低ADL评分,效果优于常规训练。

摘要： 目的探讨康复疗法联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床效果。方法选取急性一氧化碳中毒致迟发性脑病患者50例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各25例。对照组接受高压氧治疗,观察组接受康复疗法联合高压氧治疗,比较2组患者的临床效果、认知功能及意识水平等,比较2组患者治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果观察组治疗总有效率(96.00%)高于对照组(72.00%),差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的认知功能均有所改善,观察组特利尔认知评估量表(MoCA)评分(28.75±3.86)分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分(29.75±5.89)分,分别高于对照组的(24.86±4.94)分、(24.75±1.82)分,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的GCS评分、BI评分均上升,NFDS评分均下降,观察组GCS评分(14.58±1.85)分、BI评分(60.76±8.86)分,均高于对照组的(12.28±1.56)分、(55.81±5.76)分,观察组NFDS评分(7.59±1.82)分,低于对照组的(10.75±2.54)分,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的NSE水平均上升,SOD水平均下降,观察组NSE水平(6.73±1.29)U·mL^(-1),低于对照组(8.85±2.85)U·mL^(-1),观察组SOD水平(82.85±12.85)IU·mL^(-1),高于对照组(73.85±11.82)IU·mL^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性一氧化碳中毒致迟发性脑病患者接受康复疗法联合高压氧治疗,能够有效改善患者认知功能,提升预后。

摘要： 目的探究急性一氧化碳中毒患者采用无创正压通气及高压氧治疗的效果。方法选取2020年3月~2021年3月临沂市第三人民医院急诊科收治的94例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,依据抽签法分为观察组和对照组,每组47例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在对照组常规治疗基础上联合应用无创正压通气及高压氧治疗。分析两组患者的治疗效果及迟发性脑病发生情况。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的迟发性脑病总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性一氧化碳中毒患者联合应用无创正压通气及高压氧治疗,治疗效果较好,迟发性脑病发生率低,值得临床应用。

摘要： 目的:探讨甲泼尼龙联合β七叶皂苷钠对急性一氧化碳(CO)中毒患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:将我院2018年1月—2020年1月收治的急性CO中毒患者随机分为联合组(n=40,采用甲泼尼龙联合β七叶皂苷钠治疗)和单一组(n=40,采用单一甲泼尼龙治疗)。比较2组治疗期间临床症状(呼吸困难、运动失调、意识障碍)缓解时间;比较2组患者治疗前及治疗7d后日常生活活动能力(Barthel量表)及智力状态[简易智力状态检查量表(MMSE)];比较2组患者治疗前及治疗7d后血清Caspase-9、IL-10水平变化;比较2组患者3个月内急性CO中毒迟发性脑病发病率。结果:联合组治疗期间症状缓解时间明显短于单一组(P<0.05)。治疗7d后,2组Barthel评分、MMSE评分均明显高于治疗前(P<0.05),且联合组Barthel评分、MMSE评分均明显高于单一组(P<0.05)。治疗7d后,2组Caspase-9、IL-10水平均明显低于治疗前(P<0.05),且联合组明显低于单一组(P<0.05)。3个月内联合组急性CO中毒迟发性脑病发病率明显低于单一组(P<0.05)。结论:针对急性CO中毒患者采用甲泼尼龙联合β七叶皂苷钠治疗可明显改善其生活质量及预后,加速临床症状缓解,值得临床推广。

摘要： 目的观察丁苯酞联合高压氧治疗对急性重型一氧化碳中毒(ASCMP)患者乳酸清除率及氧化应激反应的影响。方法将2019年2月至2020年12月在河南科技大学第一附属医院就诊的82例患者按随机法分为观察组和对照组,每组41例。两组患者入院后予高压氧综合治疗,观察组同时加用丁苯酞,持续治疗2周后,比较两组患者的24 h乳酸清除率(24 h LCR)、清醒时间、迟发性脑病(DEACMP)发生率、氧化应激指标、认知功能及自理能力。结果治疗后,观察组超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组,丙二醛(MDA)低于对照组(P<0.05);观察组简易智能精神量表(MMSE)、标准日常生活能力Barthel(BI)指数高于对照组(P<0.05);观察组24 h LCR高于对照组,清醒时间及DEACMP发生率低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞联合高压氧治疗可以帮助ASCMP患者提高24 h LCR、优化氧化应激反应,具有较高的应用价值。

摘要： 目的:探讨首次进行高压氧治疗时机对急性一氧化碳中毒患者神经功能恢复和生活质量的影响。方法:选取2019年4月~2021年4月在本院进行治疗的360例急性一氧化碳中毒患者为研究对象,所选患者均进行高压氧治疗。根据高压氧治疗时机将患者分为超早期组(中毒6h内治疗210例)、早期组(中毒后6~12h内治疗110例)及普通组(12~24h内治疗40例),对治疗效果进行分析。结果:在治疗前,患者的对比指标数据评分无较大差异(P>0.05)。在治疗后,超早期组格拉斯哥昏迷指数评分、认知功能评分较早期组、普通组高,超早期组患者的迟发性脑病发生率、C反应蛋白指标较早期组、普通组低,昏迷时间更短,数据对比有统计学意义(P<0.05)。结论:超早期对急性一氧化碳中毒患者开展高压氧治疗的效果比较明显,能够加快中毒的消除速度,对患者的生活质量和神经功能的恢复起到更好的作用,预后得到改善。

摘要： 目的:探究急救护理流程优化对急性一氧化碳中毒(ACMP)患者救护效果及家属护理满意度的影响。方法:选取郑州市第三人民医院2017年1月至2020年6月收治的58例ACMP患者,根据入院顺序不同分组,各29例。对照组接受常规急救护理,观察组实行急救护理流程优化,比较两组急救情况(急救反应时间、院内抢救时间和中毒症状消失时间)、救护效果(器官功能损害、生命体征恢复、意识恢复和中毒症状)、家属护理满意度。结果:观察组急救反应、院内抢救、中毒症状消失 时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组生命体征恢复、意识恢复及器官功能损害评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组家属护理满意度各项评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急救护理流程优化能缩短ACMP患者抢救时间,提高救护效果,且家属抢救效果满意度高。

摘要： 目的：探讨急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的相关危险因素. 方法：整理2007年1月-2009年12月于哈尔滨市第一医院就诊,诊断为"急性一氧化碳中毒"患者180例的临床资料,收集了指标：年龄、性别、中毒媒介、有无误吸、中毒程度、入院时动脉血氧分压、动脉血乳酸;入院时血常规白细胞计数;入院时生化肌酸激酶浓度.进行了单因素分析、Logistic回归分析,筛选出急性一氧化碳中毒后发生急性损伤的相关危险因素. 结果：本研究总例数180例，男86例，女94例，平均年龄42.90±18.99岁。发生ALI/ARDS患者38例，发病率21.11%;死亡6例，ALI/ARD S的病死率15.79%。通过单因素分析显示年龄、性别、入院时血氧分压发生急性肺损伤组和未发生急性肺损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05 )。有无误吸;中毒媒介;中毒程度;昏迷时间;入院时动脉血乳酸、入院时血常规白细胞计数、入院时生化肌酸激酶浓度，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05 )。对单因素分析差异有统计学意义的指标进行二项logistic回归分析，显示误吸、重度中毒、煤烟中毒、血动脉乳酸升高的OR值分别为3.06, 4.80, 2.00, 1.20;均是急性一氧化碳中毒后发生急性急性肺损伤的相关危险因素(P＜0.05)。 结论：误吸、重度中毒、煤烟中毒、血乳酸升高均是急性一氧化碳中毒后发生急性急性肺损伤的危险因素。

摘要： 目的：了解和掌握北京东北部地区(郊区)急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点和发病规律. 方法：收集2015年1月至2017年12月北京怀柔医院急诊科和高压氧科收治的所有ACOP病例496例,根据性别、年龄、职业特点、中毒原因、中毒程度进行统计学分析. 结果：4%例急性CO中毒患者中轻、中度中毒患者466例、重度中毒患者27例，死亡3例，占0.6%，中毒年龄以50-70岁最多，男性占45.4%，女性占54.6%; 2人以上的群体中毒211例，中毒原因前三位的分别是:煤炉取暖、烧炕取暖、木炭直接燃烧(炭火锅、炭火盆);中毒人群以农民和流动人口为最多，占68.7%;就诊时间以7:00-13:00为最多。 结论：急性CO中毒在我国北方地区冬春季节常常发生，发病地区以山区、农村、城乡结合部为主，发病人群仍以农民和外地流动人员居多，2人以上群体中毒发病不容忽视，及时有效的进行高压氧规范化治疗，可以有效减少后遗症发生。

摘要： 探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)后发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的危险因素.回顾性分析2013年2月～2016年3月于海军总医院高压氧科、急诊就诊的119例ACMP患者的临床资料,中毒后5周发生DNS为DNS组(15例),未发生DNS为未发生DNS组(104例).分别比较两组患者性别、年龄、中毒接触时间、意识障碍程度、是否24h内开始行高压氧治疗(HBOT)及静脉血化验中白细胞计数(WBC)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)等可能影响DNS发生的因素.

摘要： 目的：探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效.方法：选取医院神经内科2014年11月到2015年12月急性一氧化碳中毒患者73例,随机分为2组,高压氧治疗组(36例）常规治疗加高压氧治疗,对照组(37例）给常规治疗,评价两组疗效.结果：高压氧治疗组与对照组比较，治疗组患者病情均明显改善，有效率达100％；一氧化碳中毒迟发性脑病对照组发病率在16.13％（5例），治疗组发病率7.14％（3例）。结论：适当增加急性一氧化碳中毒患者的高压氧治疗次数，对预防和减少迟发性脑病的发生是有益的。

摘要： 急性一氧化碳中毒是急性中毒性疾病中发病率、死亡率较高的.急性肺损伤则增加了ACOP死亡率,探索中毒后急性肺损伤发生的机制,具有一定的意义.误吸、重度中毒、动脉血乳酸升高、煤烟中毒可能与急性一氧化碳中毒引发急性肺损伤的发病机制有关.

摘要： 目的：探讨keap1-Nrf2-ARE通路在高压氧治疗急性CO中毒大鼠脑损伤中的作用. 方法：42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和高压氧治疗组.其中CO组和HBO组又分为1d,3d和7d三个亚组.通过免疫组化检测keap1和Nrf2蛋白在脑组织中的表达,通过western blot检测Nrf2和keap1在总蛋白和胞核中的表达;通过EMSA检测Nrf2入核后与ARE序列的结合情况. 结果：HBO治疗对急性CO中毒大鼠脑组织Keap1的表达无规律性影响(P>0.05)。急性CO中毒可降低大鼠脑组织Nrf2的表达，使Nrf2核转位较对照组显著减少(P<0.05)。HBO治疗可提高急性CO中毒大鼠脑组织Nrf2的表达，使Nrf2核转位增加，并促进Nrf2在核内与ARE序列结合增加。 结论：CO中毒影响keap1-Nrf2-ARE通路，降低组织抗氧化能力，而HBO可减轻这一影响，增加组织抗氧化能力。

摘要： 探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑组织keap1-Nrf2-ARE通路的影响.42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和高压氧治疗组.其中CO组和HBO组又分为1d,3d和7d三个亚组.通过免疫组化监测keap1和Nrf2蛋白在脑组织中的表达,通过western blot检测Nrf2和keap1在总蛋白和胞核中的表达;通过EMSA检测Nrf2入核后与ARE序列的结合情况.CO中毒影响keap1-Nrf2-ARE通路，HBO可减轻这一影响，从而增加组织抗氧化能力。

摘要： 分析天津地区2012～2017年燃煤取暖导致儿童急性一氧化碳中毒(ACOP)的流行病学特征,为ACOP的防控提供科学依据.

摘要： 目的：探讨高压氧对急性一氧化碳(Carbon monoxide,CO）中毒大鼠行为学的影响. 方法：66只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO染毒组和高压氧(HBO）治疗组.通过高架十字迷宫实验和旷场实验观察大鼠行为学变化。 结果：与对照组相比，CO染毒组在旷场实验中15分钟内总路程明显增加（P＜0.05），平均速度明显加快（P＜0.05），中央区路程明显增加（P＜0.05），中央区停留时间明显延长（P＜0.05）；在高架十字迷宫中5分钟内开臂滞留时间明显降低（P＜0.05），开臂路程明显降低（P＜0.05），开臂进入次数明显降低（P＜0.05）。与CO染毒组相比，高压氧（HBO）治疗组在旷场实验中１５分钟内总路程无显著变化（P＞0.05），平均速度明显减慢（P＜0.05），中央区路程明显减少（P＜0.05），中央区停留时间明显降低（P＜0.05）；在高架十字迷宫中5分钟内开臂滞留时间明显延长（P＜0.05），开臂路程明显增加（P＜0.05），开臂进入次数明显增加（P＜0.05）。 结论：高压氧治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常。

摘要： 目的：观察急性CO中毒大鼠脑基底动脉中ASM/Cer变化及其在血管组织凋亡中的作用.观察HBO治疗对急性CO中毒所致ASM/Cer变化的干预作用,为高压氧治疗机理提供新的证据. 方法：50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和HBO治疗7d组,每组10只.采用Western blot、免疫组化等方法,观察染毒后各时间点大鼠脑基底动脉ASM表达改变、Cer含量变化、凋亡改变. 结果：对照组血管几乎无凋亡细胞,与对照组相比,染毒后1、3、7d组凋亡细胞数均显著增加,其中7d组凋亡率最高,HBO治疗组凋亡率与7d组相比显著降低;与对照组相比,7d组ASM和Cer含量显著增加,而HBO治疗组二者水平与7d组相比显著降低,与对照组相比无显著差别. 结论：ASM增多和Cer生成增加是CO中毒后脑血管组织凋亡并脑血栓形成的发生机制之一,HBO则可能通过抑制ASM/Cer通路而减轻脑血管的损伤进而降低因脑血管受损继发的脑组织损伤.

摘要： 用于降低作为燃料汽加入燃料电池的富氢气体中一氧化碳浓度的构造，为满足用于降低一氧化碳浓度的一氧化碳选择氧化的需要，应在更宽的温度范围内保持令人满意的高活性。用于降低加入燃料电池(20)的富氢气体中一氧化碳浓度的CO选择氧化区(34)配有用于选择氧化一氧化碳的催化剂，包含钌作为主要组分，还包含第二元素如锂。此构造能在CO选择氧化区(34)中在更宽的温度范围内使一氧化碳选择氧化的活性保持在令人满意的高水平。

摘要： 提供一种在运行燃料改质系统时长时间稳定地去除一氧化碳的技术。在向含有氢和一氧化碳的反应气体中添加氧化剂并使之在一氧化碳去除催化剂上反应而去除一氧化碳时，(1)将反应气体温度保持在100°C以下、(2)将催化剂层的温度保持在130～180°C、(3)以非铁材料构成气体流通路径、或者(4)在催化剂部的上游一侧具备铁捕集机构。

摘要： 本发明的一氧化碳中毒解除装置具有发射波长为600～750nm范围内的光的光发射部。本发明的上衣在前身或后身的内侧发射波长为600～750nm范围内的光。本发明的导管具有：导管主体，其具有由透光性材料形成的顶端部，并包括多个管腔；光发射部，其在顶端部发射波长为600～750nm的光，使光从第1管腔内透射到导管主体的外部；气球，其配置在顶端部的外周面，与第2管腔连通，用于在扩张的状态下将顶端部导入到血流的下游；以及压力传感器，其配置在顶端部的顶端，与插入到第3管腔中的电缆相连。

摘要： 用于降低作为燃料汽加入燃料电池的富氢气体中一氧化碳浓度的构造,为满足用于降低一氧化碳浓度的一氧化碳选择氧化的需要,应在更宽的温度范围内保持令人满意的高活性。用于降低加入燃料电池(20)的富氢气体中一氧化碳浓度的CO选择氧化区(34)配有用于选择氧化一氧化碳的催化剂,包含钌作为主要组分,还包含第二元素如锂。此构造能在CO选择氧化区(34)中在更宽的温度范围内使一氧化碳选择氧化的活性保持在令人满意的高水平。

摘要： 提供一种在运行燃料改质系统时长时间稳定地去除一氧化碳的技术。在向含有氢和一氧化碳的反应气体中添加氧化剂并使之在一氧化碳去除催化剂上反应而去除一氧化碳时，(1)将反应气体温度保持在100°C以下、(2)将催化剂层的温度保持在130～180°C、(3)以非铁材料构成气体流通路径、或者(4)在催化剂部的上游一侧具备铁捕集机构。

摘要： 一种从至少含有一氧化碳、二氧化碳、氮和氢的混合气中分离一氧化碳的方法，通过膜分离过程(A)，将混合气(1)中的大部分氢气和二氧化碳从混合气(1)中分离出去；通过吸附过程(B)，将混合气(2)中剩余的二氧化碳脱除；通过吸附过程(C)，将不含二氧化碳的混合气(4)分离成一股一氧化碳馏分(6)和一股富集有氮和氢等的馏分(7)。

摘要： 本发明提供一氧化碳的氧化方法，包括在催化剂的存在下以100°C以下的温度将含有一氧化碳气体和氧气的混合气体中的一氧化碳气体利用该混合气体中的氧气进行氧化的工序，混合气体的氯化氢浓度小于1体积％，催化剂包含含有金红石晶型氧化钛的载体和担载于该载体的含钌元素的物质，含钌元素的物质为选自金属钌和钌化合物中的至少1种。

摘要： 本发明涉及一种高效抗一氧化碳中毒氢氧化催化剂的制备方法。所述催化剂是含铂合金负载在铁单原子分散的氮掺杂的碳基底上(Fe‑N‑C基底)；Fe‑N‑C基底是碳源、铁源和氮源原位煅烧过程中形成，氮通过吡啶氮和吡咯氮的形式与碳配位，同时N与弥散的Fe原子以Fe‑N键的形式配位；含铂合金以1‑5nm的纳米晶形式均匀分散在Fe‑N‑C基底上。铁氮碳载体与合金纳米粒子有着强烈的纳米颗粒‑载体相互作用，具有良好的结构稳定性。该催化剂具有优异的氢氧化活性及稳定性，同时展现出优异的一氧化碳抗中毒活性，优于商业铂碳。

摘要： 本发明提供一种选择性氧化一氧化碳的催化剂，其为在载体上负载Ru和Pt而得到的催化剂，其可以抑制利用碱性溶液进行处理时Pt自载体表面的移开、Pt量的损失或蛋壳结构的消失，同时，本发明还提供一种使用该催化剂选择性氧化含有一氧化碳及氢的原料气体中的一氧化碳从而降低一氧化碳浓度的方法。其中，选择性氧化一氧化碳的催化剂的特征在于，含有Ru和Pt，所述Ru和Pt负载在包括含有选自氧化铝、二氧化硅、二氧化锆及二氧化钛中的至少一种的无机氧化物的载体上，所述Pt使用H

摘要： 本实用新型提供了一种一氧化碳缓冲系统及深冷分离制取一氧化碳系统。该一氧化碳缓冲系统包括液体一氧化碳真空罐和液体一氧化碳气化器；所述液体一氧化碳真空罐的入口用于接收液相一氧化碳；所述液体一氧化碳真空罐的出口直接与所述液体一氧化碳气化器的入口连接、或者通过增设的一氧化碳低温泵与所述液体一氧化碳气化器的入口连接；所述液体一氧化碳气化器用于输出加压气化后的一氧化碳。本实用新型进一步提供了一种深冷分离制取一氧化碳系统，其包括上述一氧化碳缓冲系统。该一氧化碳缓冲系统能够在冷箱或一氧化碳压缩机跳车后、再次启动装置时快速调纯一氧化碳气体纯度，缩短装置的重启时间，避免下游用气装置停车。