神经酰胺

摘要： 目的:观察两种含有神经酰胺的保湿剂对于干性皮肤屏障功能的影响,以及保湿效果和安全性。方法:采用随机、双盲、自身左右、阳性对照试验。选取33名受试者,每日早晚于双侧小腿分别使用试验产品(含有混合神经酰胺保湿剂)及对照产品(含有单一神经酰胺保湿剂),连续使用14 d后停用3 d,以观察产品的长期效果。在基线(D0)、使用后第1天(D1)、第7天(D7)、第14天(D14)、第17天(D17)分别进行数码相机拍照、检测角质层含水量和经皮水分丢失率(TEWL),同时研究者和受试者主观评价,并记录不良反应。结果:在使用试验产品及对照产品后各时间点角质层含水量均高于基线水平、TEWL均低于基线水平。组间比较显示试验侧角质层含水量在第17天显著优于对照侧(试验侧和对照侧比基线分别升高8.58±0.77和6.11±0.45),差异有统计学意义(P0.05)。所有受试者在使用过程中均未出现明显不良反应。结论:试验产品及对照产品对于改善轻中度干性皮肤的干燥症状和修复皮肤屏障功能安全有效,含有混合神经酰胺的试验产品保湿效果更持久。

摘要： 目的用meta分析方法评价血浆神经酰胺(ceramide,Cer)水平与存在心血管疾病风险因素人群的不良心脑血管事件发生风险之间的相关性。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方和维普数据库,查找评价血浆Cer与不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)或心肌梗死或卒中发生风险相关性的临床研究。利用非随机干预研究偏移风险评估工具(risk of bias in non-randomised studies of interventions,ROBINS-I)进行文献质量评价。Cer指标包括新神经酰胺测试2(ceramide test 2,CERT2)评分及其中包括的不同Cer组分。根据异质性分析结果,分别采用固定或随机效应模型进行不同Cer指标与不良心脑血管事件之间的相关性分析。结果纳入7项针对存在心血管疾病风险因素人群的队列研究,共30886例受试者。meta分析结果显示,CERT2评分内的特定Cer组分Cer(d18∶1/16∶0)(HR 1.13,95%CI 1.02~1.24,P=0.013)是MACE风险升高的独立危险因素,而Cer(d18∶1/24∶0)和Cer(d18∶1/24∶1)与MACE风险无相关性。CERT2评分与单独卒中或心肌梗死发生之间无相关性。结论Cer(d18∶1/16∶0)是MACE的危险因素。CERT2评分可能不能作为预测卒中或心肌梗死的工具。未来仍需高质量临床研究对本结论进一步论证。

摘要： 目的通过测定对照组和涂覆湿疹凝胶大鼠血清中神经酰胺的含量,研究湿疹凝胶对大鼠体内神经酰胺的影响。方法将湿疹模型大鼠分为对照组和给药组,给药组涂覆湿疹凝胶7日后,分别取两组动物血清,以神经酰胺为检测指标,采用HPLC-ELSD法,使用ZORBZX Eclipse XDB-C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相选择水(A)-甲醇(B),梯度洗脱方式;流速1.0 mL·min^(-1),柱温35°C,漂移管温度40°C,氮气流速2.0 L·min^(-1)。结果给药7天后,对照组大鼠血清神经酰胺浓度从(8.368±0.597)μg·mL^(-1)降至(7.374±0.403)μg·mL^(-1);给药组血清神经酰胺浓度则从(7.725±0.628)μg·mL^(-1)升至(9.936±0.427)μg·mL^(-1),明显高于对照组(P<0.05);结论湿疹凝胶能够显著提高大鼠血清神经酰胺水平,促进湿疹皮肤的恢复和再生。

摘要： 目的探讨C_(2)神经酰胺(鞘磷脂类物质之一)对非小细胞肺癌(A549和PC9)细胞凋亡的影响。方法培养非小细胞肺癌细胞系(A549和PC9),提取总蛋白进行Western blot,检测两种细胞中凋亡蛋白Caspase-3及cleaved Caspase-3蛋白的表达情况;使用CCK-8比色法筛选药物浓度;Hoechst 33258凋亡染色检查细胞凋亡情况;流式细胞化学术检测细胞凋亡比率,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果神经酰胺在50μmol/L浓度处理后细胞活力均在70%左右;与对照组相比,神经酰胺组凋亡蛋白表达升高(P<0.05);流式细胞化学术及凋亡染色检测显示神经酰胺处理组凋亡率与对照组相比增加(P<0.05);在基因水平检测mRNA显示凋亡蛋白Caspase-3表达增加(P<0.05)。结论C_(2)-神经酰胺可以促使非小细胞肺癌细胞凋亡,从而为临床肺癌的化疗提供新的治疗靶点。

摘要： 糖脂转运蛋白(GLTP)是一类能调节细胞内膜系统间和糖鞘脂膜间运输的可溶性蛋白。其家族成员包括磷脂酰肌醇-4-磷酸衔接蛋白2、人1-磷酸神经酰胺转移蛋白、人类糖脂转运结构域2蛋白等。GLTP家族成员通过影响糖鞘脂及其相关代谢物,介导细胞免疫应答、自噬、炎症、凋亡等生物学功能,参与炎症性疾病、胰腺癌、直肠癌、结肠癌、神经退行性疾病等的发生发展。因此,探究GLTP家族成员与疾病发生发展的关系尤为重要,可为某些鞘脂及其代谢产物导致的相关疾病的防治提供新思路。

摘要： 目的探讨神经酰胺在威尔逊病(WD)铜累积诱导肝细胞损伤凋亡中的调控作用及其机制。方法对WD小鼠肝组织进行转录组测序并对神经酰胺相关差异基因进行富集分析和反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)验证。采用Gene MANIA数据库构建神经酰胺相关差异蛋白和凋亡效应蛋白互作网络(PPI)。利用不同浓度高铜溶液处理肝癌细胞,分析胞内铜累积、细胞凋亡率与胞内神经酰胺含量的相关性。利用多球壳菌素抑制神经酰胺合成并检测细胞凋亡率和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化,明确神经酰胺作用机制。结果与野生型小鼠相比,WD小鼠肝内神经酰胺相关基因Smpd3和Cerk表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。肝癌细胞内铜累积诱导细胞凋亡率显著升高,神经酰胺合成量也显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制神经酰胺的合成可通过调控凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达显著减少细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论WD中肝脏内累积的高铜可通过促进神经酰胺的合成调控下游凋亡效应分子Bax、Bcl-2的表达而引起肝细胞凋亡和肝脏损伤。

摘要： 目的探讨度普利尤单抗对中重度特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者皮肤屏障功能的影响。方法选取2020年9月至2021年10月于锦州医科大学附属第一医院就诊的20例成人中重度AD患者纳入研究组,同期于该院体检的20名健康志愿者纳入对照组。研究组患者给予度普利尤单抗治疗,分别于治疗前和治疗8周、12周、16周后检测AD患者前臂掌侧皮损部位皮肤含水量与经皮水分丢失(transepidermal water loss,TEWL),及距离此部位5cm的非皮损部位角质层神经酰胺(ceramide,Cer)含量;相同方法检测对照组研究对象的皮肤含水量、TEWL和皮肤角质层Cer含量。结果研究组共18例患者完成研究。研究组患者治疗后,EASI评分逐渐下降,治疗8周、12周、16周后EASI评分均显著低于治疗前(P0.05)。治疗后,研究组患者的皮肤角质层Cer含量、皮肤含水量逐渐升高,治疗12周、16周后上述指标均显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,研究组患者的TEWL逐渐降低,治疗8周、12周、16周后TEWL均显著低于治疗前(P<0.05)。皮肤角质层Cer含量、皮肤含水量与EASI均呈负相关(P<0.001),TEWL与EASI呈正相关(P<0.001)。结论度普利尤单抗可通过减少TEWL、增加皮肤含水量和角质层Cer含量,改善皮肤屏障功能。

摘要： 目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上进行定量检测血浆神经酰胺水平,通过医院病例系统及电话联系患者确定术后30d是否发生心力衰竭,分为发生心力衰竭组9例和未发生心力衰竭组22例,分析两组患者之间不同链长神经酰胺的差异,使用SPSS、Stata软件进行数据分析。结果:结果表明,两组比较Cer(d18:1/16:0)(P=0.012)、Cer(d18:1/18:0)(P=0.008)及Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)(P=0.002)在两组间均存在差异。在校正混杂因素后,Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)水平与A型主动脉夹层术后30d内发生心力衰竭进行Logistic回归,(优势比为1.933, 95%CI:1.027~3.640, P=0.041)。结论:不同链长神经酰胺与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭有关。

摘要： 目的探究丹七片(DQP)基于神经酰胺通路抗心肌脂毒性的药效及机制研究。方法利用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭动物模型,分为假手术组、模型组、丹七片组、辛伐他汀组。利用超声、血生化、病理切片染色、蛋白免疫印迹法(Western Blot)和酶联免疫吸附(ELISA)法等技术进行相应指标的检测。结果与模型组比较,丹七片组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)升高(P<0.01或P<0.001),而左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)降低(P<0.05或P<0.01)。苏木精-伊红(HE)和Masson染色显示,丹七片能够减轻小鼠心肌损伤的程度,改善病理结构变化。血清检测结果提示丹七片可以有效降低心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(P<0.05)、肌钙蛋白I(P<0.001)的表达,进而减轻心脏损伤程度。此外,丹七片干预后可明显下调单链丝氨酸棕榈酰转移酶长链1(SPTLC1)及SPT长链2(SPTLC2)蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并明显降低心肌组织内神经酰胺含量(P<0.001)。结论丹七片可能通过调控从头合成途径关键限速酶单链丝氨酸棕榈酰转移酶来降低心力衰竭小鼠心肌神经酰胺水平,从而改善小鼠心功能,减轻心肌损伤。

摘要： 动脉粥样硬化是引起大多数心血管疾病的主要原因,但其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。越来越多的研究表明,脂质代谢紊乱可能在动脉粥样硬化的形成和发展中发挥重要作用。神经鞘脂作为一类参与机体结构组成、具有信号转导功能的生物活性脂质,在心血管疾病患者的血液和病变血管中水平异常,某些神经鞘脂分子可能是心血管疾病潜在的生物标志物和治疗靶点。文章综述神经鞘脂对动脉粥样硬化的影响和调控机制,为防治动脉粥样硬化寻找新的思路和分子靶点。

摘要： 目的：噪声问题,作为当代社会快节奏生活中不可避免的的问题,对人体多器官多系统造成的长远危害已经引起全社会的普遍关注.针对于噪声,目前各行各业采取了各种不同的防护方法(比如防噪耳机等)以减轻其对于机体带来的危害.但对于这些危害,某些因特殊原因必须暴露于噪声环境而又无法做出合理保护措施的人群却尚未找到有效的防御方法.酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路是与磷脂代谢紧密相关的通路,其与凋亡及下游,氧化等诸多病理通路都有着紧密关联.本实验观察噪声对小鼠听力水平及小鼠脑听皮层造成的损伤,并检测不同高压氧处理对于这种损伤的影响及ASM/Cer在其中所起的作用. 方法：噪声刺激前5天连续规律给高压氧预处理组(HBO PC)小鼠高压氧预处理,给予小鼠100dB噪声刺激,每天固定时间给予噪声组和不同高压氧处理组(高压氧预处理组,高压氧同步治疗组,高压氧后期治疗组)噪声刺激3h,刺激5天后对高压氧预处理组,噪声组,高压氧同步治疗组(HBOT)进行取材,高压氧后期治疗组(HBOAfter)于噪声结束后进行另5天高压氧治疗,随后进行取材,取材前进行听性脑干反应(auditory brainstemresponse,ABR)检测记录听力变化,HE(hematoxylin and eosin,苏木素-伊红染色)染色观察细胞形态变化,免疫组织化学染色观察小鼠脑组织中bax,bcl-2,ASM(acid sphingomyelinase,酸性鞘磷脂酶),cer(ceramide,神经酰胺)改变,western blot检测bax,bcl-2,ASM蛋白含量变化,tunel(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling)检测凋亡改变. 结果：与正常对照组相比,噪声组小鼠ABR检测结果较对照组相比有明显差异,听力损伤,听皮层bax,bcl-2,cer均提示增高,tunel检测显示凋亡增多,ASM,cer表达增加,与噪声组相比,不同高压氧处理组小鼠听力均有所恢复,表现为ABR结果较噪声组转好,听皮层bax,bcl-2,cer均提示相对噪声组减少,tunel检测显示凋亡降低,ASM,cer表达降低. 结论：长时间高强度的噪声会导致小鼠听力下降,大脑听皮层凋亡增加,可能通过ASM/Cer通路介导而不同高压氧处理方法可通过抑制ASM/Cer通路而改善脑组织凋亡及小鼠听力下降.

摘要： 目的：长期噪声暴露不仅对听觉通路造成不良影响,也会增加机体其他系统尤其是中枢神经系统受到损伤的风险.噪声对人体的危害已经成为社会普遍关注的公共卫生问题.针对于噪声,公众已经采取了各种不同的防护方法(比如耳塞防噪耳机等)以减轻噪声对于机体的危害.但对于噪声引起的危害,某些因职业原因不得不暴露于噪声环境而又无法做出合理的保护的人群却束手无策.酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路(ASM/Cer)是与磷脂代谢紧密相关的通路,其与凋亡及下游,氧化等诸多病理通路都有着紧密关联.本实验通过观察噪声对小鼠脑结构与功能损伤,并检测高压氧预处理对于这种损伤的防护及ASM/Cer在其中的作用. 方法：噪声刺激前5天连续规律给高压氧组小鼠高压氧预处理,给予小鼠130dB噪声刺激,每天固定时间给予噪声组和高压氧组噪声刺激3h,刺激5天后取材,水迷宫实验检测小鼠行为认知改变,HE(hcmatoxvlin and eosin,苏木素-伊红染色)染色观察细胞形态变化,免疫组织化学染色观察小鼠脑组织中bax,bcl-2,ASM(acid sphingomyelinase,酸性鞘磷脂酶),cer(ceramide,神经酰胺)改变,western blot检测bax,bcl-2,ASM蛋白含量变化,tunel(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)检测凋亡改变. 结果：与正常对照组相比,噪声组小鼠水迷宫检测结果较对照组相比有明显差异,认知功能损伤,皮层与海马组织bax,bcl-2,cer均提示增高,tunel检测显示凋亡增多,ASM,cer表达增加,与噪声组相比,高压氧预处理组小鼠认知功能明显恢复,表现为水迷宫实验结果较噪声组转好,皮层与海马组织bax,bcl-2,cer均提示相对噪声组减少,tunel检测显示凋亡降低,ASM,cer表达降低. 结论：长时间高强度的噪声会导致小鼠认知功能障碍,大脑皮层和海马细胞凋亡增加,可能通过ASM/Cer通路介导而高压氧预处理可通过抑制ASM/Cer通路而改善脑组织凋亡及小鼠认知功能改变.

摘要： 目的:确立魔芋神经酰胺的超临界CO2萃取工艺.方法:以神经酰胺收率为评价指标,采用单因素试验和正交设计法优化超临界CO2萃取魔芋神经酰胺的工艺参数.结果:超临界CO2萃取魔芋神经酰胺的最佳工艺条件为:萃取釜压力35MPa、萃取釜温度70°C,分离釜Ⅰ压力15MPa、温度为50°C,分离釜Ⅱ压力6 MPa、温度45°C,萃取时间90min.魔芋神经酰胺的平均回收率为0.2113％.结论:与回流提取法相比,超临界CO2萃取具有萃取收率高、萃取时间短、产品颜色浅等优点,该工艺适于魔芋神经酰胺的产业化提取.

摘要： 目的：研究当归(Angelica sinensis)的化学成分。rn 方法：采用硅胶色谱分离纯化当归的化学成分,根据化合物的理化性质和光谱数据分析鉴定了化合物的结构。rn 结果：分离并鉴定了7个化合物,其结构分别为：(3S,4S,5S)-3-[(2R)-2tetracosanoylamion]-4-hydroxy-5-[(4E)-tetradecane-4-ene]-2,3,4,5-terahydrofuran(I),邻苯二甲酸(II),丁二酸(III),二十六烷酸(IV),阿魏酸(V),(2S,3S,4R,7E)-2-[2(R)-2-hydroxylpalmitoylamion]-7-octadecene-1,3,4-triol(VI),(2S,3S,4R,8E)-2N-[(2R)-2-hydroxytetracosanoyl]-1,3,4-trihydroxy-8-octadece(VII)。rn 结论：化合物I、VI为新化合物,且I、VI、VII均为神经酰胺类化合物,该类化合物为首次从当归属植物中分离得到,化合物II、IV为首次从该属植物中得到。

摘要： [目的]研究魔芋精粉加工的副产物魔芋飞粉中神经酰胺的分离纯化方法,并对其结构进行鉴定.[方法]用有机溶剂超声波浸提法分离出神经酰胺粗品,经柱层层析(LSC)分离纯化和溶剂结晶,得到一种纯品.采用UV、红外光谱、质谱和核磁共振等方法,结合文献对其结构进行了鉴定.[结果]得到一种白色晶体,经鉴定为神经酰胺单体化合物的分子结构,证实为一个新的化合物.[结论]该化合物命名为N-(1-羟甲基-2-羟基)-3-十八烯烃-2,3-二羟基十九脂肪酰胺.

摘要： 目的：噪声暴露可诱发肝损伤,导致肝组织水肿、血管充血、炎细胞浸润、氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出非侵入性防护手段对于健康保护非常关键.目前应用高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗肝炎、肝硬化和急性肝损伤等肝脏疾病的临床和实验研究取得了较好的效果.故探讨高压氧对于噪声所致肝细胞损伤的保护作用及其机制.鞘脂代谢是细胞内重要的脂质代谢途径,可产生大量细胞活性脂类.神经酰胺(Ceramide,Cer)处于鞘脂代谢中心,酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)主要存在于溶酶体,共同参与调控多种重要的细胞功能,但目前对于肝损伤的调控机制阐明不清楚. 方法：18～22g雄性昆明小鼠随机分成3组,分别为对照组,噪声组,噪声+HBO治疗组.采用20～20k Hz,90～110dB(A)噪声连续暴露5d,每d噪声结束后用0.2MPa HBO用治疗1h.采用HE染色法观察肝细胞形态学改变;油红O染色法观察肝细胞脂肪含量;马松染色法观察肝脏胶原纤维含量;二氢乙啶荧光探针检测肝脏超氧阴离子水平;原位末端转移酶标记技术检测肝细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹及免疫组织化学染色检测蛋白质含量与Cer水平. 结果：与对照组相比,噪声组肝细胞水肿明显,肝索排列欠规则,部分肝细胞坏死,退化、空泡样变.肝细胞脂质沉积增加(P＜0.05),凋亡细胞比例显著增加(P＜0.05),超氧阴离子水平显著增加(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显增高(P＜0.05),Bcl-2无明显改变.与噪声组相比,噪声+HBO治疗组肝细胞水肿及空泡样变减轻,肝索排列规则,明显减轻.肝细胞脂质沉积明显减轻(P＜0.05),凋亡细胞比例显著减少(P＜0.05),超氧阴离子水平也明显降低(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显降低(P＜0.05),bcl-2表达显著增加(P＜0.05),bax/bcl-2的值减小. 结论：高压氧可通过抑制ASM/Cer通路改善噪声暴露所致小鼠肝细胞损伤,为临床应用提供潜在思路.

摘要： 皮肤是人体面积最大的器官.一个成年人的皮肤展开面积在2平方米左右,重量约为人体重量的1/20.皮脂膜是由皮脂腺分泌的皮脂和水分乳化形成的薄膜，它的脂质部分能够有效地滋润皮肤，让皮肤保持润滑和滋养的状态。同时，皮脂膜中的神经酰胺可以使皮肤柔软富有光泽。由于皮脂膜的保护，皮肤内的水分和胶原蛋白才不会流失，皮肤细胞才会饱满富有弹性。

摘要： 目的：观察急性CO中毒大鼠脑基底动脉中ASM/Cer变化及其在血管组织凋亡中的作用.观察HBO治疗对急性CO中毒所致ASM/Cer变化的干预作用,为高压氧治疗机理提供新的证据. 方法：50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和HBO治疗7d组,每组10只.采用Western blot、免疫组化等方法,观察染毒后各时间点大鼠脑基底动脉ASM表达改变、Cer含量变化、凋亡改变. 结果：对照组血管几乎无凋亡细胞,与对照组相比,染毒后1、3、7d组凋亡细胞数均显著增加,其中7d组凋亡率最高,HBO治疗组凋亡率与7d组相比显著降低;与对照组相比,7d组ASM和Cer含量显著增加,而HBO治疗组二者水平与7d组相比显著降低,与对照组相比无显著差别. 结论：ASM增多和Cer生成增加是CO中毒后脑血管组织凋亡并脑血栓形成的发生机制之一,HBO则可能通过抑制ASM/Cer通路而减轻脑血管的损伤进而降低因脑血管受损继发的脑组织损伤.

摘要： 目的：噪声可导致肝脏氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加,肝组织疏松水肿,血管充血及炎性细胞浸润等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出新的非侵入性防护手段对于健康保护非常关键.高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)是治疗缺血缺氧非常有效的手段,目前应用高压氧治疗肝炎、肝硬化和急性肝损伤等肝脏疾病的临床和实验研究取得了较好的效果.故探讨高压氧对于噪声所致肝细胞损伤的保护作用及其机制.鞘脂代谢是细胞内重要的脂质代谢途径,可产生大量细胞活性脂类.神经酰胺(Ceramide,Cer)处于鞘脂代谢中心,酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)主要存在于溶酶体,共同参与调控多种重要的细胞功能,但目前对于肝损伤的调控机制阐明不清楚. 方法：昆明小鼠建立噪声致肝细胞损伤模型.针对对照组,噪声组,HBO预处理组采用苏木素-伊红染色(Hematoxylin and Eosin,HE)法观察肝脏细胞形态学的改变.油红O染色法(Oil red O staining)观察肝细胞脂肪含量.采用二氢乙啶荧光探针(Dihydroethidium,DHE)检测肝脏超氧阴离子(Superoxide anion,O2-.)水平.原位末端转移酶标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediateddUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.免疫组织化学技术(Immunohistochemistrytechnology,IHC)和Western blot检测肝脏ASM,Cer,bcl-2,bax表达. 结果：与对照组相比,噪声组肝细胞水肿,肝细胞排列欠规则,部分肝细胞坏死,退化,空泡样变明显.肝细胞脂肪变增加(P＜0.05),凋亡细胞数目显著增加(P＜0.05),超氧阴离子水平显著增加(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显增高(P＜0.05),Bcl-2无明显改变.与噪声组相比,HBO预处理组细胞形态明显好转,水肿减轻,排列规则,空泡样变明显减轻.肝细胞脂肪变明显减轻(P＜0.05),凋亡细胞数目显著减少(P＜0.05),超氧阴离子水平也明显降低(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显降低(P＜0.05),bcl-2表达显著增加(P＜0.05),bax/bcl-2的值减小. 结论：在噪声所致肝细胞损伤中,高压氧的应用通过ASM/Cer通路改善噪声所致小鼠肝细胞氧化应激、凋亡等.

摘要： 皮肤屏障的完整是健康皮肤的关键所在。本文研究了神经酰胺BIO391对受损人体皮肤的修复作用，并与天然等同神经酰胺类进行比较，探讨了它与抗刺激物（-）-a-红没药醇的组合作用。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养掷孢酵母属(Sporobolomyces)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养假丝酵母属(Candida)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养酒香酵母属(Brettanomyces)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养亚罗酵母属(Yarrowia)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养汉逊酵母属(Hansenula)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养布勒掷孢酵母属(Bulera)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养德巴利酵母属(Debaryomyces)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂或保湿剂，其中，使用岩茶提取物作为有效成分。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂或者保湿剂，所述神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂或者保湿剂以选自黑砖茶、安茶以及普洱茶中的一种以上的黑茶提取物作为有效成分。

摘要： 本发明提供一种神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂的制造方法，其中，在含有豆渣和糖类的培养基中培养汉逊酵母属(Hansenula)的微生物，从其上清液中获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。根据本发明的制造方法，能够利用特定微生物，以食品加工业等的副产物豆渣作为培养基的主原料，从而低成本且高效地获得神经酰胺和/或葡萄糖神经酰胺产生促进剂。