一氧化碳中毒迟发性脑病

摘要： 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和铁代谢相关蛋白在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用,以及去铁胺(DFO)的干预效果及可能机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格(逃避潜伏期小于120 s)的SD大鼠,随机分为对照组、模型组(CO中毒)和干预组(CO中毒+DFO),每组50只。模型组及干预组均制作DEACMP大鼠模型。三组大鼠分别于造模后第1、3、7、14、21天采用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学改变,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元细胞形态,免疫荧光检测铁调素(Hep)的表达情况,Western Blot法检测IL-6、Hep、膜铁转运蛋白(FPN)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;普鲁士蓝染色观察大鼠海马CA1区铁沉积情况。结果与对照组比较,造模后第14、21天模型组和干预组大鼠均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少(P<0.05),且与模型组比较,干预组大鼠造模后第14、21天逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05)。与对照组比较,造模后第14天模型组和干预组大鼠海马神经元坏死明显,且干预组神经元坏死与模型组比较减轻。与对照组各时间点比较,模型组和干预组大鼠IL-6、Hep、DMT1蛋白表达增多,FPN蛋白表达减少(P<0.05),但干预组与模型组比较IL-6、Hep、DMT1表达减少,FPN表达增加(P<0.05);模型组、干预组IL-6、Hep、DMT1表达呈先升高后降低的趋势,于第7天达高峰,FPN蛋白表达呈先降低后升高的趋势,于第7天达低谷,相邻时间点间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和干预组海马区造模后第14天均出现铁沉积,但干预组与模型组比较铁沉积减少。结论铁代谢紊乱可能是DEACMP的发病机制之一。DFO可能通过减轻铁代谢紊乱和抑制IL6表达改善急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。

摘要： 目的探究一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马组织神经元凋亡情况及机制。方法本实验时间为2021年3月,选取6周龄雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24)。模型组大鼠采用自然吸入一氧化碳中毒方法制备DEACMP模型,对照组大鼠仅进行空气暴露。采用Morris水迷宫实验判断大鼠是否发生DEACMP,模型组16只存活的大鼠中发生DEACMP 7只(DEACMP组),未发生DEACMP 9只(无DEACMP组)。从对照组、无DEACMP组、DEACMP组中各选取6只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,采用超氧化物阴离子荧光染色法检测大鼠海马组织活性氧表达情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织线粒体相关凋亡因子〔半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)〕表达水平。结果DEACMP组大鼠海马组织神经元凋亡指数高于无DEACMP组和对照组(P<0.05);超氧化物阴离子荧光染色法结果显示,对照组、无DEACMP组、DEACMP组大鼠海马组织均未检测到活性氧。DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于对照组,DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于无DEACMP组(P<0.05);DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Bcl-2表达水平低于对照组(P<0.05)。结论DEACMP大鼠存在海马组织神经元凋亡,其机制可能与Caspase-3、CytC表达水平升高及Bcl-2表达水平降低有关。

摘要： 目的探讨医用三氧自体血回输治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning DEACMP)的临床疗效。方法将符合入组标准的46例DEACMP患者随机分为两组,分别为治疗组(医用三氧自体血回输疗法+传统治疗方法)和对照组(传统治疗方法),各23例。对两组患者治疗前、治疗2周及3个月进行脑电图检查、简易智能状态检查量表(Mini-mental State Examination MMSE)评分和日常生活能力评定量表(Acticity of Daily Living Scale ADL)评分。结果入院时,两组患者的脑电图评分、MMSE评分、ADL评分差异无统计学意义(P>0.05)。入院后2周、3个月,治疗组较对照组的脑电图评分减低,MMSE评分和ADL评分增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧自体血回输疗法有助于提高DEACMP患者认知能力及日常生活能力,可减轻脑电图的异常程度。

摘要： 目的 探讨血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶在一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清中的变化及其意义。方法 将78例一氧化碳中毒患者按60天内是否出现迟发性脑病分为研究组(32例)、对照组(46例)。比较两组患者血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平;比较研究组不同认知功能障碍患者血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平,并探讨上述指标与简易智力状态检查量表评分的相关性。结果 研究组患者血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平显著高于对照组(P<0.01)。随着认知功能障碍程度的加重,研究组患者血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平指标逐渐升高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。研究组患者血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平与简易智力状态检查量表评分均呈显著负相关(P<0.01)。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病患者早期即出现血清乳酸脱氢酶、乳酸、神经元特异性烯醇化酶水平升高,且与认知功能受损有关。

摘要： 目的:探讨高压氧联合多奈哌齐联合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效及安全性.方法:选取2016年10月～2018年10月收治的89例一氧化碳中毒迟发性脑病为研究对象.按治疗方式不同将患者分为研究组45例和对照组44例.比较两组临床疗效,治疗前后认知功能、日常生活能力评分及不良反应发生情况.结果:研究组临床总有效率为93.33％,高于对照组的77.27％(P＜0.05);治疗后两组蒙特利尔认知评估量表评分及日常生活能力评分均升高,且研究组高于对照组(P＜0.05).研究组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高压氧联合多奈哌齐联合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效显著,可改善患者认知功能及生活能力,且安全性较好.

摘要： 一氧化碳气体常规情况下无色、无味,但吸入少量即会对人体造成严重损害.急性一氧化碳中毒(ACMP)是一种常见的生活与职业性中毒,该种毒物对人体全身组织细胞均可造成影响,尤其以体内血管侧支分布与代谢旺盛的器官受到影响较大,其中以脑皮质的影响最甚.部分ACMP患者经抢救后病情短暂好转,但实际处于假愈期,经过数周后出现一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP).该病发病机制尚未完全清楚,但治疗效果差,治疗周期长,后遗症严重.高压氧防治DEACMP效果显著,下面对其研究进展进行阐述.

摘要： 一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是全球范围内一种常见的中毒原因,部分患者可发展为CO中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACM P),给家庭和社会带来巨大负担.目前,针对DEACM P的治疗难度大,预后较差,致残率较高,相关诊疗欠规范.为促进国内神经科医师对DEACM P的关注和认识,提高临床医师对DEACM P的诊断和治疗水平,中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会结合国内外现有的研究和临床证据,从DEACM P的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断、预防及治疗方面进行了深入讨论,就DEACM P的临床诊疗相关原则达成共识.

摘要： 目的 采用网络药理学方法筛选丹参治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的作用靶点及相关信号通路,明确其作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)等数据库搜索丹参的活性成分及靶点,使用GeneCards数据库、DrugBank数据库及人类孟德尔遗传数据库(OMIM)获取DEACMP的靶点,通过蛋白质相互作用检索数据库(STRING)构建蛋白质相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape?3.7.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络,应用Metascape数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析.结果 检索出丹参的化学成分202个,作用靶点137个,其中与DEACMP有关的作用靶点71个,关键靶点13个.丹参治疗DEACMP可能的机制主要是参与对有毒物质、无机物、活性氧的反应等生物过程,相关信号通路涉及激素代谢、炎症反应、细胞凋亡等.结论 本研究通过数据检索明确了丹参具有多个活性成分,能通过多个靶点、多条通路发挥治疗DEACMP的作用.

摘要： 目的探讨地塞米松联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者神经功能和炎症因子水平的影响.方法选取三二○一医院2018年1月至2019年12月收治的DEACMP患者100例,应用随机数字表法分为对照组和观察组,各50例.对照组给予脱水剂和脑保护药物联合高压氧治疗,观察组在对照组治疗基础上联合地塞米松治疗,2组均连续治疗2个月,对其临床疗效,治疗前后认知功能评分和日常活动能力,治疗前和治疗2、4周后血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-18水平进行比较.结果治疗2个月后,观察组总有效率高于对照组[92.0％(46/50)比72.0％(36/50)],2组Barthel指数评分、简易智能精神量表评分和蒙特利尔认知评估量表评分均高于治疗前,且观察组均高于对照组[(87.4 ± 13.5)分比(75.6 ±9.2)分,(29.5 ±5.7)分比(27.5 ±3.2)分,(29±6)分比(25 ±4)分](均P<0.05).治疗2、4周后,2组血清IL-6、IL-8及IL-18水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05).结论地塞米松联合高压氧治疗DEACMP,能够改善患者的临床症状,提高日常活动能力和认知功能,抑制炎症因子的表达,有效促进神经功能恢复,提高临床总有效率.

摘要： 目的 对一氧化碳中毒迟发性脑病患者应用丁苯酞软胶囊治疗并实施护理措施后,对其临床效果进行探讨.方法 选取2017年1月至2020年2月我院收治的60例一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,按电脑排序号的方式将其分参照组与观察组,每组30例,参照组给予丁苯酞软胶囊治疗并实施常规护理,观察组给予丁苯酞软胶囊治疗并采取针对性护理措施.比较参照组患者与观察组患者的治疗效果以及认知功能障碍等.结果 观察组临床总有效率为93.33％,参照组为80.00％,观察组显著高于参照组(P<0.05);观察组患者认知功能障碍显著高于参照组患者(P<0.05).结论 给予丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者,并实施有效的护理措施,不仅能有效提高临床治疗效果,还能有效缓解患者的症状,具有较高的应用价值,值得推广.

摘要： 目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病患者伴肺大泡的临床疗效的分析.方法：治疗压力1.7ATA-2.0(绝对压ATA).同时予以降低颅内压、改善循环、营养脑神经等对症支持治疗.结果：在严格控制高压氧舱压力,防止肺大泡破裂造成张力性气胸的前提下,高压氧治疗能促进一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知的康复是具有良好的临床疗效.

摘要： 目的：观察高压氧联合醒脑开窍针刺法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效. 方法：对本院2015年01月～2018年05月收治的36例患者作为研究对象,分为观察组、对照组,各18例.所有患者按常规药物基础治疗,观察组予高压氧联合醒脑开窍针刺法治疗,对照组予高压氧治疗,均每日治疗1次,连续5d为1疗程,疗程间休息1d,共治疗6个疗程.治疗前后采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估认知功能、Barthel指数(BI)评估日常生活能力,同时监测脑电图(EEG)异常变化程度. 结果：观察组和对照组治疗前后MMSE评分、BI评分、EEG异常程度均较治疗前明显改善(P<0.05),观察组治疗后MMSE评分、BI评分较对照组提高更明显(P<0.05)，观察组治疗后EEG异常程度改善情况亦优于对照组(P<0.05)。 结论：高压氧联合醒脑开窍针刺法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病能明显改善患者认知功能、日常生活能力及脑电图异常，其临床疗效确切，优于单纯高压氧治疗，因此值得在临床治疗上应用。

摘要： 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的危险因素,长期随访迟发性脑病患者,为发病预测和预后改善提供依据.研究发现，年龄和昏迷是发生迟发性脑病的独立危险因素;年龄大于40岁与CO中毒后出现昏迷者应高度警惕迟发性脑病发生。迟发性脑病患者的神经功能改善主要发生在中毒后3-6月。高压氧治疗可能改善迟发性脑病患者预后，尚需进一步研究。

摘要： 目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生机制与防治措施. 方法：医院自2015年7月至2016年7月间共收治急性一氧化碳中毒患者441例,男207例,女,234例,男女比0.88,女略多于男,年龄在1个月到90岁,平均39.6岁,中毒轻度187例,中度201例,重度53例,发生迟发性脑病9例,占全部中毒的2.04％,其中,男4例,女5例,轻度中毒中无DEACMP发生,中、重度中毒发生DEACMP分别为1例和8例,全部DEACMP病人自发现中毒后均收住院正规药物治疗同时高压氧治疗.药物主要应用抗自由、细胞保护剂、脑循环及脑代谢改善药物、脱水剂、短期激素、对症治疗级营养支持.重度中毒者,前3～5天,高压氧治疗每天2次.以后每日一次,10天为1疗程,总疗程据病情而定,一般3～6个疗程. 结果：441例急性一氧化碳中毒病例中,迟发性脑病占9例,占2.04％,主要发生于45岁以上,重度中毒和中度中毒未得到正规综合治疗的患者. 结论：一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与年龄及中毒程度成正相相关,可能与缺氧生物能(ATP)生成减少,脑细胞N+、K+泵失活,细胞代谢障碍,细胞凋亡程序激活,以及自由基损害、神经血管单元损害、免疫损伤及兴奋性氨基酸损害等多因素有关,联合药物综合治疗可减轻上述损害,高压氧治疗可有效改善细胞缺氧,增加ATP的生成,增加Survivin基因的表达,抑制细胞凋亡,预防DEACMP的发生,改善预后.

摘要： 目的：比较醒脑开窍针刺法结合高压氧(HBOT)与单纯高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的疗效差异. 方法：将41例DEACMP患者按随机数字表法分为醒脑开窍针刺法结合高压氧治疗组(21例)和高压氧治疗对照组(20例).治疗组针刺内关、人中、百会、四神聪、风池、合谷、三阴交、太冲,配合高压氧治疗;对照组仅予高压氧治疗.均每日一次,连续治疗5天为一疗程,疗程间隔2天,两组均治疗6个疗程.比较两组治疗前后简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活能力Barthel指数(BI)评分、常规脑电图(EEG)变化情况. 结果：两组治疗后,MMSE评分、BI评分、EEG均较治疗前明显改善(均P＜0.01);治疗组MMSE评分、BI评分较对照组改善更明显(27.01+1.43vs23.13±2.45;85.72±10.53vs75.06±12.51,均P＜0.05);治疗组EEG改善情况优于对照组(P＜0.05). 结论：醒脑开窍针刺法结合高压氧能明显改善DEACMP患者认知功能、日常生活能力及脑电图变化,优于单纯高压氧治疗.

摘要： 急性一氧化碳中毒(ACOP)是最常见的中毒类型之一,可造成不同程度的中枢神经系统(CNS)损伤,容易发生一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP).本实验采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs，建立ACOP的OPCs细胞模型，观察ACOP对OPCs的活力和增殖能力的影响，从而进一步阐明ACOP后CNS损伤及DEACMP的发病机制。

摘要： 目的：本实验旨在阐明LINGO-1及其信号通路对DEACMP病理生理的调控机制,为临床DEACMP有效治疗提供理论基础.方法：健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组,染毒后1d、7d、14d、21d组,(n=10).采用髓鞘染色观察大鼠大脑脱髓鞘变化,并应用免疫组织化学染色及实时定量RT-PCR的方法观察LINGO-1及其信号通路的表达情况.结果：①对照组LINGO－1表达较低,染毒后1d,LINGO－1mRNA和蛋白表达稍高,在7d时下调,14d时至21d时上调,②对照组无脑白质脱髓鞘出现,染毒后7d观察到脑白质轴突髓鞘脱失,直至21d脱髓鞘现象仍在发生.

摘要： 本文对8例一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病患者,采用经高压臭氧大自血治疗和针灸疗法，总结治疗过程的护理以及康复训练的护理技巧。

摘要： 目的：探讨经颅直流电刺激(tDCS)结合高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效. 方法：选取DEACMP患者40例.将其随机分为治疗组(20例)和对照组(20例).两组患者均给予HBO治疗、常规个体化康复治疗及改善微循环和营养神经等药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上辅以tDCS治疗.所有治疗均1次/d,6天/周,10次一个疗程,治疗前和治疗3个疗程后,采用MMSE、P300对患者的认知功能进行评估,采用BI对患者的日常生活能力(ADL)进行评估. 结果：治疗前，两组患者MMSE评分、BI评分和P300潜伏期、波幅之间无统计学差异(P>0.05)。治疗3个疗程后，治疗组和对照组MMSE,BI评分均比治疗前有提高，两组P300潜伏期较治疗前有明显缩短，波幅增高，且差异均具有统计学意义(P<0.05)。但与对照组相比较，治疗组各项指标改善更显著，且差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论：在高压氧治疗、药物治疗及常规康复治疗基础上结合tDCS治疗可以更好改善DEACMP患者的认知功能和生活自理能力。

摘要： 目的：探讨经颅直流电刺激(tDCS)结合高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效. 方法：选取DEACMP患者40例.将其随机分为治疗组(20例)和对照组(20例).两组患者均给予HBO治疗、常规个体化康复治疗及改善微循环和营养神经等药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上辅以tDCS治疗.所有治疗均1次/d,6天/周,10次一个疗程,治疗前和治疗3个疗程后,采用MMSE、P300对患者的认知功能进行评估,采用BI对患者的日常生活能力(ADL)进行评估. 结果：治疗前，两组患者MMSE评分、BI评分和P300潜伏期、波幅之间无统计学差异(P>0.05)。治疗3个疗程后，治疗组和对照组MMSE,BI评分均比治疗前有提高，两组P300潜伏期较治疗前有明显缩短，波幅增高，且差异均具有统计学意义(P<0.05)。但与对照组相比较，治疗组各项指标改善更显著，且差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论：在高压氧治疗、药物治疗及常规康复治疗基础上结合tDCS治疗可以更好改善DEACMP患者的认知功能和生活自理能力。

摘要： 本发明的一氧化碳中毒解除装置具有发射波长为600～750nm范围内的光的光发射部。本发明的上衣在前身或后身的内侧发射波长为600～750nm范围内的光。本发明的导管具有：导管主体，其具有由透光性材料形成的顶端部，并包括多个管腔；光发射部，其在顶端部发射波长为600～750nm的光，使光从第1管腔内透射到导管主体的外部；气球，其配置在顶端部的外周面，与第2管腔连通，用于在扩张的状态下将顶端部导入到血流的下游；以及压力传感器，其配置在顶端部的顶端，与插入到第3管腔中的电缆相连。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发型脑病的中药制剂，其特征在于由下列重量配比的原料药组成：生牡蛎6～8g、珍珠母4～6g、僵蚕4～6g、全蝎2～4g、黄连3～6g、陈皮6～8g、山栀6～8g、西洋参8～10g、黄芪6～9g、五刺加6～8g、北五味子6～8g、桂枝4～6g、麦冬4～6g、山枣仁6～8g、远志4～6g、茯神6～8g、益智仁6～8g、白芍6～8g、川芎4～6g、乳香4～6g、没药4～6g、甘草6～8g。中医治疗本病以镇惊安神、益气养血，活血祛瘀为治则。该药效果好、治愈率高，毒副作用少。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床研究显示，本发明中药组合物对迟发性脑病具有确切的预防和治疗作用。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药，其特征在于它是由下述配比的原料药物组成：人参10～15g、黄芪4～6g、刺五加4～6g、北五味子4～6g、灵芝4～6g、黄芩4～6g、丹参4～6g、三七4～6g、川芎4～6g、白花蛇舌草4～6g、迷迭香4～6g、熟地黄6～8g、茯苓4～6g、莱菔子4～6g、甘草4～6g。中医治疗本病以则以解毒开窍及时用药以健脑补肾、健脾祛湿，活血通络、达清除自由基、改善脑循环、恢复脑细胞功能的目的，临床常根据不同证型辨证施治。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。

摘要： 本发明属于医疗信息技术领域，尤其涉及一种基于多模态学习的一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法，通过结合贝叶斯网络结构学习算法和医生建议，构建特征依赖图；基于特征依赖图，构建图嵌入前馈神经网络，将特征间的依赖关系集成到神经网络结构中，以得到结构化特征的向量表示；并设计特征融合结构，获取融合多模态信息后的向量表示，并将该向量输入到非线性神经网络层，最终得到一氧化碳中毒患者是否会发生迟发性脑病的预测结果。本发明充分融合多模态的诊疗信息，应用于早期预测时，仅需要结构化的数据作为模型输入，因此一定程度上降低了实际应用中预测模型对多模态数据完整性的需求，解决了在数据缺失的情况下无法实现准确预测的问题。

摘要： 本发明公开一种一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型的构建方法，包括：S1、获取一氧化碳患者的临床、实验室、影像相关数据；S2、对所述纳入的相关数据进行单因素分析，筛选获得与一氧化碳中毒迟发性脑病相关的指标；S3、对所述指标进行多因素Logistic回归分析，获得一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素标志物，并对所述危险因素标志物进行评估，计算获得一氧化碳中毒迟发性脑病比值比，建立列线图，构建一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型；S4、对所述一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型进行校准度评价。本申请对一氧化碳中毒后出现迟发性脑病的风险进行预测，有助于及早进行干预，促进患者的康复，降低了患者的精神和经济负担。

摘要： 本发明公开了一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药组合物，包括地枯萝10-20克、野姜叶10-20克、薄荷5-10克、丹参5-10克、玉竹5-10克、川芎8-12克、首乌8-12克、连翘8-12克、砂仁8-12克，桃仁8-15克、板蓝根10-20克、桑寄生8-12克、大黄10-20克、黄连10-20克、甘草5-10克。诸药合用，共奏补肾益肝、益智醒脑、活血化瘀、清热解毒之效，能增强身体免疫机制，迅速改善脑组织缺血、缺氧等症状，加快脑细胞的再生和脑功能的恢复，达到改善和治愈一氧化碳中毒迟发性脑病的目的。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药组合物，其特征在于它的原料药重量份如下：红参6～9g、刺五加6～9g、五倍子4～6g、麝香0.05～0.08g、茯神6～9g、益智仁4～6g、制首乌4～6g、石菖蒲6～8g、熟地黄6～9g、枸杞子4～6g、莲子6～9g、栀子6～9g、白芷4～6g、赤芍6～8g、三七2～4g、川芎4～6g、白花蛇舌草3～5g、橘红6～8g、淡竹叶6～8g、大枣6～9g。中医治疗本病有益效果是：醒脑开窍、活血通络、利水消肿，达恢复脑细胞功能的目的。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床研究显示，本发明中药组合物对迟发性脑病具有确切的预防和治疗作用。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药，其特征在于它是由下述配比的原料药物组成：人参10～15g、黄芪4～6g、刺五加4～6g、北五味子4～6g、灵芝4～6g、黄芩4～6g、丹参4～6g、三七4～6g、川芎4～6g、白花蛇舌草4～6g、迷迭香4～6g、熟地黄6～8g、茯苓4～6g、莱菔子4～6g、甘草4～6g。中医治疗本病以则以解毒开窍及时用药以健脑补肾、健脾祛湿，活血通络、达清除自由基、改善脑循环、恢复脑细胞功能的目的，临床常根据不同证型辨证施治。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。