迟发性脑病

摘要： 目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、神经元特异性烯醇酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白(S-100β)与急性一氧化碳中毒(ACOP)程度的关系以及对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 选择2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的68例ACOP病人为ACOP组,同时选择此期间在该院体检的40例健康受试者为健康对照组,检测并记录ACOP病人入院2 h内及健康受试者血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平,分析各检测指标与ACOP程度、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生的相关性以及对DEACMP的预测价值。结果 ACOP组病人血清cTnⅠ[(0.56±0.38)μg/L]、NSE[(14.63±5.33)μg/L]及S-100β[(0.21±0.18)μg/L]水平较健康对照组[(0.01±0.00)μg/L、(6.76±2.41)μg/L、(0.05±0.03)μg/L]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.01)。ACOP程度及DEACMP发生均与血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平呈显著正相关(P<0.001)。ACOP病人DEACMP发生率为27.94%,ROC曲线分析示,血清S-100β诊断DEACMP的灵敏度(0.947)、特异度(0.878)、约登指数(0.825)及ROC曲线下面积(AUC)(0.973)均明显高于cTnⅠ(0.737、0.694、0.431、0.787)和NSE(0.789、0.694、0.483、0.795),而后两者间差异无统计学意义。结论 血清cTnⅠ、NSE及S-100β均可反映ACOP病人中毒程度,并对DEACMP发生具有一定的预测作用,尤其是S-100β,而cTnⅠ、NSE及S-100β联合检测能进一步提高对DEACMP的预测价值,对指导DEACMP临床诊疗及早期预防具有重要价值。

摘要： 目的:探讨高压氧联合地塞米松治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效及对认知功能的影响。方法:选取2017年9月至2019年9月收治的46例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各23例。对照组给予高压氧治疗,观察组给予地塞米松联合高压氧治疗。比较两组临床疗效,治疗前后认知功能、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,不良反应发生率。结果:观察组临床治疗总有效率95.65%高于对照组69.57%(P<0.05);观察组治疗后血清CK、CK-MB水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后定向、知觉、视组织运动、思维运作、注意与集中等维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:高压氧联合地塞米松治疗能提升一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床疗效,有效改善认知功能,调节血清CK、CK-MB水平,且不会增加不良反应,安全性较高。

摘要： 目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者应用丁苯酞联合亚低温疗法治疗的效果。方法将采用亚低温治疗的ACOP患者临床资料纳入对照组(35例),将采用亚低温联合丁苯酞治疗的ACOP患者临床资料纳入观察组(35例)。比较两组患者昏迷时间、出院后3个月内迟发性脑病发生率;比较两组治疗前、治疗2周的C反应蛋白(CRP)、血同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组昏迷时间短于对照组、出院后3个月内迟发性脑病发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周,两组CRP、Hcy水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合亚低温治疗法治疗ACOP效果较好,可缩短患者昏迷时间,降低CRP、Hcy水平,减少迟发性脑病发生率。

摘要： 目的探讨依拉达奉联合无创通气序贯高压氧治疗对一氧化碳中毒(COP)后迟发性脑病与心肌损害患者临床疗效、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法按照随机数字表法将中国人民解放军新疆军区总医院2021年11月至2022年1月收治的60例COP后迟发性脑病与心肌损害患者分为对照组和研究组,各30例。两组患者入院后均给予常规保护脑细胞、颅内降压、抗炎等治疗,对照组患者在常规治疗的基础上联合无创通气序贯高压氧治疗,研究组患者在对照组的基础上联合依达拉奉治疗,两组患者均连续治疗7 d,并于治疗后随访1个月。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前与治疗7 d后血清MDA、SOD及肌钙蛋白T(CTnT)、肌酸磷酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,以及治疗前与治疗后1个月的简易智力状态检查量表(MMSE)、生活质量综合评定问卷-74(GQOL-74)评分。结果治疗7 d后,研究组患者临床总有效率高于对照组;与治疗前比,治疗7 d后两组患者血清MDA、CTnT、CK、CK-MB水平均降低,且研究组低于对照组;治疗7 d后血清SOD水平与治疗后1个月MMSE、GQOL-74评分均升高,且研究组均高于对照组(均P<0.05)。结论依达拉奉联合无创通气序贯高压氧治疗可提升COP后迟发性脑病与心肌损害患者的临床治疗效果,缓解氧化应激与心肌损伤,同时提升患者的智力水平,改善认知功能障碍。

摘要： 目的观察强化高压氧治疗对重度急性一氧化碳中毒患者的临床效果影响。方法通过随机法将2019年1月—2021年1月本院纳入的69例重度急性一氧化碳中毒患者分为两组,观察组(n=35)和参照组(n=34)分别实行强化高压氧治疗和常规高压氧治疗,比较两组患者的住院时间、迟发性脑病发生率以及治疗总有效率。结果参照组的住院时间高于观察组;对比参照组,观察组的迟发性脑病发生率较低,治疗总有效率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于重度急性一氧化碳中毒患者来说,强化高压氧治疗可以缩短患者的住院时间、减少迟发性脑病发生率,安全性较高,治疗效果明显,具有推广意义。

摘要： 目的探讨急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况。方法选取2018年9月至2020年9月安阳市人民医院接诊的129例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,统计急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况,设计基线资料表,找出急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生相关因素。结果129例急性一氧化碳中毒患者中有40例发生迟发性脑病,发生率为31.01%;发生组昏迷时间、急性期中毒程度、贫血、C反应蛋白(CRP)与未发生组比较,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生可能受到昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高等因素影响。

摘要： 目的:观察强化认知训练在急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用效果。方法:选取88例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组各44例。两组均采取高压氧治疗,在此基础上,对照组采取常规训练,观察组采取强化认知训练,比较两组训练前后认知功能[简易智力状态检查量表(MMSE)]评分、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)]评分、生命质量[健康调查简表(SF-36)]评分和护理满意度。结果:训练后,观察组MMSE评分高于对照组,ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);训练后,两组躯体疼痛、生理功能、生理职能、情感职能、心理健康、精力、社会功能和一般健康状况等SF-36评分均高于训练前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理满意度为95.45%(42/44),高于对照组的79.55%(35/44),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化认知训练应用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者可提高MMSE评分、生命质量评分和护理满意度,降低ADL评分,效果优于常规训练。

摘要： 目的探讨丁苯酞对迟发性脑病患者精神、行为和认知的影响。方法选取2017年1月至2019年5月在菏泽市立医院就诊的120例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,随机分为两组。所有患者均置于绝对压力为0.25MPa的高压氧室中,每天80 min,持续90 d;同时每天给予地塞米松5 mg,每周5 d,连续4周。另外,试验组前14 d给予丁苯酞注射液100 ml,每天2次;后76 d每天给予丁苯酞软胶囊200 mg,每天3次。治疗第14天、3个月、1年分别采用MMSE、MoCA、ADL对患者的行为和认知功能进行评估。在第3个月和1年后,用HAMA和HAMD评估患者的精神状态变化。结果治疗第14 d、3个月、1年,试验组的MMSE、MoCA、ADL评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。在治疗后3个月和1年,试验组的HAMA和HAMD评分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论丁苯酞序贯疗法联合地塞米松、高压氧能明显改善一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的精神、行为和认知功能,且无明显副作用。

摘要： 目的探讨康复疗法联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床效果。方法选取急性一氧化碳中毒致迟发性脑病患者50例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各25例。对照组接受高压氧治疗,观察组接受康复疗法联合高压氧治疗,比较2组患者的临床效果、认知功能及意识水平等,比较2组患者治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果观察组治疗总有效率(96.00%)高于对照组(72.00%),差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的认知功能均有所改善,观察组特利尔认知评估量表(MoCA)评分(28.75±3.86)分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分(29.75±5.89)分,分别高于对照组的(24.86±4.94)分、(24.75±1.82)分,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的GCS评分、BI评分均上升,NFDS评分均下降,观察组GCS评分(14.58±1.85)分、BI评分(60.76±8.86)分,均高于对照组的(12.28±1.56)分、(55.81±5.76)分,观察组NFDS评分(7.59±1.82)分,低于对照组的(10.75±2.54)分,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的NSE水平均上升,SOD水平均下降,观察组NSE水平(6.73±1.29)U·mL^(-1),低于对照组(8.85±2.85)U·mL^(-1),观察组SOD水平(82.85±12.85)IU·mL^(-1),高于对照组(73.85±11.82)IU·mL^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性一氧化碳中毒致迟发性脑病患者接受康复疗法联合高压氧治疗,能够有效改善患者认知功能,提升预后。

摘要： 目的:探究依达拉奉与高压氧联合治疗急诊一氧化碳中毒致迟发性脑病(DEACMP)的效果。方法:选择2018年5月~2020年8月60例DEACMP患者为研究对象,并采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,各30例。对照组采用高压氧治疗,而研究组采用依达拉奉与高压氧联合治疗,比较两组的临床疗效、治疗前后神经功能缺损采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)水平和不良反应发生率。结果:治疗后,研究组的临床总有效率(93.33%)明显高于对照组(73.33%),差异有统计学意义(P0.05)。结论:在DEACMP患者中采用依达拉奉与高压氧联合治疗,能有效改善其神经功能缺损情况,提升其日常生活活动能力,调节血清SOD活性、MDA水平,临床疗效显著,且无明显不良反应,安全性较高。

摘要： 目的:总结1例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的整体护理经验.方法:对我科1例一氧化碳中毒迟发性脑病患者结合药物及高压氧疗行整体护理.结果:经过精心护理,患者基本治愈出院.结论:一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗过程中配合有效的护理干预,有利于提高临床治疗效率,患者生活质量得到提高.

摘要： 目的:探讨急救ClearMate气体中毒急救呼吸机治疗急性一氧化碳中毒的临床效果及迟发性脑病的疗效.rn 方法:选取急诊科2010年4月～2014年4月接诊的120例急危重症一氧化碳中毒患者作为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组各60例,对照组选择常规疗法,观察组采用ClearMate气体中毒急救呼吸机治疗,对比两组患者的临床治疗效果、迟发性脑病发生情况.rn 结果:观察组患者治疗的总有效率为96.67％,对照组治疗的总有效率为60.00％,观察组显著高于对照组(P＜0.05).观察组患者迟发性脑病的发生率为3.33％,显著高于对照组的30.00％(P＜0.05).rn 结论:急性一氧化碳中毒患者早期采用ClearMate气体中毒急救呼吸机治疗,迟发性脑病及后遗症发生率低,临床效果显著,安全性较高,值得临床推广应用.

摘要： 一氧化碳中毒所致迟发性脑病(DEACMP)是指患者在经抢救后数天或数周内再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状，临床表现多为认知功能障碍、同时伴有锥体外系功能障碍和皮质功能障碍，“假愈期”是一个特征性表现。根据大脑功能定位与头皮表面投影的对应关系，百会位于额叶在大脑皮层表面的对应区域，针刺后可显著调节大脑功能，改善智能情况。

摘要： 目的：观察间充质干细胞蛛网膜下腔及颈动脉移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的安全性及治疗效果.方法：对14例DEACMP患者进行间充质干细胞移植,并在治疗前和治疗后进行MMSE与Barthl评分.结果：所有患者在干细胞移植术中均无特殊不适,均未出现移植相关并发症.治疗前后患者MMSE得分Barthl得分差异均有统计学意义.结论：间充质干细胞移植治疗DEACMP安全有效,应得到重视并予积极推广.

摘要： 本院2001年10月-2011年9月收治迟发性脑病18例,经高压氧辅助治疗效果确切,高压氧对DEACMP的治疗意义是多重性的，纠正组织缺氧的同时还可使颅内动脉张力增高、血管收缩、充盈减少、颅压降低，以增加脑部足够的血运和供氧，提高脑动脉分压，促使脑细胞对毛细血管中氧的摄取.在高压氧情况下，烟酞胺-腺嘌呤=核苷酸-黄素腺嘌呤=核苷酸(NAD-FAD)活性增高，高能磷酸键(ATP，KP)形成增多，线粒体和细胞器中酶的合成增强。高压氧还能抑制氧化过程，使脑部脂类过氧化物的形成趋向稳定.另有发现高压氧能减少自由基的产生，增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复。在临床疗效评定的过程中，作者发现脑电图的恢复慢于临床症状的恢复，而脑电图是反映脑机能的状态较为敏感的电生理指标，与临床症状相比脑电图能更准确地反映临床治疗效果，只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗，才是预防DEACMP的有效措施。

摘要： 目的：评估自制的氙气吸入装置的功能及对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)的防治作用，为临床治疗探索有效的治疗手段。方法：选择成年witar大鼠，腹腔注入CO(150 ml/Kg)建立CO中毒DNS模型。于中毒30min后吸人不同体积分数氙气。中毒2-6w后水迷宫试验评估动物的智力状态，HE染色观察脑组织病理改变，TUNEL法检测脑组织细胞凋亡。结果：设定氙气50％，持续供气达10h，定时检测出口气体体积分数。1h后管道氙气体积分数为53.32％(50.12-56.52)，氧气和氮气的体积分数各自为32.91％(25.1-40.72)和13.29％(8.02-18.56)。实验动物腹腔注入CO后出现智力下降，脑组织细胞凋亡明显，符合DNS表现。氙气吸人干预可显著改善模型动物智力，减轻脑组织病理损害，降低细胞凋亡率。结论：自制便携式氙气吸人装置达到设计要求，能有效降低CO中毒DNS发病率，显著减轻CO中毒DNS损害程度。

摘要： 目的：探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效.方法：选取医院神经内科2014年11月到2015年12月急性一氧化碳中毒患者73例,随机分为2组,高压氧治疗组(36例）常规治疗加高压氧治疗,对照组(37例）给常规治疗,评价两组疗效.结果：高压氧治疗组与对照组比较，治疗组患者病情均明显改善，有效率达100％；一氧化碳中毒迟发性脑病对照组发病率在16.13％（5例），治疗组发病率7.14％（3例）。结论：适当增加急性一氧化碳中毒患者的高压氧治疗次数，对预防和减少迟发性脑病的发生是有益的。

摘要： 本院2007-2012年收治的30例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行高压氧治疗的结果予以总结.指出，目前对导致一氧化碳中毒迟发脑病的原因还不是十分明确，导致迟发型脑病症状的病理学基础是大脑白质慢性脱髓鞘例，大量研究结果表明一氧化碳中毒迟发脑病引起的缺血缺氧可能是中枢神经血管源性水肿，细胞毒性水肿，神经细胞变性坏死等严重后果的重要原因，一氧化碳对苍白球，黑质网状带中细胞色素酶直接抑制作用，可能也是导致一氧化碳中毒迟发脑病的重要因素，上述区域在解剖上血管分布不均匀，提示继发性的脑循环障碍及由此引起的各种改变可能是本病发作的关键因素，内源性一氧化碳生成部位及作用特点对上述脑血管生理，病理可能有重要影响，正常情况下一氧化碳参与脑血流的正常调节，效应缓慢而持久，较少受到中枢系统和激素的影响，但是在急性中毒时，这一生理特性加重缺血缺氧状态下脑血管扩张变化，脑血流异常，脑水肿等不良后果的程度。并直接促使中毒性脑病的发生。一氧化碳对脑部神经元功能的直接作用，可能也是导致中毒性脑病的重要因素，许多患者在“假愈期”的临床影像学及神经电生理检查仍有异常，因此所谓的假愈期临床应理解为相对病理性缓解，而并非完全意义上的痊愈。高压氧可保护健存脑细胞及促进内源性神经干细胞的自我修复，促进一氧化碳与血红蛋白解离，并加快一氧化碳从体内排除的速度，从而减轻一氧化碳对机体造成的危害;还可改善脑组织缺氧状态，改善脑微循环，减轻或避免脑血管内皮的损伤影响脑细胞的凋亡及其分子机制闭此外高压氧还可以降低脑组织炎症反应引起的再次损伤，促进血管再生.因此应用高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的病人是合理的治疗措施，而且效果质量越早越好，治疗病程越足效果更佳。

摘要： 本例中，被鉴定人CO中毒后三周出现智能改变及精神症状，住院期间积极予高压氧等对症治疗。行头颅MR工示双侧侧脑室旁脑白质呈对称分布的点状病灶，T1WI呈低信号T2WI呈高信号，符合脑白质神经纤维脱髓鞘临床表现;CT表现为脑白质广泛低密度影，同时伴有脑萎缩;脑电图(EEG)呈轻一中度异常表现(各区以低幅的e及s混合放电，可见有部分缺损的a)。精神疾病鉴定判定被鉴定人脑器质性轻度智能损害及器质性脑损伤后综合征。根据被鉴定人的受伤病史、伤后病历记载、影像资料及EEG检查、结合活体检查分析，被鉴定人DEACMP的诊断成立。笔者认为颅脑MRI、CT及EEG应用作为诊断DEACMP的必备条件之一，同时条件许可时，可对被鉴定人行事件相关电位检查以明确诊断。

摘要： 目的：探讨高压氧对一氧化碳中毒后少突胶质细胞前体细胞ADAM10的影响,明确高压氧对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制. 方法：体外培养大鼠皮层少突胶质细胞前体细胞.实验分为3组：对照组、一氧化碳组、高压氧组,后两组在含有体积分数1％一氧化碳的密室中培养,高压氧组将培养的OPCs放入动物实验舱中,以98％O2、2％CO2洗舱10min,然后15min内加压至0.35MPa并停留2h,20min内减至常压,余处理同ACOP组.三组均设6h，24h和48h时间点。采用RT-PCR方法观察不同时间点少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA 的表达。 结果：对照组各时间点ADAM10 mRNA 表达无明显变化；一氧化碳组各时间点ADAM10 mRNA表达均低于对照组（P＜0.05），一氧化碳处理后ADAM10 mRNA 在6h左右表达开始降低，24h、48h继续下降，48h下降最明显，各时间点比较差异有显著性意义（P＜0.05）；与对照组及一氧化碳组相比，高压氧组在一氧化碳处理后6h即有升高，24h继续升高，48h达高峰，各时间点比较差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：一氧化碳中毒可通过ADAM10分子及其信号通路导致OPCs细胞功能改变，从而造成CNS髓鞘损伤，这可能在ACOP后CNS损伤和DEACMP的发生、发展、预后及阐明高压氧治疗靶点中发挥重要作用，深入研究该机制可能对进一步认识DEACMP及寻找其更有效的治疗手段具有非常重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床研究显示，本发明中药组合物对迟发性脑病具有确切的预防和治疗作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗一氧化碳迟发性脑病的中药组合物，涉及中医药技术领域，其由如下重量份的原料制成：桃仁2-10份、水蛭2-10份、蒲公英2-10份、灵芝2-10份、菊花2-10份、红花2-10份、白芷2-10份、三七2-10份、甘草2-10份。本发明中药组合物治疗一氧化碳迟发性脑病疗效显著、疗程短、无毒副作用。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药，其特征在于它是由下述配比的原料药物组成：人参10～15g、黄芪4～6g、刺五加4～6g、北五味子4～6g、灵芝4～6g、黄芩4～6g、丹参4～6g、三七4～6g、川芎4～6g、白花蛇舌草4～6g、迷迭香4～6g、熟地黄6～8g、茯苓4～6g、莱菔子4～6g、甘草4～6g。中医治疗本病以则以解毒开窍及时用药以健脑补肾、健脾祛湿，活血通络、达清除自由基、改善脑循环、恢复脑细胞功能的目的，临床常根据不同证型辨证施治。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。

摘要： 本发明属于医疗信息技术领域，尤其涉及一种基于多模态学习的一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法，通过结合贝叶斯网络结构学习算法和医生建议，构建特征依赖图；基于特征依赖图，构建图嵌入前馈神经网络，将特征间的依赖关系集成到神经网络结构中，以得到结构化特征的向量表示；并设计特征融合结构，获取融合多模态信息后的向量表示，并将该向量输入到非线性神经网络层，最终得到一氧化碳中毒患者是否会发生迟发性脑病的预测结果。本发明充分融合多模态的诊疗信息，应用于早期预测时，仅需要结构化的数据作为模型输入，因此一定程度上降低了实际应用中预测模型对多模态数据完整性的需求，解决了在数据缺失的情况下无法实现准确预测的问题。

摘要： 本发明公开一种一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型的构建方法，包括：S1、获取一氧化碳患者的临床、实验室、影像相关数据；S2、对所述纳入的相关数据进行单因素分析，筛选获得与一氧化碳中毒迟发性脑病相关的指标；S3、对所述指标进行多因素Logistic回归分析，获得一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素标志物，并对所述危险因素标志物进行评估，计算获得一氧化碳中毒迟发性脑病比值比，建立列线图，构建一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型；S4、对所述一氧化碳中毒迟发性脑病预测模型进行校准度评价。本申请对一氧化碳中毒后出现迟发性脑病的风险进行预测，有助于及早进行干预，促进患者的康复，降低了患者的精神和经济负担。

摘要： 本发明公开了一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药组合物，包括地枯萝10-20克、野姜叶10-20克、薄荷5-10克、丹参5-10克、玉竹5-10克、川芎8-12克、首乌8-12克、连翘8-12克、砂仁8-12克，桃仁8-15克、板蓝根10-20克、桑寄生8-12克、大黄10-20克、黄连10-20克、甘草5-10克。诸药合用，共奏补肾益肝、益智醒脑、活血化瘀、清热解毒之效，能增强身体免疫机制，迅速改善脑组织缺血、缺氧等症状，加快脑细胞的再生和脑功能的恢复，达到改善和治愈一氧化碳中毒迟发性脑病的目的。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药组合物，其特征在于它的原料药重量份如下：红参6～9g、刺五加6～9g、五倍子4～6g、麝香0.05～0.08g、茯神6～9g、益智仁4～6g、制首乌4～6g、石菖蒲6～8g、熟地黄6～9g、枸杞子4～6g、莲子6～9g、栀子6～9g、白芷4～6g、赤芍6～8g、三七2～4g、川芎4～6g、白花蛇舌草3～5g、橘红6～8g、淡竹叶6～8g、大枣6～9g。中医治疗本病有益效果是：醒脑开窍、活血通络、利水消肿，达恢复脑细胞功能的目的。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗一氧化碳迟发性脑病的中药组合物，涉及中医药技术领域，其由如下重量份的原料制成：桃仁2-10份、水蛭2-10份、蒲公英2-10份、赤芝2-10份、菊花2-10份、红花2-10份、白芷2-10份、三七2-10份、甘草2-10份。本发明中药组合物治疗一氧化碳迟发性脑病疗效显著、疗程短、无毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。临床研究显示，本发明中药组合物对迟发性脑病具有确切的预防和治疗作用。

摘要： 本发明涉及一种治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中药，其特征在于它是由下述配比的原料药物组成：人参10～15g、黄芪4～6g、刺五加4～6g、北五味子4～6g、灵芝4～6g、黄芩4～6g、丹参4～6g、三七4～6g、川芎4～6g、白花蛇舌草4～6g、迷迭香4～6g、熟地黄6～8g、茯苓4～6g、莱菔子4～6g、甘草4～6g。中医治疗本病以则以解毒开窍及时用药以健脑补肾、健脾祛湿，活血通络、达清除自由基、改善脑循环、恢复脑细胞功能的目的，临床常根据不同证型辨证施治。该发明中药疗效快、治愈率高，无毒副作用。