胶质纤维酸性蛋白

摘要： 背景:脊髓损伤后星形胶质细胞过度角质化对脊髓的修复再生既有积极作用又有消极作用,如何调控星形胶质细胞角质化到一个合适的程度,以使其充分发挥正作用是脊髓损伤的一个研究重点。目的:观察脊神经后根切断对大鼠脊髓后角神经元、星形胶质细胞及白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法:取33只成年Wistar大鼠,采用随机抽签法分为对照组(n=3)与实验组(n=30)。分离暴露实验组大鼠左右侧第3,4腰椎神经后根,切断左侧第3,4腰神经后根(实验组手术侧),右侧不做处理(实验组对照侧);对照组大鼠不做任何处理。术后1,2,4周麻醉后处死大鼠,取第3,4腰脊髓组织,苏木精-伊红染色观察脊髓后角神经元和星形胶质细胞形态学变化,免疫组化染色观察脊髓后角白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色:脊神经后根切断后1,2周,实验组手术侧感觉神经元的细胞核和胞浆均发生变化,术后4周神经元出现细胞凋亡;星形胶质细胞活化,细胞增多、胞体增大、突起增多,其数量于术后2周达峰值;实验组手术侧术后2,4周的感觉神经纤维数量少于实验组对照侧、对照组(P<0.05),术后1,2,4周的星形胶质细胞数量多于实验组对照侧、对照组(P<0.05);②免疫组化染色:脊神经后根切断后,实验组手术侧白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增强,于术后2周达峰值,实验组手术侧术后1,2,4周的胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素1β阳性细胞平均吸光度值均高于实验组对照侧、对照组(P<0.05);③结果表明,脊神经后根切断可引起脊髓后角感觉神经元数量减少、星形胶质细胞反应性增殖,增强白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白表达。

摘要： 背景:如何改善损伤局部微环境,减少胶质瘢痕形成,促进神经元和轴突修复与再生,是治疗脊髓损伤的难点。研究发现,硫酸软骨素酶ABC可通过介导硫酸软骨素蛋白聚糖的降解,增强轴突的再生和可塑性;同时骨髓间充质干细胞来源外泌体可通过抗凋亡、调节免疫反应、增强神经元再生能力等途径在脊髓损伤修复中发挥作用。目的:研究骨髓间充质干细胞来源外泌体联合硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤的修复作用,并探讨其机制。方法:用外泌体提取试剂盒提取骨髓间充质干细胞外泌体,透射电镜观察外泌体形态,Western blot检测CD63、Alix表达。取50只SD大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、硫酸软骨素酶ABC组、外泌体组、联合组,每组10只。采用改良Allen’s法构建大鼠脊髓损伤模型,硫酸软骨素酶ABC组、联合组用微量注射器直接向损伤局部注射硫酸软骨素酶ABC,术后2 h,外泌体组、联合组通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞来源外泌体,每隔2 d注射1次,共注射3次。脊髓损伤后第1,3,7,14,28天进行后肢运动功能评分,第14天每组取6只大鼠经灌注取材做成石蜡切片,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤区病理变化,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白表达,免疫组化检测生长相关蛋白43表达。结果与结论:①外泌体呈圆形、椭圆形或“茶托样”,大小不均;CD63、Alix呈阳性表达;②与模型组、硫酸软骨素酶ABC组、外泌体组相比,联合组BBB评分高,脊髓损伤区面积小,胶质纤维酸性蛋白表达降低,生长相关蛋白43表达升高(P均<0.05);③结果表明,骨髓间充质干细胞外泌体联合硫酸软骨素酶ABC能抑制损伤区胶质纤维酸性蛋白表达,上调生长相关蛋白43表达,减少胶质瘢痕形成,改善损伤局部微环境,从而促进大鼠脊髓损伤后神经元和轴突的修复与再生。

摘要： 背景:如何改善损伤局部微环境,减少胶质瘢痕形成,促进神经元和轴突修复与再生,是治疗脊髓损伤的难点.研究发现,硫酸软骨素酶ABC可通过介导硫酸软骨素蛋白聚糖的降解,增强轴突的再生和可塑性;同时骨髓间充质干细胞来源外泌体可通过抗凋亡、调节免疫反应、增强神经元再生能力等途径在脊髓损伤修复中发挥作用.目的:研究骨髓间充质干细胞来源外泌体联合硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤的修复作用,并探讨其机制.方法:用外泌体提取试剂盒提取骨髓间充质干细胞外泌体,透射电镜观察外泌体形态,Western blot检测CD63、Alix表达.取50只SD大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、硫酸软骨素酶ABC组、外泌体组、联合组,每组10只.采用改良Allen’s法构建大鼠脊髓损伤模型,硫酸软骨素酶ABC组、联合组用微量注射器直接向损伤局部注射硫酸软骨素酶ABC,术后2 h,外泌体组、联合组通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞来源外泌体,每隔2 d注射1次,共注射3次.脊髓损伤后第1,3,7,14,28天进行后肢运动功能评分,第14天每组取6只大鼠经灌注取材做成石蜡切片,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤区病理变化,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白表达,免疫组化检测生长相关蛋白43表达.结果与结论:①外泌体呈圆形、椭圆形或"茶托样",大小不均;CD63、Alix呈阳性表达;②与模型组、硫酸软骨素酶ABC组、外泌体组相比,联合组BBB评分高,脊髓损伤区面积小,胶质纤维酸性蛋白表达降低,生长相关蛋白43表达升高(P均 ＜ 0.05);③结果表明,骨髓间充质干细胞外泌体联合硫酸软骨素酶ABC能抑制损伤区胶质纤维酸性蛋白表达,上调生长相关蛋白43表达,减少胶质瘢痕形成,改善损伤局部微环境,从而促进大鼠脊髓损伤后神经元和轴突的修复与再生.

摘要： 目的:观察放疗联合替莫唑胺对恶性脑胶质瘤术后患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、趋化因子配体(CCL-18)水平的影响。方法:选取2019-04~2021-05我院恶性脑胶质瘤术后患者82例作为研究对象,随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例,所有研究对象均给予手术治疗,对照组术后给予放疗(三维适形放射治疗),观察组给予放疗联合替莫唑胺治疗。检测两组患者的血清GFAP、转化生长因子(TGF-β)、CCL-18水平,观察患者的毒副反应发生情况。结果:两组患者治疗后血清GFAP、TGF-β、CCL-18水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05)。结论:放疗联合替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤术后患者,可以降低患者体内GFAP、TGF-β、CCL-18水平,抑制脑胶质瘤的生长、浸润、转移,进而控制病情,同时不增加毒副反应。

摘要： 目的观察针康法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)/信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3),即STAT通路的影响,探讨其干预星形胶质细胞活化保护神经功能的相关作用机制。方法90只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组共5组,每组各18只。采用Longa改良线栓法建立大鼠MCAO,评定造模成功后,分别给予针刺、康复和针康法干预治疗,于治疗第6小时、3天、7天、14天分别采用Zea-Longa’s级标准评分和mNSS评分评价神经功能,免疫组化法和实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测脑组织GFAP、表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)阳性表达和mRNA水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测脑组织抗体—磷酸化蛋白质激酶(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1)、P-STAT3蛋白表达。结果干预治疗后,针刺组、康复组和针康组大鼠的的Zea-Longa’s级标准评分和mNSS评分在第3天、7天、14天时均较模型组明显降低(P<0.05),且各组评分均随时间呈现下降趋势。免疫组化和RT-PCR结果可见,各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织GFAP、EGFR阳性细胞计数和mRNA水平均较模型组明显减少(P<0.05),且以针康组为最低。WB结果可见,各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织P-JAK1、P-STAT3蛋白表达均较模型组明显降低(P<0.05),且以针康组为最低。结论针康法干预治疗脑缺血再灌注大鼠能够有效改善神经功能损伤,该作用机制可能是通过调控GFAP/STAT3通路抑制星形胶质细胞活化实现的。

摘要： 目的:观察视神经脊髓炎谱系病变外周血中CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞和相关细胞因子的改变及其临床意义。方法:选择2017年9月—2020年10月在天津医科大学总医院接受诊治的视神经脊髓炎谱系病变患者100例作为研究组,同期选择体检健康者100例作为对照组,应用PCR法检测外周血转化生长因子β(TGF-β)、白介素10(IL-10)的mRNA指标变化,应用流式细胞术对全部研究对象的外周血CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞指标变化;比较研究组与对照组、研究组急性期与非急性期的CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞、外周血TGF-β、IL-10的mRNA指标变化。结果:与对照组相比,研究组的CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞数量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,研究组外周血TGF-β、IL-10的mRNA指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与研究组非急性期比,研究组急性期的CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞数量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与研究组非急性期相比,研究组急性期外周血TGF-β、IL-10的mRNA指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:视神经脊髓炎谱系病变急性发病期CD19+CD24^(high)CD38^(high)调节性B细胞的功能受损,数量显著降低,具有重要的临床价值。

摘要： 目的探讨脓毒症患者发生脓毒症相关性脑病(SAE)的危险因素。方法根据是否合并SAE,将60例脓毒症患者分为SAE组和非SAE组,记录2组患者呼吸频率、平均动脉压、体温等一般临床资料,比较2组患者序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、高尿酸血症、凝血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、28 d死亡率及血清GFAP、NSE、S100β水平;将其中有统计学意义的因素纳入多因素分析,采用多因素logistic回归分析SAE发生的危险因素。结果60例脓毒症患者发生SAE 28例,SAE发生率为46.67%;单因素分析结果显示,SAE组患者SOFA评分、APACHEⅡ评分、伴高尿酸血症、凝血功能障碍、高同型半胱氨酸血症患者占比、28 d死亡率高于非SAE组(P<0.05),血清GFAP、NSE、S100β水平高于非SAE组(P<0.05);多因素logistic回归分析SOFA评分、APACHEⅡ评分升高、高水平GFAP、NSE、S100β及伴高尿酸血症、凝血功能障碍、高同型半胱氨酸血症是SAE发生的危险因素(P<0.05)。结论脓毒症患者发生SAE与SOFA评分、APACHE II评分、血清GFAP、NSE、S100β水平偏高及伴高尿酸血症、凝血功能障碍、高同型半胱氨酸血症密切相关。

摘要： 目的探讨程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对急性高眼压大鼠模型中视网膜神经节细胞(RGCs)程序性坏死的抑制作用。方法采用随机数表法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Nec-1处理组和阴性对照组,每组6只。其中,正常对照组大鼠不做任何处理;其余3个组大鼠左眼采用前房灌注质量分数0.9%氯化钠溶液的方法将眼压升至110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持续60 min,制备急性高眼压缺血-再灌注模型;Nec-1处理组和阴性对照组大鼠分别于造模后给予玻璃体腔内注射4 mmol/L Nec-1和二甲基亚砜各2μl。造模后7 d,摘取各组大鼠实验眼制备视网膜石蜡切片,采用苏木精-伊红染色法观察视网膜结构;采用免疫组织化学染色法检测胸腺细胞抗原1(Thy-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果造模后7 d,与正常对照组大鼠比较,模型对照组和阴性对照组大鼠视网膜神经纤维层均变薄,RGCs层细胞排列疏松,内核层细胞减少、排列紊乱,外核层细胞正常或变大;与模型对照组和阴性对照组比较,Nec-1处理组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数量均明显增多。免疫组织化学染色显示,模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较正常对照组减少,Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较模型对照组和阴性对照组增多。正常对照组、模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分吸光度(A)值分别为47.209±15.311、116.220±18.194、116.382±19.020和92.818±10.236,总体比较差异有统计学意义(F=24.675,P<0.001),其中与正常对照组比较,模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分A值均明显升高;Nec-1处理组GFAP平均积分A值较模型对照组和阴性对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Nec-1对急性高眼压大鼠RGCs的程序性坏死有抑制作用,可促进RGCs存活。

摘要： 目的研究草果知母汤对戊四唑诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及反转录富含半胱氨酸蛋白(RECK)/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调节作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、草果知母汤低剂量组、草果知母汤中剂量组、草果知母汤高剂量组及阳性对照组,每组15只,大鼠采用腹腔注射戊四唑方法建立癫痫大鼠模型,造模成功后,草果知母汤低、中、高剂量组分别给予2.5 mL/kg、5.0 mL/kg、10.0 mL/kg的草果知母汤灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠,每日1次,连续给药4周,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定海马组织Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元尼氏小体水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠海马神经元凋亡水平,免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织RECK、GFAP、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、AKT水平。结果与癫痫模型组比较,草果知母汤各剂量组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA水平、RECK及p-AKT水平升高,Bax、Caspase-3 mRNA水平、GFAP蛋白水平及海马神经元凋亡数降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且各项指标变化表现出剂量依赖性,海马神经元尼氏小体染色明显改善。结论草果知母汤能够降低戊四唑诱导的癫痫大鼠海马神经元凋亡,调节凋亡相关基因表达水平,其机制可能与调节RECK/GFAP/AKT信号通路有关。

摘要： 目的观察针灸联合经颅直流电刺激(tDCS)对脑卒中后认知障碍的康复疗效,以及对血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-3(NT-3)的影响。方法选取该院康复医学科收治的92例脑卒中后轻中度认知障碍患者为研究对象,采用随机单盲法将患者分为观察组和对照组,每组46例。对照组予以常规康复治疗,观察组在对照组治疗基础上予以针灸联合tDCS治疗。观察两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)评分、Rivermead行为记忆测验量表(RBMT)评分、简式Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)上下肢功能评分、改良Barthel指数(MBI)评分、P300潜伏期、P300波幅、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、脑血流动力学指标,以及血清GFAP、BDNF和NT-3水平的变化。结果两组治疗前MMSE评分、LOTCA评分、RBMT评分、FMA上下肢功能评分、MBI评分、P300潜伏期、P300波幅、MoCA评分、Vmean、Vmax、PI、GFAP、BDNF和NT-3比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组MMSE评分、LOTCA评分、RBMT评分、FMA上下肢功能评分、MBI评分、P300波幅、MoCA评分,以及BDNF和NT-3水平较治疗前明显升高,Vmean、Vmax加快,而P300潜伏期缩短,PI和GFAP水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后与对照组治疗后比较,上述指标改善更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针灸联合tDCS对脑卒中后认知障碍的康复具有显著疗效,能够明显改善脑部血流供应,促进神经营养因子对脑神经损伤的修复作用。

摘要： 目的：观察活血通督汤对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨活血通督汤对脊髓损伤作用机制. 方法：将24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=8只)、模型组(B组,n=8只)和活血通督汤组(C组,n=8只).术前、术后7d均予连续灌胃,活血通督汤组灌服活血通督汤,每日2次,余各组灌服等量生理盐水,每日2次.假手术组椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和活血通督汤组采用改良Allen's法制备脊髓损伤模型.术后7d取材,灌注固定、石蜡包埋.采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和GFAP的表达情况. 结果：A组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚,胞质内可见虎斑样尼氏体;与B比较,C组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变;与A组比较,B组和C组NGF和GFAP表达均明显升高(P＜0.01),与B组比较,C组NGF阳性细胞数表达较高(P＜0.01),GFAP阳性表达较低(P＜0.01). 结论：活血通督汤能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF的表达,抑制GFAP的表达,从而有利于急性脊髓损伤的修复.

摘要： 星形胶质细胞对神经元起营养、支持和保护作用，而脑损伤后星形胶质细胞异常活跃，早期出现的胶质细胞活化、增殖，主要起着清除变性坏死组织等抗损伤作用，星形胶质细胞产生的胶质纤维酸性蛋白(gliaol fibeillary ascidprotein，GFAP)是星形胶质细胞的标志蛋白，对脑损伤后神经元整体的存活具有保护作用，本文就其在脑缺血后神经再生方面的基础研究现状作一综述。

摘要： 目的：探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白(Iba-1)在阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease,AD)发病中的作用,以及心俞、肾俞麦粒灸法对其的影响. 方法：鉴定APP/PS1双转基因AD传代小鼠的基因表型,选取1.5月龄雌性转基因阳性Tg6799小鼠随机分为模型组9只和治疗组8只,同龄、同背景的C57BL/6J野生型雌性小鼠9只为正常对照组.治疗组取双侧心俞、肾俞行麦粒灸治疗,每日1次,10次为1个疗程,共治疗9个疗程,每个疗程之间间隔2d.应用免疫组化法检测小鼠额叶皮层及海马区GFAP、Iba-1的表达水平. 结果：与正常组相比,模型组额叶皮层区和海马区GFAP、Iba-1的表达增强(P＜0.01);经麦粒灸法治疗后,治疗组小鼠大脑额叶皮层和海马区GFAP、Iba-1表达较模型组减少(P＜0.05). 结论：心俞、肾俞麦粒灸疗法可减少GFAP、Iba-1的表达,抑制AD病理过程中胶质细胞的过度激活、增生,抑制神经炎症反应.

摘要： 目的：探讨四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞及神经元的干预作用. 方法：88只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组16只不接受应激,应激组72只接受为期21d的慢性不可预见性应激(CUMS)法应激,然后应激组再次随机分为模型组、四逆散低剂量组、四逆散高剂量组、氟西汀组,继续予以CUMS法应激,同时各给药组给予相应药物水溶液灌胃,空白组和模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,持续21d.末次给药后对各组大鼠检测体质量、糖水偏好率,使用HE染色法观察各组大鼠海马DG区神经元形态,Western blot技术检测海马GFAP表达量. 结果：应激各组大鼠体质量显著低于空白组(P<0.05).各组大鼠糖水偏好率比较均无显著差异.雄鼠各组海马DG区HE染色结果无明显差异,模型组海马GFAP表达量较空白组出现下调趋势,各用药组与模型组比较,GFAP无差异趋势,而雌鼠HE染色显示模型组神经元数量减少、排列疏松,模型组GFAP呈上调趋势,四逆散低剂量组和氟西汀组均能显著降低GFAP表达(P<0.05),改善神经元形态学表现. 结论：早期慢性应激可引起海马星形胶质细胞的改变,四逆散能使应激雌鼠海马GFAP恢复至正常水平,改善神经元损伤,为四逆散抗应激损伤早期临床应用提供实验依据.

摘要： 目的：通过测定中枢神经系统感染患儿脑脊液中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量变化,观察脑损伤的严重程度,探讨中枢神经系统感染导致髓鞘损伤的程度及其临床意义.方法：10例化脓性脑膜脑炎患儿(化脓性脑膜脑炎组)和40例病毒性脑炎患儿(病毒性脑炎组)作为观察组,35例癫痫患儿作为癫痫组.结果：化脓性脑膜脑炎组患儿急性期CSF中GFAP水平显著高于癫痫组(P＜0.05).病毒性脑炎组患儿急性期CSF中GFAP水平显著高于癫痫组(P＜0.05).结论：脑脊液中GFAP、MBP的含量可反映神经胶质细胞的损伤程度;但脑脊液中GFAP、MBP含量的测定对化脓性脑膜脑炎与病毒性脑炎的鉴别诊断无帮助,且两者的含量变化无相关性.

摘要： 目的：探讨强制性运动联合高压氧对局灶性脑缺血大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法：200只SD雄性大鼠采用插线法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、强制性运动组(CIMT组),高压氧组和强制性运动联合高压氧组各40只,每组随机分为7d、14d、21d、28d和35d5个亚组,每个亚组各8只大鼠.造模24h后模型组和正常组动物自然饲养,不作特殊处理,其他组行相应治疗,分别于相应天数进行神经功能缺损评分,随后取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GFAP的表达.结果：假手术组神经功能缺损评分为0,造模后各时间点强制性运动联合高压氧组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组、CIM组和高压氧组(P＜0.01),与模型组比较,CIMT组、高压氧组在28d和35d神经功能缺损评分减低(P＜0.05),CIM组在造模后35d与高压氧组神经功能缺损评分比较无统计学差异(P＞0.05).各治疗组在各时间段GFAP表达均低于模型组(P＜0.05),强制性运动联合高压氧组与CIM组和高压氧组比较在造模后7d、14d、21d和28d血区周围GFAP表达明显减少(P＜0.05),在35d缺血区周围GFAP表达减少但统计无显著性差异(P＞0.05).结论：强制性运动联合高压氧可抑制脑梗死灶周围GFAP的表达,改善星形胶质细胞(astrocyte,AST)活性,提高中枢神经系统的自我修复能力.

摘要： 目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区GFAP及CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对星形胶质细胞、小胶质细胞的调控作用. 方法：将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水(10mL/kg·d)灌胃,治疗组给予养血清脑颗粒(浓度为0.32g/mL,10mL/kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周.分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blotting法检测海马CA1区GFAP及CD11b的表达水平. 结果：与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP及CD11b蛋白表达增高,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP及CD11b蛋白表达均下降,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的增生和活化,对血管性痴呆有治疗作用.

摘要： 目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区GFAP及CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对星形胶质细胞、小胶质细胞的调控作用. 方法：将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水(10mL/kg·d)灌胃,治疗组给予养血清脑颗粒(浓度为0.32g/mL,10mL/kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周.分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blotting法检测海马CA1区GFAP及CD11b的表达水平. 结果：与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP及CD11b蛋白表达增高,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP及CD11b蛋白表达均下降,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的增生和活化,对血管性痴呆有治疗作用.

摘要： 目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区GFAP及CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对星形胶质细胞、小胶质细胞的调控作用. 方法：将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水(10mL/kg·d)灌胃,治疗组给予养血清脑颗粒(浓度为0.32g/mL,10mL/kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周.分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blotting法检测海马CA1区GFAP及CD11b的表达水平. 结果：与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP及CD11b蛋白表达增高,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP及CD11b蛋白表达均下降,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的增生和活化,对血管性痴呆有治疗作用.

摘要： 目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区GFAP及CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对星形胶质细胞、小胶质细胞的调控作用. 方法：将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水(10mL/kg·d)灌胃,治疗组给予养血清脑颗粒(浓度为0.32g/mL,10mL/kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周.分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blotting法检测海马CA1区GFAP及CD11b的表达水平. 结果：与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP及CD11b蛋白表达增高,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP及CD11b蛋白表达均下降,有统计学意义(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的增生和活化,对血管性痴呆有治疗作用.

摘要： 本发明提供了一种分离的核酸分子，该分离的核酸分子包含SEQ ID NO:1的核酸序列或与SEQ ID NO:1的所述序列具有至少80％同一性的至少1400bp的核酸序列，或者由其组成，其中当与编码基因的核酸序列可操作地连接时，所述分离的核酸分子特异性地导致所述基因在表达胶质原纤维酸性蛋白的细胞中的表达。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种促进胶质纤维酸性蛋白在大肠杆菌中大量表达的方法。本发明通过对胶质纤维酸性蛋白碱基序列的密码子进行优化，优化后的序列信息如SEQ ID NO.2所示，并进一步对pGEX‑4T‑2载体进行改造，增加了ompa信号肽，信号肽序列信息如SEQ ID NO.4所示。通过本发明提供的方法，使胶质纤维酸性蛋白在大肠杆菌中的分泌增加，改善胶质纤维酸性蛋白包涵体形式的表达。

摘要： 本发明属于胶质纤维酸性蛋白保存技术领域，具体涉及一种缓冲液及胶质纤维酸性蛋白的冻干方法。缓冲液，包括以下组分：4‑吗啉乙磺酸、NaCl、ZnCl2、MgCl2·6H2o、牛血清白蛋白、酪蛋白、甘氨酸、聚乙二醇、海藻糖。能够有效保存胶质纤维酸性蛋白，能够使胶质纤维酸性蛋白检测过程中的抗压冻干品复融后有效保存其活性，提高检测灵敏度；所述冻干保护方法对胶质纤维酸性蛋白的保存具有较好的保存效果，可以使得GFAP在4‑8°C储存期达到18个月、在‑20°C储存期达到3年。

摘要： 本发明提供了一种用于检测胶质纤维酸性蛋白的试剂盒，所述的试剂盒中包括两种抗胶质纤维酸性蛋白抗体、链霉亲和素、生物素、碱性磷酸酶。本发明提供的方法使待测物形成“碱性磷酸酶‑抗体1‑抗原‑抗体2‑生物素‑链霉亲和素‑磁微粒”的树状结构。这种结构在磁微粒数量不变的情况下可以使信号值放大4倍；在信号值相同的情况下可以使磁微粒和抗体2用量减小4倍，节省大量生产成本。

摘要： 本发明提供了一种缓冲液在胶质纤维酸性蛋白检测试剂盒中的应用，涉及检测技术领域，该缓冲液包括：4‑羟乙基哌嗪乙磺酸、氯化钠、牛IgG、缓冲液3、缓冲液4、酶水解明胶、蛋白稳定剂、月桂醇聚氧乙烯醚、生物防腐剂；所述缓冲液3包括六水合氯化镁；所述缓冲液4包括氯化锌。通过对缓冲液的优化，进而将其应用至胶质纤维酸性蛋白检测试剂盒中，从而快速、简便地检测人外周血中胶质纤维酸性蛋白的含量。

摘要： 本发明提供了一种缓冲液在胶质纤维酸性蛋白检测试剂盒中的应用，涉及检测技术领域，该缓冲液具体包括：缓冲液8和缓冲液9；所述缓冲液8包括：三羟甲基氨基甲烷、氯化钠、牛血清白蛋白、蔗糖、酶稳定剂、1M氯化镁溶液、0.1M氯化锌溶液、甘油和甘氨酸；所述缓冲液9包括：十二水合磷酸氢二钠、磷酸二氢钠、氯化钠、牛血清白蛋白、蔗糖、纤维素盐或纤维素衍生物、明胶。上述缓冲液能够应用在胶质纤维酸性蛋白检测试剂盒中，该试剂盒灵敏度、准确度高，结果更为客观，能够避免检测时误判、漏判情况的发生。

摘要： 本发明提供了一种用于检测胶质纤维酸性蛋白的试剂盒，所述的试剂盒中包括两种抗胶质纤维酸性蛋白抗体、链霉亲和素、生物素、碱性磷酸酶。本发明提供的方法使待测物形成“碱性磷酸酶‑抗体1‑抗原‑抗体2‑生物素‑链霉亲和素‑磁微粒”的树状结构。这种结构在磁微粒数量不变的情况下可以使信号值放大4倍；在信号值相同的情况下可以使磁微粒和抗体2用量减小4倍，节省大量生产成本。

摘要： 本发明提供HEPES缓冲液在制备胶质纤维酸性蛋白检测试剂盒中的应用，所述的HEPES缓冲液每1000mL中包括：4‑羟乙基哌嗪乙磺酸0.5‑7.2g、氯化钠9g、酪朊酸钠0.5‑5.0g、甘露醇5‑30g、非离子型表面活性剂2‑4mL、防腐剂1mL。本发明可以使检测灵敏度达到皮克级别(10‑12g/mL)，重复性好，批间差和瓶间差都较小，检测线性区间有所提高。

摘要： 本发明涉及电化学检测领域，特别涉及用于胶质纤维酸性蛋白(GFAP)检测的磁微球电化学发光免疫检测试剂盒。本发明采用方法为电化学发光法，采用吡啶钌作为化学发光标记物具有明显优势，主要表现在：稳定性更好，钌是金属离子，分子量小，不影响抗体的空间位阻。生产过程短，重复性好，检测范围宽。电化学发光反应可控，降低信号采集难度。

摘要： 本发明属于胶质纤维酸性蛋白保存技术领域，具体涉及一种缓冲液及胶质纤维酸性蛋白的冻干方法。缓冲液，包括以下组分：4‑吗啉乙磺酸、NaCl、ZnCl2、MgCl2·6H2o、牛血清白蛋白、酪蛋白、甘氨酸、聚乙二醇、海藻糖。能够有效保存胶质纤维酸性蛋白，能够使胶质纤维酸性蛋白检测过程中的抗压冻干品复融后有效保存其活性，提高检测灵敏度；所述冻干保护方法对胶质纤维酸性蛋白的保存具有较好的保存效果，可以使得GFAP在4‑8°C储存期达到18个月、在‑20°C储存期达到3年。