恶性脑胶质瘤

摘要： 目的:观察放疗联合替莫唑胺对恶性脑胶质瘤术后患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、趋化因子配体(CCL-18)水平的影响。方法:选取2019-04~2021-05我院恶性脑胶质瘤术后患者82例作为研究对象,随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例,所有研究对象均给予手术治疗,对照组术后给予放疗(三维适形放射治疗),观察组给予放疗联合替莫唑胺治疗。检测两组患者的血清GFAP、转化生长因子(TGF-β)、CCL-18水平,观察患者的毒副反应发生情况。结果:两组患者治疗后血清GFAP、TGF-β、CCL-18水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05)。结论:放疗联合替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤术后患者,可以降低患者体内GFAP、TGF-β、CCL-18水平,抑制脑胶质瘤的生长、浸润、转移,进而控制病情,同时不增加毒副反应。

摘要： 目的分析恶性脑胶质瘤术后单纯放射治疗、同步放射治疗加化学治疗的临床疗效。方法本次研究我们回顾性分析了南开大学附属环湖医院神经外科自2015年10月至2016年9月共99例恶性脑胶质瘤患者资料,单纯放射治疗(单放)组48例,同步放射治疗加化疗(放化)组51例。两组患者均在术后20 d左右开始常规放射治疗,进行2 Gy/天,分30次,共计60 Gy的放疗,持续42天(周六、周日不放疗)。同步放射治疗加化疗(放化)组在持续42 d的放疗中同时加用化疗,方案为口服替莫唑胺胶囊75 mg/m^(2)·d,共计42天;随后同步放射治疗加化疗期结束后4周,接受共计6个周期的替莫唑胺的辅助治疗,每个周期为28天,每个周期的方案为200 mg/m^(2)·d,每日1次,共5 d,然后停药23 d,治疗可一直持续到肿瘤病变出现进展,最长治疗时间为2年。统计所有病例的1、3、5年生存率,分析恶性脑胶质瘤术后单纯放射治疗、同步放射治疗加化学治疗的临床疗效。结果 1、3、5年生存率单放组分别为54.2%、29.2%、10.4%,放化组分别为74.5%、51.0%、31.4%,放化组高于单放组(P<0.05)。放化组恶心、呕吐等急性反应明显加重,骨髓抑制和听力水平下降、记忆力减退等远期损伤两组病例无显著差异性。结论恶性脑胶质瘤术后采用同步放射治疗加化学治疗可提高疗效。

摘要： 甲状腺核素显像表现为“热”结节者一般为自主功能性甲状腺腺瘤,极少数为甲状腺癌,而甲状腺癌的核素显像多表现为“冷结节”。我院1例核素显像表现为“热”结节、超声引导下细针穿刺细胞学检查(FNA)考虑为甲状腺乳头状癌(PTC)的病例,行甲状腺癌根治术后病理证实为PTC。本文报道该病例并进行相关文献复习,以期提高对该类少见病例的认识,避免误诊。

摘要： 目的:探讨三维适形放疗(three-dimensional conformal radiation therapy,3DCRT)联合替莫唑胺(temozolomide,TMZ)治疗恶性脑胶质瘤预后影响因素。方法:回顾分析2012年01月至2015年06月在我院就诊的120例恶性脑胶质瘤患者的病例资料,所有患者均接受颅内肿瘤切除术,其中术后行3DCRT 56例(放疗组),术后行3DCRT联合TMZ胶囊口服治疗64例(放化疗组),比较两组治疗方式的疗效,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析,通过单因素分析和Cox回归模型多因素分析探讨影响恶性脑胶质瘤患者预后的独立影响因素。结果:放化疗组患者的1年生存率和2年生存率分别为88.33%、79.68%,显著高于放疗组的78.57%、55.36%(P<0.05),放化疗组中位生存时间显著长于放疗组(28.4月vs 21.3月),放化疗组中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)显著长于放疗组(20.1月vs 16.5月);Ⅲ级患者1年生存率和2年生存率分别为93.33%、82.54%,显著高于Ⅳ级患者的75.00%、54.29%(P<0.05),且Ⅲ级患者中位生存时间显著长于Ⅳ级(54.5月vs 17.8月),Ⅲ级患者mPFS显著长于Ⅳ级(32.4月vs 14.6月)(P<0.05)。单因素分析结果表明年龄、病理分级、术前KPS评分、术前瘤周水肿程度、肿瘤切除程度、肿瘤部位、病灶数量是影响恶性脑胶质瘤患者中位生存时间的显著因素(P值均<0.05)。多因素分析结果表明年龄、病理分级以及患者术前KPS评分是影响恶性脑胶质瘤患者术后生存的独立危险因素。结论:放疗联合TMZ化疗可以显著延长恶性脑胶质瘤患者的中位生存期,恶性脑胶质瘤患者预后与患者年龄、病理分级以及术前KPS评分存在显著相关性。

摘要： 目的探讨IMRT放疗与联合替莫唑胺或司莫司汀化疗对BMG术后患者疗效及预后的影响。方法将129例BMF患者根据治疗方法分为A组(IMRT放疗联合常规辅助治疗)、B组(在A组基础上联合司莫司汀化疗)、C组(在A组基础上联合替莫唑胺化疗)各43例。对比三组各时间段有效率、NCIC-CTC毒性反应率、QLQ-C30评分、生存率。结果B、C组QLQ-C30评分高于A组(P0.05),C组生存时间长于B组,治疗42 d末有效率、QLQ-C30量表评分高于B组(P<0.05)。结论对BMG患者实施IMRT放疗联合替莫唑胺化疗效果更为显著,可延长生存时间,降低病死率。

摘要： 目的:探讨神经导航联合显微镜下荧光素钠引导在恶性脑胶质瘤全切除术中的应用效果。方法:选取2019年8月—-2021年8月广东药科大学附属第一医院收治30例恶性脑胶质瘤患者,所有患者均实施神经导航联合显微镜下荧光素钠引导恶性脑胶质瘤全切除术。分析荧光素钠的染色结果和肿瘤切除率,观察有无出现和荧光素钠染色相关的不良反应,对比治疗前后的生活质量、Karnofsky功能状态、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,患者的血清白细胞介素-17(IL-17)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:麻醉诱导后,于皮肤切开前进行静脉注射荧光素钠,所有患者获得清晰影像。手术后,在黄色560 nm滤光片下,所有患者硬膜显示荧光素钠增强。经神经导航,肿瘤组织出现黄色荧光。在肿瘤切除率方面,28例患者完全切除,切除率达到93.33%。所有患者未出现和荧光素钠染色相关的不良反应。治疗后30例患者的生活质量、Karnofsky功能状态高于治疗前,NIHSS评分低于治疗前,血清IL-17、TNF-α水平低于治疗前,MCP-1高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:给予脑胶质瘤患者神经导航联合显微镜下荧光素钠引导恶性脑胶质瘤全切除术,可改善手术情况,获得良好染色,肿瘤完整切除率高,能够明显改善患者的神经功能及机体血清学指标,提高患者生活质量,且安全性更高,值得临床应用。

摘要： 目的 探究调强放疗与三维适型放疗联合替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤患者的临床疗效.方法 选择本院2018年3月至2019年10月收治的82例恶性脑胶质瘤患者,根据电脑随机盲选法分为研究组和对照组,各41例.对照组给予三维适型放疗联合替莫唑胺治疗,观察组给予调强放疗联合替莫唑胺治疗,观察两组患者临床指标变化情况.结果 研究组IgE、SIL-2R、PTN、TNF-α、IL-6水平均显著低于对照组,研究组的治疗总有效率显著高于对照组,差异均显著(P<0.05).结论 调强放疗与三维适型放疗联合替莫唑胺均能有效治疗恶性脑胶质瘤,但调强放疗联合替莫唑胺对于控制肿瘤进展、改善临床症状、提升机体免疫力、优化治疗效果的作用更为明显,具有较高的应用价值.

摘要： 目的探究调强放疗与三维适型放疗联合替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤患者的临床疗效。方法选择本院2018年3月至2019年10月收治的82例恶性脑胶质瘤患者,根据电脑随机盲选法分为研究组和对照组,各41例。对照组给予三维适型放疗联合替莫唑胺治疗,观察组给予调强放疗联合替莫唑胺治疗,观察两组患者临床指标变化情况。结果研究组IgE、SIL-2R、PTN、TNF-α、IL-6水平均显著低于对照组,研究组的治疗总有效率显著高于对照组,差异均显著(P <0.05)。结论调强放疗与三维适型放疗联合替莫唑胺均能有效治疗恶性脑胶质瘤,但调强放疗联合替莫唑胺对于控制肿瘤进展、改善临床症状、提升机体免疫力、优化治疗效果的作用更为明显,具有较高的应用价值。

摘要： 目的 探讨术后同步放化疗对恶性脑胶质瘤患者临床疗效及预后的影响.方法 依据治疗方案将200例恶性脑胶质瘤患者分为对照组和观察组,每组100例,对照组患者术后接受单纯放疗,观察组患者术后予以同步放化疗.比较两组患者的近远期疗效,不良反应发生情况,生活质量和随访1、2年的生存率.结果 治疗后,观察组患者的治疗总有效率和不良反应总发生率均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).治疗前,两组患者卡式功能状态(KPS)评分比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).治疗后即刻、治疗后3个月,两组患者的KPS评分均高于本组治疗前,且对照组患者的KPS评分均高于观察组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).随访1、2年,观察组患者的生存率分别为78.00％、62.00％,均高于对照组患者的54.00％、31.00％,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 术后同步放化疗可明显提高恶性脑胶质瘤患者的近期疗效和生存率,但不良反应较多,生活质量较低.

摘要： 目的:分析将替莫唑胺与贝伐单抗联合用于治疗老年恶性脑胶质瘤患者的效果.方法 收集我院64例老年恶性脑胶质瘤患者的临床资料后开展回顾性分析,患者就诊时间为2018年1月至2020年6月,根据患者所接受的治疗方法将其分为甲组和乙组,甲组为采用替莫唑胺进行治疗的32例患者,乙组为采用替莫唑胺与贝伐单抗联合治疗的32例患者,观察两组治疗前后体力状况ECOG评分、卡氏功能状态评分标准评分(KPS评分)的变化状况,并将两组总体疗效及不良反应发生率进行对比.结果:治疗后,A组ECOG评分较B组高,KPS评分、总体疗效较B组低,差异有统计学意义(P0.05).结论:在替莫唑胺治疗的基础上,联合贝伐单抗能够有效改善老年恶性脑胶质瘤患者的健康状况,提高治疗效果,且不会增加发生不良反应的可能性.

摘要： 探讨采用螺旋断层调强放疗同步替膜唑胺化疗治疗不愿意/无法手术恶性脑胶质瘤患者的安全性及疗效.2012年1月至2014年10月,9例无法手术/不愿手术的恶性脑胶质瘤患者,(男性5人,女性4人,肿瘤分级Ⅳ级5人,Ⅲ级3人,Ⅱ级1人).放疗采用螺旋断层调强放疗技术,照射剂量CTV50-60Gy,20-30次,同步给予GTV推量60-70Gy,20-30次.同步化疗方案：替膜唑胺75mg/m2,28-42天.对于无法手术的恶性胶质瘤患者，采用螺旋断层调强放疗同步替膜唑胺化疗治疗的耐受性及安全性较高，可作为无法手术患者的治疗选择。

摘要： 目的:观察替莫唑胺(temozolomide,TMZ)联合放疗治疗恶性脑胶质瘤的疗效和安全性。方法:2008年9月～2009年4月经活检或手术后病理确诊的高度恶性脑胶质瘤患者4例。所有患者在放疗前1～2h口服TMZ 75mg/m2,每天1次,共6周。放疗结束后1个月开始给予TMZ辅助化疗,方案为TMZ 200mg/(m2·d),第1～5d,28d为1个周期,共6个周期。患者每周行血常规和血液生化检查,判定药物的不良反应。治疗结束后1年内每3个月复查1次头颅MRI,末次随访时间为2009年9月。结果:所有4例患者均按计划完成治疗,术后肿瘤残存患者经治疗后残存灶消失,达CR;至末次随访时间所有患者均无瘤生存,生存时间最长者已达1年。常见的毒副作用为轻度的恶心、呕吐和白细胞减少等,经对症处理均好转。结论:替莫唑胺联合放疗治疗恶性脑胶质瘤具有较好的疗效和耐受性,但由于本组病例数,其结果有待于进一步研究。

摘要： 恶性脑胶质瘤是起源于神经上皮组织的一类最常见的肿瘤，约占颅内肿瘤的46%，发病率为3-10/10万。根据1996年第三届(悉尼)国际肿瘤控制大会的资料和2003年Current Opinion in Oncology的报道，在八年期间恶性脑胶质瘤的治疗方法没有进一步的改善和创新，患者生存期也没有明显的提高。疗效维持在单纯手术后平均生存期8个月，术后辅助放疗和化疗仅11个月，中位生存期最长不超过2年。在世界范围内，胶质瘤的临床治疗方法至今没有突破性进展，仍沿用传统的综合治疗：即外科手术后辅助经颅外放疗和经静脉或口服化疗。本文分析了传统综合治疗的局限性，对临床上常用的放射治疗方法与瘤内近距离放疗进行比较，对瘤内近距离放疗具有的突出优点进行简述。

摘要： 中医认为大脑与脊髓同属于肾藏,依据伤寒气化理论则可归于六经中之少阴.少阴经受邪,浊邪上千脑腑日久是脑瘤发病的重要原因.因此作者认为治疗恶性脑瘤的思路不能局限于传统的软坚散结、行气化瘀等思路,还应立足六经气化理论多角度论治.不但效果显著,可以有效缓解临床症状,控制肿瘤发展,而且治疗得当的前提下部分患者能够达到临床治愈的效果.

摘要： 目的：总结和分析恶性脑胶质细胞瘤局部治疗新技术及临床疗效.方法：我科收治379例恶性脑胶质细胞瘤患者,根据肿瘤部位、性质不同及肿瘤部位及大小,除采用传统治疗外,结合化疗、放疗等方法术后定期复诊及随访.结果：随访时间6-84个月。六个月之内有效率达88.9%。六个月以上，临床治愈39例，影像学治愈24例，治愈率达16.6%。一年生存期66.8%，三年生存期43.2%，五年生存期30.1%，七年生存期23%。与传统治疗相比有显著差异性。结论：脑胶质细胞瘤恶性程度高，传统治疗效果差，不同部位采用相应联合新技术治疗能有效提高患者生存质量，延长其生命。

摘要： 恶性胶质瘤，脑转移瘤是常见的恶性脑肿瘤，手术难以完全切除，复发率高，有时甚至无法手术，预后很差。为了延长患者的生命，往往采取手术辅以放疗、化疗的综合治疗，目前化疗已成为恶性脑肿瘤综合治疗中的一种主要手段。本文应用替莫唑胺(temozolomide，TMZ)对恶性脑肿瘤患者89例进行治疗，取得满意效果，现进行报告。

摘要： 单克隆抗体载药技术用于肿瘤的导向治疗尽管已在实验研究领域取得了良好的前景,但在实际的临床应用中至今仍没有大宗病例来验证其可行性.特别是在弱免疫源性的脑肿瘤的治疗方面,更是少有临床应用的报道.本文通过鼠源性抗核抗体与131Ⅰ的标载,对56例恶性脑肿瘤进行Ⅱ期临床试验,取得了较好的临床效果,并对三种给药途径进行了疗效比较分析.

摘要： 本临床观察基于严格的研究设计.对符合纳入标准的恶性胶质瘤患者进行临床试验,综合评价以温阳补土活血法指导的加味桂枝乌苓汤改善恶性胶质瘤患者术后的临床疗效和不良反应.测定两组治疗前、治疗1周、治疗2周的卡氏评分、生存质量评分、中医症候评分、免疫功能指标、血液流变学指标、常规及生化指标等的变化,评判临床效果,显示不良反应.通过结果,综合评价温阳补土活血法治疗恶性胶质瘤患者术后的临床疗效.

摘要： 本临床观察基于严格的研究设计.对符合纳入标准的恶性胶质瘤患者进行临床试验,综合评价以温阳补土活血法指导的加味桂枝乌苓汤改善恶性胶质瘤患者术后的临床疗效和不良反应.测定两组治疗前、治疗1周、治疗2周的卡氏评分、生存质量评分、中医症候评分、免疫功能指标、血液流变学指标、常规及生化指标等的变化,评判临床效果,显示不良反应.通过结果,综合评价温阳补土活血法治疗恶性胶质瘤患者术后的临床疗效.

摘要： 本临床观察基于严格的研究设计.对符合纳入标准的恶性胶质瘤患者进行临床试验,综合评价以温阳补土活血法指导的加味桂枝乌苓汤改善恶性胶质瘤患者术后的临床疗效和不良反应.测定两组治疗前、治疗1周、治疗2周的卡氏评分、生存质量评分、中医症候评分、免疫功能指标、血液流变学指标、常规及生化指标等的变化,评判临床效果,显示不良反应.通过结果,综合评价温阳补土活血法治疗恶性胶质瘤患者术后的临床疗效.

摘要： 本发明公开一种预测或诊断脑恶性胶质瘤术后复发的生物标志物组合及其应用和试剂盒，所述生物标志物存在于脑脊液的外泌体中，所述生物标志物组合包括：VEGF165、VEGF165b、miR‑21，所述生物标志物组合还包括：miR‑10b、miR‑485‑5p、EGFRvⅢ、VEGF‑A中的至少一种。其可以预测和诊断脑恶性胶质瘤在脑室、脑膜远处的复发转移和原位复发，准确度高。

摘要： 本发明目的在于提供一种新型的抗恶性神经胶质瘤剂和动物用抗恶性神经胶质瘤剂，为了实现这个目的，在本发明中，抗恶性神经胶质瘤剂含有下述(a)或(b)所示的多肽或它们的混合物：(a)序列号1或2记载的氨基酸序列构成的多肽，(b)由序列号1或2记载的氨基酸序列中缺失、取代或添加了1个或多个氨基酸的氨基酸序列构成的并且具有抗恶性神经胶质瘤作用的多肽。

摘要： 本发明涉及一种脑胶质瘤诊断的诊断标志物、试剂盒及筛选方法和脑胶质瘤诊断模型的构建方法，属于临床检验诊断技术领域。本发明所述诊断标志物包括25种血浆脂质代谢标志物中的任意一种或多种。本发明所述诊断标志物对于脑胶质瘤具有较好的灵敏性和特异性，可用于脑胶质瘤无创诊断，对于改善预后，提高患者的生存率具有重要意义。

摘要： 本发明属于生物诊断和医药技术领域，具体为胶质瘤标志物基因的表达产物在制备用于胶质瘤诊断、筛查和/或预后的检测试剂盒中的应用。本发明研究表明，胶质瘤患者肿瘤组织CCL18的mRNA和蛋白水平显著高于健康人群，且其基因和/或基因的表达产物与患者病情及预后显著性相关。因此CCL18基因及其表达产物能够作为预后评估和治疗效果的分子标志物，并应用于胶质瘤患者病情及预后评估的试剂中。本发明还提供用于胶质瘤诊断、筛查和/或预后的检测试剂盒，包括用于对样本中CCL18蛋白表达量进行检测的检测试剂。

摘要： 本发明公开一种预测或诊断脑恶性胶质瘤术后复发的生物标志物组合及其应用和试剂盒，所述生物标志物存在于脑脊液的外泌体中，所述生物标志物组合包括：VEGF165、VEGF165b、miR‑21，所述生物标志物组合还包括：miR‑10b、miR‑485‑5p、EGFRvⅢ、VEGF‑A中的至少一种。其可以预测和诊断脑恶性胶质瘤在脑室、脑膜远处的复发转移和原位复发，准确度高。

摘要： 本发明属于生物基因治疗领域，具体涉及一种抑制人恶性脑胶质瘤的靶向AUF1基因的抑制剂及其应用。该靶向抑制剂的核苷酸序列为：5’‑TGGATCAAAAAGAACATAAATTG‑3’（SEQ ID No.1）。本发明为了解决恶性胶质瘤的抗血管生成基因治疗问题，以RNA干扰技术为基础，通过人工合成AUF1靶向shRNA可以靶向作用于AUF1基因的mRNA，从而阻断其翻译过程，达到使AUF1基因表达降低的结果，为临床上治疗人恶性脑胶质瘤提供了新的思路。

摘要： 本发明提供了式Ⅰ、式Ⅱ和式Ⅲ中任意一项或多项所示化合物在制备治疗脑胶质瘤或黑色素瘤的药物中的应用，属于肿瘤药物技术领域。本发明所述式Ⅰ、式Ⅱ和式Ⅲ所示化合物为番荔枝总内酯提取物中的单体成分。本发明还提供了一种用于治疗人恶性脑胶质瘤、黑色素瘤的番荔枝种子提取物的制备方法及其产品。式Ⅰ、式Ⅱ和式Ⅲ所示化合物以及本发明所述制备方法制备得到的提取物(包括有效部位)对脑胶质瘤和黑色素瘤具有高效杀伤作用。尤其是式Ⅰ所示化合物对脑胶质瘤U87‑MG的IC50值仅为0.4044nM，对黑色素瘤SK‑MEL‑28的IC50值仅有0.5152nM，而对其他多数肿瘤的IC50往往在1uM‑100uM之间，相差三个数量级以上，显示出对脑胶质瘤U87‑MG和黑色素瘤SK‑MEL‑28的选择性和高效杀伤作用。

摘要： 本发明公开了如式I所示的噻唑基重氮萘酚类化合物或其药学上可接受的盐在制备治疗恶性脑胶质瘤的药物中的应用，式I中，R1、R2、R3、R4、R5、R6选自H或C1～5烷基。式I所示噻唑基重氮萘酚类化合物或其药学上可接受的盐所制备的药物副作用小、靶向性高、没有明显全身毒性，能够有效抑制、杀伤恶性脑胶质瘤细胞，在GBM的化疗药物方向具有重要前景。

摘要： 一种抑制人恶性脑胶质瘤的靶向linc00998基因的抑制剂及其应用。本发明属于生物基因治疗领域，具体涉及一种抑制脑胶质瘤的靶向linc00998基因的抑制剂及其应用。该靶向抑制剂的核苷酸序列为：5’‑TGTACGAACTCGTCTCCAA‑3’（SEQ ID No.1）。本发明为了解决抑制脑胶质瘤的增殖迁移侵袭基因治疗问题，以RNAi技术为基础，通过人工合成linc00998靶向shRNA，可以靶向作用于linc00998基因，促进其降解，达到使linc00998基因表达降低的结果，为临床上治疗脑胶质瘤提供了新的思路。

摘要： 本发明属于生物基因治疗领域，具体涉及一种抑制人恶性脑胶质瘤的靶向AUF1基因的抑制剂及其应用。该靶向抑制剂的核苷酸序列为：5’‑TGGATCAAAAAGAACATAAATTG‑3’（SEQ ID No.1）。本发明为了解决恶性胶质瘤的抗血管生成基因治疗问题，以RNA干扰技术为基础，通过人工合成AUF1靶向shRNA可以靶向作用于AUF1基因的mRNA，从而阻断其翻译过程，达到使AUF1基因表达降低的结果，为临床上治疗人恶性脑胶质瘤提供了新的思路。