高眼压

摘要： 目的探讨程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对急性高眼压大鼠模型中视网膜神经节细胞(RGCs)程序性坏死的抑制作用。方法采用随机数表法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Nec-1处理组和阴性对照组,每组6只。其中,正常对照组大鼠不做任何处理;其余3个组大鼠左眼采用前房灌注质量分数0.9%氯化钠溶液的方法将眼压升至110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持续60 min,制备急性高眼压缺血-再灌注模型;Nec-1处理组和阴性对照组大鼠分别于造模后给予玻璃体腔内注射4 mmol/L Nec-1和二甲基亚砜各2μl。造模后7 d,摘取各组大鼠实验眼制备视网膜石蜡切片,采用苏木精-伊红染色法观察视网膜结构;采用免疫组织化学染色法检测胸腺细胞抗原1(Thy-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果造模后7 d,与正常对照组大鼠比较,模型对照组和阴性对照组大鼠视网膜神经纤维层均变薄,RGCs层细胞排列疏松,内核层细胞减少、排列紊乱,外核层细胞正常或变大;与模型对照组和阴性对照组比较,Nec-1处理组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数量均明显增多。免疫组织化学染色显示,模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较正常对照组减少,Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较模型对照组和阴性对照组增多。正常对照组、模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分吸光度(A)值分别为47.209±15.311、116.220±18.194、116.382±19.020和92.818±10.236,总体比较差异有统计学意义(F=24.675,P<0.001),其中与正常对照组比较,模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分A值均明显升高;Nec-1处理组GFAP平均积分A值较模型对照组和阴性对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Nec-1对急性高眼压大鼠RGCs的程序性坏死有抑制作用,可促进RGCs存活。

摘要： 高眼压是V4c型可植入式隐形眼镜(ICL)植入术后最为关注的并发症,其出现时间整体上分为三个时期:术后早期(术后1wk内)、术后中期(术后1~4wk)及术后晚期(术后1~3mo)。术后早期眼压升高主要是由术中黏弹剂残留引起,术后中期主要是激素药物使用引起,术后晚期则可能引起继发性青光眼。正确识别各种眼压升高的机制,制定合理的治疗方案,对于预防青光眼等长期威胁视力的并发症具有重要意义。因此本文就术后眼内压升高出现的时间和机制进行综述。

摘要： 目的给予持续性高眼压状态下原发性闭角型青光眼患者应用优质护理,对其中的护理干预效果进行观察。方法方便选择该院2019年5月—2021年5月持续性高眼压状态下原发性闭角型青光眼患者70例为研究对象,应用随机法分为研究组与对照组,各35例,给予不同的护理方法,分别为优质护理与常规护理,对比两组患者的眼压及前房深度、住院时间及费用、护理总满意度。结果研究组患者的术后1周、术后1个月的眼压分别为(15.25±1.05)mmHg和(13.14±1.97)mmHg、前房深度分别为(2.14±0.29)mm和(2.07±0.15)mm,优于对照组,差异有统计学意义(t=29.053、17.096、16.213、34.049,P<0.05);住院时间和住院费用分别为(11.39±1.12)d和(4573.29±113.05)元,优于对照组,差异有统计学意义(t=7.440、25.024,P<0.05);护理总满意度为94.29%,优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.200,P<0.05)。结论给予持续性高眼压状态下原发性闭角型青光眼患者应用优质护理,可以改善患者的眼压和前方深度、缩短住院时间、节约治疗费用,还可提升患者的护理满意度,有利于提升患者的治疗效果和预后水平。

摘要： 目的分析光学相干断层扫描血管成像(OCTA)在慢性闭角型青光眼小梁切除术后患者视盘周围血流观察中的应用。方法收集2017年6月—2019年1月收治的慢性闭角型青光眼32例48眼的临床资料,所有受试者均接受小梁切除术,在术前、术后3个月应用OCTA分别测量视盘周围、鼻侧、颞侧血管密度,分析血管密度与眼压的相关性。结果本组术后3个月眼压低于术前,视盘周围、鼻侧及颞侧血管密度高于术前(P<0.05)。术后血管密度增高与眼压降低有关(P<0.01)。结论慢性闭角型青光眼高眼压引起的眼灌注损伤可通过降低眼压得到改善,应用OCTA对视盘周围血流监测有重要意义。

摘要： 目的:探讨分析玻璃体腔注射康柏西普后短期眼压(IOP)升高的影响因素。方法:临床前瞻性观察研究。共纳入玻璃体腔注射康柏西普的视网膜病变患者269例269眼,所有患眼均行康柏西普玻璃体腔注射治疗。其中,男143例,女126例;年龄相关性黄斑变性(ARMD)患者201例,其他类型视网膜变性患者68例。平均年龄62.86±11.74岁,采用非接触气动式眼压计,分别在注射前,注射后10、30min,2和4h对患者进行IOP测量。根据注射后10min IOP升高情况来进行分组,IOP升高10 mmHg及以上定义为IOP升高组,IOP升高小于10 mmHg定义为IOP稳定组。采用多因素Logistic回归分析分析两组之间的差异。结果:患者在注射后10、30min,2和4h的平均IOP分别为24.1、20.2、19.5、16.9 mmHg,注射后各个时间点的IOP较注射前平均升高6.7、3.1、1.7、0.5 mmHg。其中,IOP高组56例,IOP稳定组213例。两组患者年龄、最佳矫正视力(BCVA)、性别、眼别、疾病类型比较均无统计学差异(均P>0.05);注药次数(Z=-4.389,P=0.012)、注射前IOP及注射后各时间点的IOP(t=-5.343,-10.467,-8.933,-6.124,-4.635,均P<0.01)比较差异均有统计学差异。多变量Logistic回归分析显示,基础IOP与注射后10min IOP升高呈正相关(B=-0.913,OR=0.521,95%CI:0.211~0.694,P=0.011)。结论:基线IOP水平越高,注射后IOP升高的风险越高。基线IOP是影响玻璃体腔注射康柏西普后患眼短期IOP升高的主要相关因素,而注射次数可能是另一个风险因素。

摘要： 葡萄膜炎是致盲眼病之一,由其所致的继发性高眼压(Secondary OHT)是视力损害的主要因素。高眼压(OHT)在不同葡萄膜炎的各个阶段都会出现,且目前尚没有统一的诊断标准。本研究旨在探讨葡萄膜炎继发OHT的发病特征以及葡萄膜炎的类型与眼压的关系。

摘要： 目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细胞凋亡;藏红花提取液可通过减少节细胞凋亡、降低Caspase 3表达,从而保护视网膜神经节细胞。

摘要： 目的:探讨平目颗粒治疗非活动期甲状腺相关眼病伴高眼压患者的临床疗效及安全性。方法:将86例非活动期甲状腺相关眼病合并高眼压患者随机分为中药组和对照组各43例,全部受试者均维持西药基础治疗(降眼压药物除外),中药组给予平目颗粒口服,对照组给予平目颗粒模拟剂口服,2组疗程均为12周,观察2组治疗前后突眼度、眼压、眼眶内球后脂肪体积、下直肌厚度及不良反应。结果:治疗12周后,中药组治疗前后突眼度、眼压、球后眶内脂肪体积、下直肌厚度比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组治疗前后各项观察指标比较差异均无统计学意义。治疗后中药组突眼度、眼压、球后眶内脂肪体积、下直肌厚度均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。中药组临床疗效(73.81%)优于对照组(24.39%),差异有统计学意义(P<0.01),2组患者均未出现严重不良反应。结论:平目颗粒可有效降低非活动期甲状腺相关眼病合并高眼压患者的突眼度、眼压、球后脂肪体积及下直肌厚度,安全性高。

摘要： 目的:评估轻、中—重度甲状腺相关眼病伴高眼压患者的视功能、视神经及眼底血管改变情况。方法:收集轻、中—重度甲状腺相关眼病合并单眼高眼压患者的视力、视野、色觉、眼球突出度、EUGOGO分级、CAS评分及OCTA数据,使用自身对照的方法分析高眼压组与正常眼压组差异。结果:与正常眼压组相比,GO合并高眼压组眼球更突出,差异有统计学意义;高眼压组的最佳矫正视力、视野平均缺损、色觉损害、CAS评分、EUGOGO分级、视盘神经纤维层厚度及眼底血管与正常眼压组相比差异无统计学意义。结论:GO合并高眼压患者眼压升高可能与眶内组织增多、眼球突出有关,而未发现高眼压组出现明显的视功能损害以及视神经变薄、视盘旁及黄斑区血管密度减少情况。

摘要： 小梁网的组织结构形态对青光眼的相关研究具有重要意义。本研究通过烙闭大鼠上巩膜静脉建立2周、3周、4周不同持续时间的高眼压动物模型,对眼球石蜡切片进行苯胺蓝染色和Masson染色,后续利用Image Pro Plus图像软件对小梁网密度和胶原纤维的变化情况进行分析。研究发现,小梁网密度在各个时间点上与对照组相比有统计学差异,且随时间变化明显;小梁网组织中蓝色胶原纤维面积在各个时间点上与对照组相比有统计学差异且与时间有相关性。研究表明,高眼压的持续作用会导致大鼠小梁网结构变得致密,胶原纤维增加且与持续时间相关。本研究探讨高眼压持续作用下小梁网的组织结构形态变化,为青光眼治疗的相关研究提供前期参考。

摘要： 目的：探讨益精补阳还五汤及不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及可能的分子机制.rn 方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、全方组、益气组、活血组、补肾组.假手术组、模型对照组给予生理盐水灌服,全方组灌服益精补阳还五汤全方组分,益气组、活血组和补肾组分别灌服相应的功能组分,用药4周后比较各组大鼠RGCs的数量,分析各组视网膜小胶质细胞的活化和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的差异.rn 结果：假手术组大鼠RGCs数量明显高于其他五组;全方组明显高于各功能组分组;益气组与活血组比较无显著性差异，均明显高于补肾组;补肾组高于模型对照组，并存在显著性差异。视网膜小胶质细胞活化和BDNF表达定量分析结果显示，六组小胶质细胞活化程度由高到低依次为模型对照组、补肾组、益气组、活血组、全方组、假手术组，除活血组与益气组之间无显著性差异外，其它各组间均存在显著性差异;全方组的BDNF表达量最高，其次为假手术组、益气组、活血组、补肾组，而模型对照组BDNF表达最低;除益气组与活血组间无显著性差异外，其余各组间均存在显著性差异。rn 结论：益精补阳还五汤全方及各功能组分均可有效保护高眼压大鼠视网膜神经节细胞，其中全方组保护作用最强，补肾组保护作用最弱。这种保护作用可能与其抑制小胶质细胞激活和促进BDNF表达有关。

摘要： 青光眼是严重危害视功能的常见眼病,以往其治疗常集中在降低眼内压方面,虽然现在普遍接受的眼压降到正常是必要的,但对于治疗来说还不够.许多青光眼病人即使眼压已降至正常,视野仍继续损害,表明单纯用眼压不能够解释青光眼的视神经损害,可能还存在一些其它危险因素.国内外研究显示:青光眼视神经损害可被认为是由原发致病因素引起相关组织一系列生化反应,产生了大量可以损害自身的毒性,从而导致即使原发因素去除后视神经仍继续损害.为阻止青光眼视神经的损害,许多学者提出了神经保护这个观点,因此加强青光眼的视神经保护的中医药研究,有着十分重要的意义.本实验旨在通过对兔急性高眼压模型服用青光安后的各项指标的观测,进一步阐明青光安对兔急性高眼压视神经节细胞、轴突保护作用,并探明该药的具体作用机制.结论:青光安颗粒可通过改善眼局部微循环,减轻视神经轴突因高眼压造成的机械性损伤而致的轴浆运输的双向阻滞,促使轴浆流中的神经营养因子的运输,从而使濒临变性、死亡的轴突得到最大限度的恢复,起到保护视神经的作用.

摘要： 青光安颗粒剂是湖南中医学院彭清华教授多年临床实践中总结的经验方,具有益气活血利水之功效,用于治疗青光眼术后患者,取得了较好的疗效.本实验对该方对高眼压后视网膜保护作用机制进性了探讨.结论：青光安颗粒剂能提高高眼压后视网膜组织SOD活性,降低脂质过氧化产物MDA的水平,说明青光安颗粒剂有抗氧化作用,能清除自由基,对急性高眼压后视网膜组织有保护性作用.并认为青光眼急性发作后,在降眼压的同时,在相当长时间内应用自由基清除剂,减轻对视网膜功能和结构的损伤非常必要的.

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含：眼内压降低剂、神经营养剂(如CNTF化合物)、C型利钠肽(CNP)化合物、Tie‑2激动剂、利钠肽受体‑B(NPR‑B)化合物，或凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS‑配体(FASL)抑制剂，包括这些化合物的任意组合，以及缓释组分。还描述了治疗青光眼或相关病症的方法、药物、试剂盒、用途和制造方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含眼内压降低剂、神经营养剂例如CNTF化合物、C型利钠肽(CNP)化合物、Tie‑2激动剂、利钠肽受体‑B(NPR‑B)化合物或凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂，包括这些化合物的任意组合；以及持续递送组分。还描述了治疗青光眼或相关病症的方法、药物、试剂盒、用途和制造方法。

摘要： 本发明提供了一种磁性纳米粒子及其制备高眼压动物模型的方法。该发明基于一种尺寸可调的磁性纳米粒子，该磁性纳米粒子具有多级组装结构，可通过乳液聚合法制备；制备高眼压动物模型时，通过前房注射导入眼内，可根据眼房水循环途径——小梁网/施累姆氏管的具体微观组织结构调节自身交联或解交联，形成稳定的房水阻隔层，全方位多层次封堵房水运行通道，限制房水回流体循环，增加房水外流阻力，持久维持高眼压。本发明所述的高眼压动物模型的制备方法，简单、方便，安全、长效。

摘要： 本发明涉及一种慢性高眼压动物模型的建立方法，所述建立方法包括：对动物模型眼进行散瞳，预定时间后再对所述动物模型眼的眼表进行局部麻醉；待动物模型眼的瞳孔散大后，以瞳孔为中心将磁铁环放置于动物模型眼的眼球上方；将二氧化硅磁性微球分散于生理盐水中得到二氧化硅磁性微球混悬液，备用；抽出动物模型眼的前房液，然后将二氧化硅磁性微球混悬液、透明质酸钠凝胶和空气依次注入到动物模型眼的前房内，待注入的二氧化硅磁性微球通过磁铁环的磁力均匀分散在前房角处后，即得慢性高眼压动物模型。本发明提供的慢性高眼压动物模型的建立方法，可以显著增加高眼压维持的时间，得到稳定有效的慢性高眼压动物模型。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内皮细胞标志物CD31共表达，通过免疫印迹结果，可知急性高眼压后早期(3h、6h)时，iNOS表达上调，而后iNOS和ZO‑1表达下调，通过给予iNOS特异抑制剂的干预效果对比，iNOS和ZO‑1表达下调，EB渗漏增多，说明iNOS对于高眼压的早期血视网膜屏障损伤具有保护作用，可用于治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物，为急性高眼压早期治疗提供了新思路。

摘要： 本发明提供了ITGA6阳性iPSC源小梁网类细胞在制备治疗高眼压疾病药物中的应用及筛选方法，属于细胞治疗技术领域，具体为ITGA6阳性iPSC‑TM细胞样品在制备治疗高眼压疾病药物中的应用；还提供了一种筛选ITGA6阳性iPSC‑TM细胞样品的方法，主要步骤：将人源iPSC‑TM细胞与FITC‑ITGA6抗体混合，加入带有Anti‑FITC的磁珠，制得磁珠细胞混合物；置于磁场中的LS分选株进行纯化，筛选ITGA6阳性iPSC‑TM细胞比率为5.8％以上的细胞样品。

摘要： 本发明公开了一种慢性高眼压合并长眼轴动物模型的建立方法，包括如下步骤：S10、对模型动物进行麻醉；S20、使用不可吸收缝合线沿角膜外周边设定距离间断缝合结膜及浅层巩膜一周；S30、收紧缝合线，打结固定；S40、打结后5分钟内测量模型动物的眼压，如眼压大于60mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，则得到慢性高眼压合并长眼轴动物模型。能够升高模型动物的眼压，并使得眼轴增长，具有眼压维持时间长、眼部并发症少、手术简单、手术成功率高的优点。此外，本发明还公开了一种慢性高眼压合并长眼轴动物模型及其在研究青光眼合并近视疾病中的应用。

摘要： 本发明公开了聚桂醇在制备慢性高眼压动物模型中的应用，可通过在模型动物的巩膜上静脉中注射聚桂醇的方法构建慢性高眼压动物模型，尤其是慢性轻度眼压升高的动物模型。模型构建方法简单，高眼压维持时间长，无并发症。本发明的慢性高眼压动物模型可以用于模拟人的开角型青光眼的慢性眼压升高过程，适用于筛选青光眼治疗药物的动物实验研究及青光眼发病机制研究，具有临床前研究的应用价值。

摘要： 本实用新型涉及动物实验装置技术领域，公开了一种制备急性高眼压动物模型用眼压调节装置，包括眼压调节部分和用于固定动物的操作台部分，所述眼压调节部分包括气泵，与气泵连接的气体稳压器，与气体稳压器连接的生理盐水袋，与生理盐水袋连接的至少一个静脉注射软管，所述操作台部分包括操作台及设于操作台上的至少一个绑带。本实用新型采用气体稳压器来保证冲入生理盐水袋的气体处于恒压状态，保证了盐水挤入的稳定，提高了实验精度，同时还避免了漏气现象的发生。

摘要： 本实用新型公开了一种高眼压模型的巩膜环扎带，包括长条状的带体和圆环状的套环，带体的两端分别为第一端和第二端，套环由弹性材料制成，第一端和第二端分别穿入套环后，套环弹性勒紧将第一端和第二端固定抵靠连接，第一端上一体设有卡勾，第二端上开设有多个与卡勾适配的卡槽，第一端和第二端固定抵靠使卡勾卡和在卡槽内。本实用新型，造模稳定，简单可行，易推广，在研究高眼压、缺血再灌注模型中可大量推广，能更好的模拟青光眼高眼压状态，量化眼压且环扎套环成本低，制作简单。