水通道蛋白4

摘要： 背景:一些研究已经证实了miR-29a、水通道蛋白4在星形胶质细胞损伤过程中的作用,但其是否存在相互作用以及分子机制尚未见报道。目的:研究miR-29a调控水通道蛋白4表达对过氧化氢诱导星形胶质细胞损伤的影响。方法:①以小鼠原代培养的星形胶质细胞为研究对象,用不同浓度的过氧化氢诱导小鼠星形胶质细胞损伤反应,细胞分为对照组、过氧化氢组、过氧化氢+空载体组、过氧化氢+miR-29a过表达组。采用MTT法检测小鼠星形胶质细胞存活率;Western blot法检测小鼠星形胶质细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达水平;实时定量PCR检测小鼠星形胶质细胞中miR-29a的表达水平;流式细胞仪检测小鼠星形胶质细胞凋亡水平。②将12只雌性BALB/c小鼠随机分为空载体组、过表达miR-29a组,每组6只。制备小鼠T10脊髓撞击损伤动物模型,建模后分别注射以下重组慢病毒(空载体、miR-29a过表达载体)。术后第7天,采用免疫组织荧光染色检测小鼠脊髓损伤部位水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白表达水平。结果与结论:①过氧化氢诱导后星形胶质细胞活性下降,促凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平升高,抑凋亡相关蛋白Bcl-2水平降低,且具有浓度依赖效应。在过氧化氢诱导损伤的小鼠星形胶质细胞中,miR-29a表达降低而水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达显著增加;过表达miR-29a能抑制水通道蛋白4的蛋白表达,抑制细胞凋亡。信息学软件预测水通道蛋白4可能是miR-29a的下游靶基因。②在小鼠脊髓撞击损伤模型中,与注射空载体病毒组比较,损伤部位过表达miR-29a能抑制水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。③以上研究结果表明,miR-29a调控水通道蛋白4能够抑制过氧化氢诱导的星形胶质细胞凋亡。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿,呈进行性发展的神经系统退行性疾病。近些年,越来越多的研究发现类淋巴系统与AD中的异常蛋白清除障碍密切相关。本文总体阐述了类淋巴系统的发现及其与AD的关系,重点对其对脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)、tau蛋白的清除功能及影响因素,以及基于类淋巴系统机制治疗AD的最新研究成果进行综述。

摘要： 目的 评估帕金森病(Parkinson disease,PD)患者扩大血管周围间腔数量,并通过动物实验研究其可能的机制。方法 临床研究部分:纳入30例帕金森病患者和35名健康对照参与研究,通过MRI对扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces,EPVS)进行显像并计数。动物实验部分:将90只C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组与实验组(每组n=30),模型组与实验组纹状体注射α-突触核蛋白预制纤维(α-synuclein preformed fibrils,α-syn PFFs)构建PD模型,实验组用舒尼替尼灌胃抑制脑膜淋巴管增生,采用免疫荧光检测脑膜中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial receptor-1,LYVE-1)、大脑中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达,量化伊文思蓝(Evans blue,EB)在脑实质的分布评估类淋巴功能,免疫组织化学染色检测脑内磷酸化α-syn(phosphorylated α-syn,pα-syn)表达。结果 临床研究中,PD患者脑内基底节区[10(7,12)vs. 7(5,9),P<0.001]及半卵圆中心[2(1,3)vs. 1(0,2),P<0.001] EPVS数量均多于健康对照。动物研究中:与对照组相比,造模4个月后模型组小鼠脑膜LYVE-1阳性区域面积减少[(8.36%±0.74%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.01],类淋巴系统引流[(10.78%±0.02%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]降低,清除功能降低[(8.02%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001],伴随pα-syn的聚集及AQP4极性下降[(0.44±0.04)vs.(0.51±0.04),P<0.01];实验组小鼠脑膜LYVE-1阳性面积[(2.50%±0.54%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.001]、类淋巴引流[(3.55%±0.01%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]、清除功能[(15.31%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001]进一步受损,AQP4极性明显降低[(0.28±0.02)vs.(0.51±0.04),P<0.001],皮层[(8.12%±0.38%) vs.(2.85%±0.43%),P<0.001]、纹状体[(7.84%±0.32%) vs.(3.62%±0.31%),P<0.001]及黑质[(8.71%±0.34%)vs.(2.38%±0.15%),P<0.001] α-syn表达量均较模型组增加,差异均具有统计学意义。结论 PD患者EPVS数目增多提示类淋巴系统功能障碍,这可能是脑膜淋巴管受损通过介导病理性α-syn沉积破坏AQP4极性引起的。

摘要： 目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关。方法选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组。假手术组只将线栓插入10 mm即拔出。模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模。造模成功后再次随机分为模型组、化浊解毒活血通络方高剂量组、化浊解毒活血通络方低剂量组和尼莫地平组。化浊解毒活血通络方高剂量组和低剂量组于造模后连续3天分别给25 g/(kg·d)、6.25 g/(kg·d)灌胃,尼莫地平组于造模后连续3天给10 g/(kg·d)灌胃,模型组及假手术组连续3天接受等剂量生理盐水。大鼠脑缺血再灌注3天后解剖取材,采用改良神经功能缺损评分对大鼠进行神经功能评估;苏木精—伊红染色观察脑组织病理改变;TTC染色观察脑梗死体积;测干湿重比检测脑水肿;用蛋白免疫印迹法检测AQP-4、AQP-9蛋白的表达;逆转录聚合酶链式反应检测AQP-4、AQP-9mRNA表达。结果(1)与假手术组相比,模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),病变侧脑组织变性坏死程度显著升高(P<0.05),脑梗死面积显著升高(P<0.05),脑组织含水量显著升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显升高(P<0.05)。(2)与模型组相比,中药各组和尼莫地平组神经功能评分显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组病变侧脑组织变性坏死程度显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑梗死面积显著减小(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织含水量显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方能显著改善脑水肿,其作用机制可能与抑制AQP4、AQP9的表达有关。

摘要： 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)属于获得性中枢神经系统脱髓鞘疾病,是一类免疫介导的,主要累及视神经和脊髓的中枢神经炎性脱髓鞘疾病[1-3]。多数呈进行性或复发与缓解的病程,单时相NMO称为Devic病,80%~90%的NMO呈复发型。NMO的发病机制中位于星形胶质细胞足突的水通道蛋白4(AQP4)发挥着重要作用。视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)[4],指潜在发病机制与NMO相近,但受累部位局限,不完全符合NMO诊断的一组疾病。NMOSD包含了传统的NMO,根据实验室AQP4-IgG情况,制定不同的诊断标准[5]。现就我院4例NMOSD病人的临床资料进行回顾分析。

摘要： 目的探讨血清水通道蛋白4(AQP4)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)联合检测对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化的预测价值。方法选取2017年8月—2021年6月本院114例急性缺血性脑卒中作为研究组,根据是否发生出血性转化分为转化组和未转化组;另选取同期本院105例体检健康志愿者作为对照组。比较研究组、对照组与转化组和未转化组血清AQP4、GFAP水平;急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化的影响因素应用非条件多因素Logistic回归分析;血清AQP4、GFAP及联合检测对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化的预测价值应用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果研究组血清AQP4、GFAP水平明显高于对照组,转化组明显高于未转化组(P<0.01)。心房颤动、AQP4及GFAP升高为急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化的危险因素(P<0.01)。以AQP4、GFAP联合检测的曲线下面积最高。结论急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化患者血清AQP4、GFAP水平上升,AQP4、GFA联合检测对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生出血性转化有一定预测价值。

摘要： 为探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在海马组织中的表达,以及AQP4与海马组织水肿的相关性,同时探明TBI后海马组织的MRI征象变化。采用改良的Feency氏法建立大鼠闭合性脑创伤模型,利用MRI观察大鼠海马征象,HE染色观察大鼠海马组织水肿情况,AQP4/GFAP双标免疫荧光染色检测AQP4在海马的表达分布,qPCR检测海马部位AQP4 mRNA的表达。结果显示,TBI后大鼠海马组织出现明显水肿,但海马组织中未检出AQP4 mRNA和蛋白表达,说明AQP4并不是TBI后导致海马水肿的主要分子机制。

摘要： 目的探讨血清中水通道蛋白-4(AQP4)抗体、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体、髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的鉴别诊断价值。方法选取1368例进行中枢神经系统脱髓鞘疾病鉴别诊断套餐检测的患者为研究对象,采用细胞转染的间接免疫荧光法检测血清标本中4种抗体,并分析检测结果。结果1368例进行中枢神经系统脱髓鞘疾病鉴别诊断套餐检测的患者抗体总阳性率为24.93%。男性和女性阳性率比为1.00∶1.66;平均发病年龄为(41.10±20.61)岁。4种抗体在阳性患者中有5种阳性组合模式,分别为GFAP抗体阳性、MOG抗体阳性、AQP4抗体阳性、GFAP+MOG抗体阳性和GFAP+AQP4抗体阳性,未见MBP抗体阳性。男性GFAP抗体阳性率明显高于女性,差异有统计学意义(P=0.04),女性AQP4抗体阳性率明显高于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。不同抗体阳性患者平均发病年龄由低到高依次为MOG抗体阳性、GFAP抗体阳性、AQP4抗体阳性患者,分别为(27.49±19.53)、(39.66±19.93)、(48.38±15.23)岁。视神经脊髓炎4种抗体的总阳性率最高,为46.77%,其次是脊髓炎(32.90%),再次是脑炎(23.35%)。结论AQP4抗体、MOG抗体和GFAP抗体3种自身抗体在中枢神经系统脱髓鞘疾病的鉴别诊断中有重要意义,MBP抗体对该类疾病的鉴别诊断意义不大。

摘要： 目的观察并随访以血清抗体分型的视神经炎(ON)患者临床特征及转归。方法单中心队列研究。纳入2015年1月~2017年3月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院首次确诊的ON患者,按照血清抗体类型分组:抗髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白抗体阳性组(MOG-ON)、抗水通道蛋白4抗体阳性组(AQP4-ON)及2种抗体均阴性组(seronegative-ON),评估视觉功能及光学相干层析成像(OCT),并随访3年。结果共纳入评估患者280例(405眼),其中MOG-ON组57例(20.4%)、AQP4-ON组98例(35.0%)、seronegative-ON组125例(44.6%)。3年后随访各组患者,MOG-ON组和seronegative-ON组最佳矫正视力高于0.8的眼数相仿,且均较AQP4-ON组明显增多(P=0.001)。MOG-ON组和AQP4-ON组的复发率相当,均高于seronegative-ON组(P<0.001)。3年后,MOG-ON组和AQP4-ON组视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度相似,分别为(63.41±13.39)μm和(59.40±11.46)μm(P=0.476),均较seronegative-ON组[(74.06±11.14)μm,P=0.001]明显变薄。黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度呈现同样的趋势。结论MOG-ON组患者与seronegative-ON组患者视力预后较好,但MOG-ON组患者不论RNFL或GCIPL均明显变薄。AQP4-ON组患者视力预后差,且OCT随访RNFL与GCIPL显著变薄。

摘要： 目的分别比较伴和不伴脑部异常的水通道蛋白4抗体阳性的视神经炎(AQP4-ON)与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的视神经炎(MOG-ON)患者视野和光学相干层析血管成像(OCTA)特征,分析其临床特点并讨论可能的影响因素。方法病例对照研究。入组2015年9月~2017年8月就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的AQP4-ON患者30例(48眼),MOG-ON患者21例(32眼),按发作是否伴发脑部异常分组。所有入组患者行颅脑磁共振成像(MRI)和磁共振脊髓成像(MRM)检查;患眼行最佳矫正视力(BCVA)、Humphrey视野、OCTA检查。BCVA检查采用Snellen视力表。Humphery视野记录受检眼视野平均缺损值(MD)、模式标准差(PSD)。OCTA记录受检眼视盘周围毛细血管血流密度(PCVD)、黄斑旁中心凹视网膜浅层毛细血管丛血流密度(SCPVD)、黄斑旁中心凹神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、视盘旁神经纤维层(RNFL)厚度。广义分析方程分别分析组间差异,讨论视网膜灌注、结构、功能差异与疾病的相关性。结果伴与不伴脑部异常的AQP4-ON患者,患眼MD、PSD、PCVD、SCPVD差异均无统计学意义。伴发脑部异常的MOG-ON患者较不伴脑部异常者,患眼MD、PCVD明显降低且差异有统计学意义(P=0.045、0.003);PSD、SCPVD差异无统计学意义。结论伴发脑部异常的MOG-ON患眼较不伴发脑部异常者,视网膜和视神经受累可能更重;而AQP4-ON患者眼部受累程度与疾病是否伴脑部异常无明确关联。以上差异可能与AQP4在脑组织和视网膜组织均有表达,而MOG不表达于眼部有关。

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)、C-反应蛋白(CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠脑出血后的表达与炎症反应的相关性.rn 方法：将90只健康大鼠分为实验组72只.对照组18只.实验组72只,采用自体血制作尾状核脑出血模型,观察大鼠术后行为变化,分别在术后6h、24h、48h、3d、7d及14d处死动物.对照组18只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,ELISA法检测血清CRP、VEGF表达,免疫组织化学方法检测AQP4蛋白的表达.rn 结果：实验组Longa评分6h及14d高于对照组(P＜0.05),24h、48h、3d及7d评分明显高于对照组(P＜0.01).AQP-4、CRP在6h即升高,24h、48h、3d、7d明显升高,VEGF的表达随出血时间的延长而增加,3d明显增高,7d达高峰,对照组:术后CRP、VEGF无明显增高,AQP-4术后3d内升高,7d、14d升高不明显,差异具有显著意义(P＜0.01).rn 结论：脑出血后AQP-4、CRP、VEGF呈现过度表达,其动态变化与炎症反应的相关性具有正相关性.推没三者以不同的方式参与脑出血后损伤修复的炎症反应.

摘要： 目的:观察参芎滴丸预处理对大脑中动脉脑栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨参芎滴丸对脑缺血的预处理作用. 方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、MCAO组、假手术组、参芎滴丸+MCAO组,用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,用神经功能缺损评分法评判并筛选模型.参芎滴丸+MCAO组于在造模前7天给予参芎滴丸(10g/kg)灌胃,每日1次.MCAO成功24小时后处死大鼠.用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达水平. 结果:参芎滴丸+MCAO组神经缺损评分、AQP4表达水平均显著低于MCAO模型组(P＜0.05,P＜0.01). 结论:通过抑制AQP4表达减轻脑水肿可能是参芎滴丸预处理对脑缺血神经保护的途径之一.

摘要： 目的:观察参芎滴丸预处理对大脑中动脉脑栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨参芎滴丸对脑缺血的预处理作用. 方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、MCAO组、假手术组、参芎滴丸+MCAO组,用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,用神经功能缺损评分法评判并筛选模型.参芎滴丸+MCAO组于在造模前7天给予参芎滴丸(10g/kg)灌胃,每日1次.MCAO成功24小时后处死大鼠.用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达水平. 结果:参芎滴丸+MCAO组神经缺损评分、AQP4表达水平均显著低于MCAO模型组(P＜0.05,P＜0.01). 结论:通过抑制AQP4表达减轻脑水肿可能是参芎滴丸预处理对脑缺血神经保护的途径之一.

摘要： 目的:观察参芎滴丸预处理对大脑中动脉脑栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨参芎滴丸对脑缺血的预处理作用. 方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、MCAO组、假手术组、参芎滴丸+MCAO组,用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,用神经功能缺损评分法评判并筛选模型.参芎滴丸+MCAO组于在造模前7天给予参芎滴丸(10g/kg)灌胃,每日1次.MCAO成功24小时后处死大鼠.用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达水平. 结果:参芎滴丸+MCAO组神经缺损评分、AQP4表达水平均显著低于MCAO模型组(P＜0.05,P＜0.01). 结论:通过抑制AQP4表达减轻脑水肿可能是参芎滴丸预处理对脑缺血神经保护的途径之一.

摘要： 目的:观察参芎滴丸预处理对大脑中动脉脑栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨参芎滴丸对脑缺血的预处理作用. 方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、MCAO组、假手术组、参芎滴丸+MCAO组,用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,用神经功能缺损评分法评判并筛选模型.参芎滴丸+MCAO组于在造模前7天给予参芎滴丸(10g/kg)灌胃,每日1次.MCAO成功24小时后处死大鼠.用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达水平. 结果:参芎滴丸+MCAO组神经缺损评分、AQP4表达水平均显著低于MCAO模型组(P＜0.05,P＜0.01). 结论:通过抑制AQP4表达减轻脑水肿可能是参芎滴丸预处理对脑缺血神经保护的途径之一.

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白AqpSS9及其应用。AqpSS9来源于嗜压菌P.？profundum？SS9，与大肠杆菌水通道蛋白AqpZ的同源性高达67%，具有水通道蛋白的标志性功能位点标志性功能位点（NPA）、6个跨膜区域以及5个环状连接结构。本发明通过构建了AqpSS9表达质粒pIVEX-2.4c-AqpSS9，并通过在无细胞体系中添加0.7%的去污剂Brij-78，可溶性的AqpSS9的产量达到565mg/L。并进一步确证AqpSS9具有水通道蛋白的透水功能，AqpSS9的单体水通透因子P

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明涉及一种高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因及其编码蛋白质及其基因克隆方法，属于植物抗逆性基因研究领域。本发明提供的高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因来自高山离子芥，在低温胁迫条件下，在高山离子芥中的表达量均明显上升，该基因的超量表达，从而增强高山离子芥的抗逆性。

摘要： 本发明公开了一种真盐生植物(Euhalophyte)细胞质膜水通道蛋白基因及其所编码的蛋白质，属于基因工程领域。海蓬子(Salicornia bigeloii Torr.)细胞质膜水通道蛋白基因SbPIP1 cDNA序列SEQ ID NO.1及其编码的氨基酸序列SEQ ID NO.2。本发明基因为该属植物和真盐生植物中首次报道，参与正常和渗透胁迫下的水分吸收及运输，mRNA表达分析表明该基因受高盐和干旱的诱导。转基因实验证明该基因的超量表达提高了促进了拟南芥生长并提高了其耐旱和耐盐性。SbPIP1可作为目的基因导入植物，提高植物耐盐或耐旱性。

摘要： 本发明涉及一种用于制冷单元、特别是无霜制冷单元的除霜水通道(2)的通道封闭结构(1a-1f)，其中，通道封闭结构是可溶于水的。本发明还涉及一种制冷单元的除霜水通道(2)，其中，所述除霜水通道包括根据本发明的通道封闭结构(1a-1f)。本发明又涉及一种制冷单元，特别是无霜制冷单元，其中，所述制冷单元包括根据本发明的除霜水通道。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白基因SlPIP1；2在提高番茄对设施连作土壤抗性中的应用，属于设施园艺技术领域。本发明研究发现过表达水通道蛋白基因SlPIP1；2能够提高番茄应对设施连作土壤的抗性，提高设施连作土壤种植番茄的产量，为番茄的设施逆境高产栽培奠定了基础。

摘要： 本发明的目的在于提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物及其应用，以及一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善方法，进一步提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠的不适感的减轻方法。本发明涉及一种含有二高‑γ‑亚麻酸作为有效成分，并借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物。

摘要： 本发明公开了茶树水通道蛋白基因CsAQP95及其应用，茶树水通道蛋白基因CsAQP95的核苷酸序列如序列表中SEQ ID NO.1所示；茶树水通道蛋白基因CsAQP95编码的蛋白的氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO.2所示。茶树水通道蛋白基因CsAQP95的表达促进植物的生长及其生物量的积累，CsAQP95在茶树的顶芽，嫩叶和根部高表达，将该基因构建的pTCK303‑CsAQP95质粒转入野生型WT和尿素吸收缺陷型拟南芥突变体atdur3中，显著增加了拟南芥的生物量和产量。该基因的克隆和应用有助于推动以增加茶叶产量为目标的遗传改良进程，促进茶产业的绿色、健康和可持续发展，本发明具有很重要的应用价值。

摘要： 本文提供了制造包含具有蛋白质水通道的蛋白脂质体的膜的方法。该方法可以包括：提供多孔基材，将含有蛋白脂质体的溶液沉积在该多孔基材上，然后使该多孔基材与水性单体溶液和有机单体溶液接触以在包埋蛋白脂质体的多孔基材上形成选择性层。该方法可以包括：沉积水性单体溶液，然后沉积含有蛋白脂质体的溶液，然后沉积有机单体溶液，以形成选择性层。本公开还描述了该膜以及可操作地适应这两种方法的系统。