神经元保护

摘要： 目的研究草果知母汤对戊四唑诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及反转录富含半胱氨酸蛋白(RECK)/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调节作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、草果知母汤低剂量组、草果知母汤中剂量组、草果知母汤高剂量组及阳性对照组,每组15只,大鼠采用腹腔注射戊四唑方法建立癫痫大鼠模型,造模成功后,草果知母汤低、中、高剂量组分别给予2.5 mL/kg、5.0 mL/kg、10.0 mL/kg的草果知母汤灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠,每日1次,连续给药4周,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定海马组织Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元尼氏小体水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠海马神经元凋亡水平,免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织RECK、GFAP、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、AKT水平。结果与癫痫模型组比较,草果知母汤各剂量组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA水平、RECK及p-AKT水平升高,Bax、Caspase-3 mRNA水平、GFAP蛋白水平及海马神经元凋亡数降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且各项指标变化表现出剂量依赖性,海马神经元尼氏小体染色明显改善。结论草果知母汤能够降低戊四唑诱导的癫痫大鼠海马神经元凋亡,调节凋亡相关基因表达水平,其机制可能与调节RECK/GFAP/AKT信号通路有关。

摘要： 目的探讨川芎注射液对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)神经功能的保护作用及对海马cAMP-CREB-BDNF通路的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎注射液低剂量组(0.1 g·kg^(-1))和高剂量组(0.2 g·kg^(-1)),采用中动脉阻断联合慢性应激刺激构建PSD模型。给药后通过糖水消耗、开场实验和Morris水迷宫实验观察动物行为学,通过尼氏染色和Neun免疫荧光检测海马CA1区神经细胞功能和状态,利用Western blot观察海马cAMP-CREB-BDNF通路蛋白的表达。结果川芎注射液低、高剂量组均明显增加PSD大鼠糖水饮用量、大鼠水平和垂直运动,减少游泳总路程和近站台区路程,改善CA1区尼氏体的数量和形态,增加海马组织cAMP、p-CREB的表达。此外,高剂量组还能缩短登台潜伏期,减少近/远站台区路程比,增加Neun和BDNF的表达。结论川芎注射液可通过上调cAMP-CREB-BDNF通路,改善PSD大鼠行为学和神经功能,保护海马CA1区神经细胞,缓解抑郁大鼠认知功能的受损。

摘要： 诸多研究表明自噬参与缺血性脑卒中的发生发展,是脑缺血损伤后神经元存活的关键,已成为研究中药和缺血性脑卒中之间的桥梁.中药类单体和复方能够调控脑缺血后细胞自噬水平,发挥神经元保护作用.因此,从细胞自噬角度阐明中药治疗缺血性脑卒中的作用机制,将具有广泛的应用前景.

摘要： 目的:基于自噬探讨龙蛭汤(LZD)含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧化损伤的保护作用.方法:采用H2O2诱导SH-SY5Y构建氧化应激损伤模型,观察LZD含药血清对细胞的保护作用.加入自噬激动剂雷帕霉素(RAP)、抑制剂氯喹(CQ)干预SH-SY5Y细胞,观察自噬在SH-SY5Y损伤中的作用,实验分为8组:正常对照组、空白血清(BS)组、模型组、LZD组、RAP组、RAP+LZD组、CQ组、CQ+LZD组.CCK-8法检测各组细胞活力,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3 mRNA相对表达量,Western blotting法比较细胞Beclin1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果:与模型组比较,LZD组细胞存活率显著提高,LZD组Beclin1、LC3 mRNA表达增强,Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(均P＜0.05).LZD含药血清协同RAP、CQ干预SH-SY5Y细胞,与CQ组比较,CQ+LZD组Beclin1、LC3 mRNA相对表达量和细胞活力显著升高(均P＜0.05);与RAP组比较,RAP+LZD组Beclin1、LC3 mRNA相对表达量降低,细胞活力升高(均P＜0.05).结论:LZD含药血清能够提高神经母细胞瘤细胞活力,并且可能通过调控自噬发挥神经元保护功能.

摘要： 黄芪作为我国传统中医药材,具有广泛的药理活性,如泻火解毒、清热燥湿及改善血行等,已被应用于各种疾病中.毛蕊异黄酮(calycosin)是从黄芪根茎中分离得到的一种重要的异黄酮类活性化合物,通常作为黄芪及其制品化学评价的标志物.近年来,随着对毛蕊异黄酮作用机制的深入研究,人们发现其药理作用非常广泛,如抗肿瘤作用、对心脑血管疾病的作用,尤其在脑保护方面疗效最为突出,在许多脑部疾病如脑卒中、大脑退行性疾病、糖尿病脑病等的治疗中都有着明显效果.本文对毛蕊异黄酮的抗炎作用、抗氧化作用、神经元保护作用、保护血脑屏障作用进行综述.

摘要： 缺血性脑卒中是一种严重危害患者身心健康的疾病,除传统药物组织型纤溶酶原激活剂外,该病的治疗药物一直处于积极探索中.现有证据表明促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)以协调的方式在多个层面上对脑缺血具有保护作用,如减少谷氨酸产生的兴奋性毒性、逆转血管痉挛、促进脑血管新生、减少细胞凋亡和炎症等.因此本文就目前几种能够促进EPO生成的中药在脑缺血方面的作用及机制展开综述,以期为缺血性脑卒中的药物治疗提供参考.

摘要： 本研究旨在通过模拟持续多巴胺能刺激(CDS)给药方式,评价注射用罗替戈汀缓释微球(Rotigotine Extended-release Microspheres for Injection,RoMS)对帕金森病(PD)小鼠神经元损伤的延缓作用.采用MPTP小鼠PD模型,并随机分为正常组、模型组、左旋多巴组、RoMS组、左旋多巴与RoMS联合给药组,在给药期间进行行为学检测,给药结束后,分析各给药组对氧化应激相关蛋白nNOS、Cyt-C及黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的影响.结果表明,RoMS和联合用药组可明显延长小鼠转棒、悬尾、强迫游泳时间,下调黑质中nNOS、Cyt-C的含量,增加TH神经元的表达.本研究说明,RoMS具有抗氧化应激,减轻多巴胺神经元损伤,改善运动障碍的作用,并且在联用低剂量L-DOPA时,可同时发挥协同增效和神经保护作用.

摘要： 目的:探讨补阳还五汤对创伤性脑损伤小鼠皮质运动区神经元的保护作用及可能机制.方法:将144只小鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,并按给药时间分为1、3、7、14天四个亚组,造模后,用药组给予补阳还五汤治疗,假手术和模型组给予生理盐水.观察记录小鼠行为学变化;尼氏染色法,观察损伤周围区神经元的形态学改变;免疫组织化学染色法,检测损伤周边区Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的阳性表达情况.结果:与模型组相比,用药组小鼠随着给药时间增加,运动行为表现改善明显,具有显著统计学意义(P＜0.01);尼氏染色显示,用药组脑损伤区域呈现正常形态神经元增多,异常凋亡细胞减少的趋势;免疫组化定量分析结果显示,用药各组小鼠脑损伤周围区域Bcl-2蛋白的表达明显增强,而Bax和Caspase-3蛋白表达则减弱,两组间各时间点差异大部分具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:补阳还五汤对创伤性脑损伤小鼠皮质运动区神经元有较为明显的保护作用,其可能机制之一为抑制细胞凋亡.

摘要： 小檗碱是一种异喹啉生物碱,具有多种药理作用.研究表明小檗碱可以通过影响多种途径发挥神经保护作用,包括PI3K/Akt/Bcl-2、Akt/Nrf-2/HO-1、GSK-3、MAPK、AMPK、阿尔茨海默病-β-淀粉样蛋白、NMDA受体和MMP-9途径.总结小檗碱在脑缺血、阿尔茨海默病和实验性自身免疫性脑脊髓炎等神经元疾病模型中的作用机制,了解更多关于小檗碱如何介导这些途径,为未来对神经疾病的临床治疗提供参考.

摘要： 目的：丹红注射液前期信息学研究发现,其防治疾病可通过固有免疫途径,本研究以细胞模型实验,研究丹红注射液通过固有免疫途径介导脑缺血再灌注的神经保护机制. 方法：采取LPS刺激的Transwell非接触小胶质细胞和神经元体外共培养模型,western blot测定小胶质细胞中TLR4表达时程与TUNEL法测定原代神经元凋亡数量,免疫荧光观察原代神经元形态学变化,并western blot检测小胶质细胞下游信号通路的变化. 结果：小胶质细胞中TLR4表达时程与神经元凋亡数一致,LPS刺激下与神经元单独培养组相比,共培养模型下神经元细胞凋亡增多或者发光减弱,丹红注射液干预后,共培养模型下比单独培养模型下观察到的神经元损伤减少.Western blot方法表明丹红注射液干预后,小胶质细胞下游信号通路中的NF-κB,JNK,ERK,p38信号分子磷酸化抑制,炎症因子释放减轻. 结论：本研究表明丹红注射液通过抑制小胶质细胞TLR4途径介导神经元保护作用,其作用机制TLR4途径上NF-κB、MAPK信号通路的活化抑制关联.

摘要： 目的：前期证明胍丁胺作为一种新型神经递质具有抗抑郁作用，本实验通过体内和体外实验观察胍丁胺的神经元保护作用，探讨其抗抑郁作用的细胞学机制。rn 方法：建立大鼠慢性应激抑郁模型，通过开场实验和蔗糖饮水实验观察模型组、阳性对照药氟西汀组(10mg/kg，ig)和胍丁胺组(20 mg/kg，ig)大鼠的行为学变化;应用神经元标志物——微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)观察各组大鼠海马神经元形态改变。体外培养新生大鼠海马神经元，加入不同浓度皮质酮(50～300μmoL/L)，采用CCK-8试剂盒比色法检测对神经元存活的影响，培养体系内加入胍丁胺，观察对神经元损伤的保护作用。rn 结果：慢性应激模型组大鼠开场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低，蔗糖偏嗜度明显降低，氟西汀和胍丁胺可逆转此变化;免疫组化结果显示，慢性应激模型组MAP2表达明显减弱，氟西汀和胍丁胺可改善此病理变化。胍丁胺(5μmoL/L)对皮质酮(100μmoL/L)所致的原代培养海马神经元损伤具有保护作用。rn 结论：胍丁胺的神经元保护作用可能是其抗抑郁作用的机制之一。

摘要： 耳聋是最常见的健康问题之一,在世界范围内约有7千万的耳聋患者.在成年患者中,耳蜗毛细胞受损所导致的感音神经聋约占80％.对于重度-极重度的感音神经性聋患者唯一的治疗手段是通过电子耳蜗植入来刺激残存的初级听觉神经元为患者提供言语知觉所必需的听线索.人工耳蜗植入所作用的靶细胞是螺旋神经节细胞(spiralganglionneurons,SGNs),在耳蜗的感觉上皮受损后,SGNs将发生继发性退变并呈进行性加重的过程.动物实验表明进行性的SGNs退变可降低电子耳蜗植入的效果,因此可以推测挽救变性的SGNs可以提高人工耳蜗植入的效果.本文介绍了神经营养因子在听觉神经元保护中的临床应用前景.

摘要： 白藜芦醇是一种多酚类化合物,主要来源于蓼科植物虎杖的根茎提取物,也大量存在于葡萄皮和红葡萄酒中,它是存在于植物中的天然抗氧化剂,主要通过清除或抑制自由基生成,抑制脂质过氧化、调节抗氧化相关酶活性等机制发挥抗氧化作用。也正是由于这些特性近年来许多实验数据表明白藜芦醇对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。但其具体的分子机制尚不明确。有实验数据显示,白藜芦醇可减少缺血/再灌注产生的ROS,使皮层和海马的Na(+)K(+)-ATP酶回到正常水平,并维持线粒体功能。白藜芦醇预处理还可明显降低COX-2和iNOS产物水平,减弱由缺血/再灌注诱导的NF-κB和JNK活性,减少神经炎症反应。此外白藜芦醇还能通过保持Akt,GSK-3β以及CREB通路的前存活因子水平，防止海马CA1区神经元迟发性死亡，从而保护海马CA 1区，而它的这一神经元保护作用可能是通过调控PI3-K/Akt信号通路活性，进而下调GSK-3β和CREB的表达，从而防止脑缺血后的脑内神经元死亡。这些结果表明白藜芦醇可以被用来预防或治疗全脑缺血，至少在某种程度上，白藜芦醇的清除活性氧的能力也能展现它的神经保护作用。

摘要： 目的：探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响. 方法：大鼠海马内注射浓度为(1 ug/ul)海人藻酸(KA)1.0 ul后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只.尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达. 结果：尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少. 结论：Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损.

摘要： 目的：探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响. 方法：大鼠海马内注射浓度为(1 ug/ul)海人藻酸(KA)1.0 ul后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只.尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达. 结果：尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少. 结论：Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损.

摘要： 目的：探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响. 方法：大鼠海马内注射浓度为(1 ug/ul)海人藻酸(KA)1.0 ul后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只.尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达. 结果：尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少. 结论：Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损.

摘要： 目的：探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响. 方法：大鼠海马内注射浓度为(1 ug/ul)海人藻酸(KA)1.0 ul后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只.尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达. 结果：尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少. 结论：Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损.

摘要： 目的：探讨荜茇总生物碱(PLA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及其可能的机制.rn 方法：采用脑立体定位单侧纹状体注射6-OHDA建立大鼠PD模型,将模型成功大鼠随机分为PLA组、美多巴组、模型组及假手术组.采用阿朴吗啡(AP0)诱导的大鼠旋转及转棒实验进行行为学观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测大鼠黑质中TH阳性细胞数及纹状体中TH阳性纤维密度,用分光光度法检测大鼠黑质及纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量.rn 结果：帕金森病大鼠在APO诱导后出现明显的旋转行为,且在转棒上的滞留时间缩短,黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度明显减少,组织内SOD、GSH-Px、CAT的活力降低,NOS的活力升高,MDA、NO含量升高,GSH含量降低,总抗氧化能力明显降低.PLA能明显改善PD大鼠的行为学异常,增加黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度,提高组织内SOD、GSH-Px、CAT的活力,降低NOS的活力,降低MDA和NO含量,提高GSlH含量,总抗氧化能力明显提高.rn 结论：荜茇总生物碱对6-OHDA致PD模型大鼠的黑质细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化活性有关.

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 一种复用的神经核心电路，包括为多个神经元保存神经元属性的存储装置的核心电路。其中所述存储装置具有多个条目。每个条目保存相应神经元的神经元属性。核心电路还包括用于管理存储装置的控制器。响应于以所述神经元中的一个为目标的神经元激发事件，该控制器从该存储装置中相应的条目中获取该目标神经元的神经元属性，以及，在所获取的神经元属性基础上合并所述激发事件为该目标神经元生成激发事件。

摘要： 一种单神经元及多神经元集群间神经信号传递特性探测装置，包括按照阵列分布的可单独控制的电极单元，包括激励电极和探测电极，对应连接有激励开关和探测开关。开关包括两只MOS管，两个MOS管源和漏连接，再连接到电极。各行、列激励电极单元中的两只MOS管的栅分别相连并形成各行、列的激励开关行、列控制端，连接至激励串行输入-并行输出移位寄存器的各并行输出端；各行、列的探测电极单元中的两只MOS管的栅分别相连并形成各行、列的探测开关行、列控制端连接至探测串行输入-并行输出移位寄存器的各并列输出端。各激励信号输入端都与神经信号激励器相连,各探测信号输出端与神经信号探测器相连，再连接到多路选择电路后输出。

摘要： 本发明公开了多个实施方案，用于将由矢量‑矩阵乘法(VMM)阵列输出的神经元电流转换成基于神经元电流的时间脉冲，并将此类脉冲用作输入提供给人工神经网络内的另一VMM阵列。本发明公开了多个实施方案，用于在该VMM阵列需要模拟输入的情况下将该基于神经元电流的时间脉冲转换成模拟电流或电压值。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本文提供了将非神经元细胞重编程为神经元的方法。本发明的方面涉及使用抑制PTB的表达或活性的细胞重编程剂以将非神经元细胞转化为神经元。本文还提供了通过在体内将非神经元细胞重编程为功能神经元来治疗神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明提供一种人造神经网络，其中包含一控制器与多个神经元。该控制器是用以于一运算程序中产生一前向传播指令。每一个神经元各自包含一指令暂存器、一储存装置与一专用运算电路。该指令暂存器是用以自该控制器接收并暂存该前向传播指令。该储存装置是用以储存至少一笔输入数据与至少一可学习参数。该专用运算电路被固定组态为专用于与该神经元相关的运算。回应于该指令暂存器所接收的该前向传播指令，该专用运算电路根据一激发函数对该至少一笔输入数据与该至少一可学习参数进行运算，并将一运算结果回传至该储存装置，从而大幅降低实现人造神经网络的硬件成本，同时不需要增加太多硬件资源的情况下，提供相当程度的运算弹性。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 本发明公开了一种神经元振荡器，即Lee振荡器(Lee-oscillator)，该Lee振荡器包括兴奋神经元和抑制神经元，该兴奋神经元接收来自该抑制神经元的抑制性信号，而该抑制神经元接收来自该兴奋神经元的兴奋性信号，且所述兴奋神经元和所述抑制神经元各自存在兴奋性自反馈，该神经元振荡器还包括输入神经元和输出神经元，该输出神经元接收来自该输入神经元的兴奋性信号、来自所述兴奋神经元的兴奋性信号以及来自所述抑制神经元的抑制性信号，所述输入神经元和所述兴奋神经元分别接收外部输入刺激。本发明的Lee振荡器具有神经动力学的连续性，提供从混沌动力学到非混沌动力学真正的渐变。本发明还提供了一种基于该Lee振荡器的瞬时混沌自联想网络。