S100B蛋白

摘要： 目的:研究进展性脑梗死与血清S-100B蛋白和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平之间的关联性。方法:S-100B蛋白的表达水平在血清样本中用ELISA方法检测,MPO的表达水平在血中性粒细胞中用同样的方法去检测,对二者的水平在进展组、非进展组和对照组及大、中、小梗死灶组别进行比较分析。结果:90例急性脑梗死患者中,有30例患者被证实已发展为进展性脑梗死。进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组患者中S-100B蛋白水平及MPO水平作比较,进展组明显高于非进展组,S-100B蛋白的表达及MPO水平会随着梗死体积的升高而增长,在统计学上差异有意义(P<0.05),进展组和非进展组通过SSS基线评分进行比较时发现进展组明显低于非进展组。结论:非进展性脑梗转变为进展性脑梗死可能与血清S100B蛋白及MPO水平的升高有明显的的关联性,提示二者水平的增高可能是导致进展性脑梗死发生的一个不可或缺的重要元素。

摘要： 目的:探究持续腰大池引流对高血压脑出血术后脑脊液神经元特异性稀醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、星形胶质源性蛋白(S100B)水平及神经功能、预后的影响。方法:回顾性分析2019年10月至2020年10月重庆市第五人民医院收治的65例高血压脑出血患者,根据是否进行腰大池引流分为对照组(n=32)与观察组(n=33)。对照组未进行腰大池引流,观察组进行持续腰大池引流。对比两组脑水肿体积,脑脊液NSE、S100B水平、格拉斯哥预后分级(Glasgow Outcome Scale,GOS)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及术后并发症发生率。结果:术后3d,两组脑水肿体积均缩小,且观察组小于对照组(P<0.05);两组不同时间点脑脊液NSE、S100B水平差异有统计学意义(P<0.05),观察组术后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d脑脊液NSE、S100B水平均低于对照组(P<0.05);术后6个月,与对照组相比,观察组GOS评分、BI升高,NIHSS评分降低(P<0.05);术后6个月,观察组并发症发生率为24.24%,低于对照组的50.00%(P<0.05)。结论:持续腰大池引流可缩小高血压脑出血患者术后水肿体积,降低脑脊液NSE、S100B水平,明显改善患者神经功能及预后,减少术后并发症的发生。

摘要： 目的研究续命通脉汤治疗急性缺血性卒中(AIS)的临床疗效、安全性及对血清星型胶质源性蛋白(S100B)表达的影响。方法选择AIS患者201例按1∶1随机分为观察组与对照组,对照组给予急性缺血性卒中指南规范化治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用续命通脉汤,每日3次,连服14 d。观察两组患者的治疗效果、治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、功能综合评定量表(FCA)评分、血清S100B蛋白水平及安全性指标的变化。结果观察组在降低NIHSS评分、升高BI及FCA评分、降低S100B水平方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为64.36%,对照组为48.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);安全性指标均未见明显异常,试验中观察组发生腹泻1例,余无明显不良反应发生。结论续命通脉汤能安全、有效地改善AIS患者神经功能缺损程度,提高患者日常生活功能,其机制可能与下调血清S100B水平有关。

摘要： 目的:观察足月儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、S100B蛋白(S-100B)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平检测及其临床意义。方法:选取2018年1月至2021年1月我院收治的106例足月HIE患儿为研究对象,设为观察组,并选取30例健康足月新生儿作为对照组,并根据治疗后好转情况分为存活组(n=91)和死亡组(n=15),检测血清IGF-1、S-100B和GFAP水平,采用ROC曲线分析血清IGF-1、S-100B和GFAP水平对HIE的诊断价值和对HIE预后的预测价值。结果:观察组血清IGF-1水平低于对照组,S-100B、GFAP水平高于对照组(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清IGF-1、S-100B、GFAP水平并联诊断HIE的敏感度为93.40%,AUC为0.886,高于单独检测(P<0.05)。存活组血清IGF-1高于死亡组,S-100B和GFAP水平低于死亡组(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清IGF-1、S-100B、GFAP水平并联预测HIE预后的敏感度为91.50%,AUC为0.864,高于单独检测(P<0.05)。结论:足月HIE患儿血清IGF-1水平呈低表达,S-100B、GFAP水平呈高表达,对HIE的早期诊断及预后评价具有重要应用价值。

摘要： 目的 探讨依达拉奉联合超早期重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)患者神经功能、血液流变学、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100B蛋白(S100B)水平的影响。方法 选取70例ACI为研究对象,分成实验组与对照组,每组35例,对照组给予超早期rt-PA静脉溶栓,实验组在对照组基础上给予依达拉奉治疗,检测并对比2组治疗前后神经功能、血液流变学、血清NSE及S100B水平。结果 2组治疗7 d与14 d后评分低于治疗前,而实验组显著低于对照组(P <0.05);治疗14 d 2组血浆黏度(PSV)、全血低切黏度(LSV)与全血高切黏度(HSV)低于治疗前,实验组显著低于对照组(P <0.05);治疗14 d后血清NSE、S100B水平低于治疗前,实验组低于对照组(P <0.05)。结论 依达拉奉联合超早期rt-PA静脉溶栓对ACI患者的神经功能、血液流变学改善价值突出,显著降低血清NSE、S100B水平,同时不良反应发生率低。

摘要： 目的探究脑电图(EEG)联合血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)早期评估老年患者心肺复苏(CPR)后脑功能预后的临床价值。方法回顾性分析行CPR老年患者的临床资料,患者EEG数据均完善、格拉斯哥昏迷评分(GCS)等,检测血清NSE和S100B水平,CPR后3个月使用格拉斯哥-匹兹堡脑功能分级(CPC)评估脑功能预后。根据CPC分级将患者分为预后良好组(CPC 1~2级)和预后不良组(CPC 3~5级)。采用单因素及Logistic回归模型分析相关指标与老年患者CPR后脑功能预后的关系,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析EEG分级、血清NSE、S100B水平对老年患者CPR后脑功能预后的早期评估价值。结果共入组100例,预后良好组41例、预后不良组59例。与预后不良组相比,预后良好组EEG≤2级者占比及GCS评分更高,血清NSE、S100B水平更低(P<0.05)。EEG分级与血清NSE、S100B水平均呈负相关(r=-0.374、-0.283,P=0.008、0.019)。Logistic回归分析显示,GCS评分(OR=1.055)、EEG分级(OR=2.959)、NSE(OR=2.098)及S100B(OR=1.626)对老年患者CPR后脑功能预后均有显著影响(P<0.05)。ROC曲线分析显示,EEG分级、血清NSE、S100B水平及其联合均可用于老年患者CPR后脑功能预后的早期预测,且以EEG分级联合血清NSE、S100B的早期评估价值最大(曲线下面积0.918,95%CI 0.846~0.964,敏感度72.80%,特异度94.50%)。结论EEG分级、血清NSE、S100B均可早期反映老年患者CPR后脑功能预后,其联合应用对早期评估老年患者CPR后脑功能预后有重要价值。

摘要： 目的 探讨成年人病毒性脑炎血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白及白细胞介素-6 (IL-6)水平与临床疗效和近期复发的关系。方法 选取2016年5月1日至2020年5月1日期间江夏区第一人民医院收治的79例成年病毒性脑炎患者(脑炎组)和63例门诊体检健康者志愿者(对照组)。脑炎组患者分别于入院后24h内(治疗前)、治疗后采集脑脊液和外周静脉血,对照组仅于体检当日采集外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测NSE、S-100B蛋白、IL-6水平。评估临床治疗效果,出院后定期复查和随访3个月统计复发情况,比较不同疗效、是否复发患者脑脊液和血清中NSE、S-100B蛋白、IL-6水平差异。结果 脑炎组脑脊液、血清中NSE、S-100B蛋白、IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。脑炎组治疗后脑脊液、血清中NSE、S-100B蛋白、IL-6水平均较治疗前明显下降(P<0.05),其中无效组治疗后上述指标高于有效组(P<0.05),复发组高于无复发组(P<0.05)。结论 成年人病毒性脑炎血清及脑脊液中NSE、S-100B蛋白、IL-6水平均升高,三者与临床疗效和近期复发密切相关。

摘要： 目的分析宫内感染早产儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白、肌酸激酶(CK)水平的变化与其脑损伤的关系。方法回顾性分析2012年2月至2020年12月期间开封某医院收治的114例宫内感染早产儿的临床资料,比较合并脑损伤组与未合并脑损伤组患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白、肌酸激酶(CK)水平,比较脑损伤组内不同程度脑损伤患儿相关指标的变化。结果合并脑损伤组与未合并脑损伤组患儿性别、胎龄、出生体质量、分娩方式无显著差异(P>0.05)。2组患儿自出生后24h至120h血清中NSE、S100B蛋白、CK水平呈现降低趋势(P<0.05或P<0.01),且合并脑损伤组患儿血清中NSE水平、出生后24h、72h、120h时S100B蛋白、CK水平均显著高于未合并脑损伤组患儿(P<0.05或P<0.01)。合并脑损伤患儿随着脑损伤程度的不断升高,其血清中NSE、S100B蛋白、CK水平呈现显著升高趋势(P<0.05)。结论宫内感染早产儿发生脑损伤后血清中NSE、S100B蛋白、CK水平显著高于未发生脑损伤患儿,且脑损伤程度越高者上述指标水平越高。

摘要： 目的分析血清生长激素(growth hormone,GH)、S-100B蛋白与新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)病情严重程度、预后的关系。方法选取2016年6月至2019年6月于河北省承德市中心医院出生的71例HIE患儿作为研究对象,根据新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分及婴幼儿发育量表[运动发育指数(psychomotor development index,PDI)、智力发育指数(mental development index,MDI)]分为轻-中度HIE组(51例)与重度HIE组(20例)。另选取同时期于河北省承德市中心医院出生的健康新生儿52例作为正常对照组。比较出生第3、14天各组血清GH、S-100B蛋白水平以及NBNA、PDI、MDI评分差异,分析血清GH、S-100B蛋白水平与NBNA、PDI、MDI评分的相关性,并通过受试者工作特征曲线进一步分析出生第3、14天血清S-100B蛋白水平对HIE患儿的预后评估价值。结果出生第14天,轻-中度HIE组、重度HIE组新生儿血清GH水平均显著低于出生第3天,血清S-100B水平均显著高于出生第3天,差异均有显著性(P0.05);血清S-100B蛋白水平以及NBNA、MDI、PDI评分在出生第3、14天三组间比较,差异有显著性(P0.05),而血清S-100B蛋白水平与NBNA、MDI、PDI评分均呈负相关(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果显示,新生儿第14天血清S-100B蛋白水平对HIE患儿神经预后不良的预测价值更高。结论血清S-100B蛋白可作为HIE患儿病情严重程度、预后的高敏感生物标志物,血清GH水平差异对HIE患儿的预后不具有预测价值。

摘要： 目的分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素。方法收集郑州市金水区总医院2019年12月至2021年12月收治的120例颅脑损伤患者临床资料,所有患者均完成去骨瓣减压术治疗,术后行头颅CT检查,将发生脑水肿患者纳入发生组,未发生脑水肿患者纳入未发生组。统计两组患者一般资料及实验室指标[血浆纤维蛋白原(FIB)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、S100B蛋白],经logistic回归分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素。结果纳入的120例颅脑损伤患者,术后27例发生脑水肿,发生率为22.50%,未发生脑水肿93例,占77.50%;两组年龄、损伤至入院时间、格拉斯哥昏迷评分(GCS)水平、性别、损伤类型、受伤原因相比,差异无统计学意义(P>0.05);发生组脑出血量多于未发生组,血浆FIB、血清MMP-9、S100B水平高于未发生组,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑水肿发生风险较高,脑出血量多、血浆FIB、血清MMP-9、S100B过表达是术后发生脑水肿的影响因素。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤大鼠应用醒脑静注射液治疗后血清S100B蛋白、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平变化及意义. 方法：7日龄Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组各24只.假手术组仅分离左颈总动脉不结扎,不作低氧处理;余3组分离左侧颈总动脉并结扎,2h后置恒温水浴密闭容器中,输入体积分数8％氧气和体积分数92％氮气的混合气体,制备缺氧缺血性脑损伤大鼠模型.醒脑静预处理组于制备模型前腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,连续3d;醒脑静治疗组制备模型即刻腹腔注射醒脑静注射液10mL/kg,1次/d,连续注射至处死日;HIBD对照组制备模型即刻腹腔注射等量生理盐水.各组分别于模型制备后1、3、5、7d断头处死大鼠各6只,取脑组织RNA,采用实时荧光定量PCR法检测各组脑组织S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平. 结果：HIBD组、醒脑静预处理组和醒脑静治疗组模型制备后1、3、5、7d时S100B,HIF-1α和VEGF mRNA表达水平均高于假手术组(P＜0.05);模型制备后1、3、5、7d,醒脑静预处理组S100B mRNA(1.4±0.2、2.6±0.4、3.0±0.3、1.6±0.2)、醒脑静治疗组S100B(1.3±0.1、2.1±0.2、1.7±0.2、1.4±0.3)明显低于HIBD组(1.7±0.2、2.8±0.3、3.6±0.5、2.2±0.5)(P<0.05);醒脑静预处理组HIF-1αmRNA(1.6±0.1、2.2±0.2、3.3±0.2、4.5±0.1)和VEGF mRNA(1.3±0.1、2.4±0.2、3.3±0.2、4.6±0.1)、醒脑静治疗组HIF-1αmRNA(1.7±0.2、4.1±0.1、5.6±0.1、7.3±0.2)和VEGF mRNA(1.6±0.1、3.1±0.2、5.2±0.2、6.4±0.3)均高于HIBD组(HIF-1αmRNA(1.5±0.2、1.8±0.1、2.2±0.2、2.8±0.2),VEGF mRNA(1.2±0.1、1.7±0.1、2.5±0.2、3.1±0.2))(P<0.05). 结论：醒脑静注射液可上调缺氧缺血性脑损伤大鼠HIF-1αmRNA和VEGF的mRNA表达,下调S100B mRNA表达，具有清除氧自由基和抗氧化作用，抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞耐缺氧能力，促进意识恢复等功能。

摘要： 目的：对脑梗死后继发性癫痫患者进行分析. 方法：472例脑梗死患者随访0-18个月,观察癫痫发作发作情况.测定脑电图和血清S100B蛋白. 结果：34例患者发生继发性癫痫,发生率为7.2％.其中皮质病灶28例,占82.4％,皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率(P＜0.01).早发型癫痫患者21例,迟发型癫痫13例.438例非癫痫患者血清S100B蛋白为(1.32±0.51)ug/L,34例癫痫患者血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L;癫痫患者血清S100B蛋白明显高于非癫痫患者(P＜0.05).癫痫患者(θ+δ)/(α+β)为(8.3±0.6),血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L,二者有明显正相关关系(P＜0.05).积极治疗后均预后良好. 结论：脑梗死后发生癫痫的几率较高,癫痫病情与脑梗死部位和脑损伤程度有关,预后良好.

摘要： 目的：对脑梗死后继发性癫痫患者进行分析. 方法：472例脑梗死患者随访0-18个月,观察癫痫发作发作情况.测定脑电图和血清S100B蛋白. 结果：34例患者发生继发性癫痫,发生率为7.2％.其中皮质病灶28例,占82.4％,皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率(P＜0.01).早发型癫痫患者21例,迟发型癫痫13例.438例非癫痫患者血清S100B蛋白为(1.32±0.51)ug/L,34例癫痫患者血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L;癫痫患者血清S100B蛋白明显高于非癫痫患者(P＜0.05).癫痫患者(θ+δ)/(α+β)为(8.3±0.6),血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L,二者有明显正相关关系(P＜0.05).积极治疗后均预后良好. 结论：脑梗死后发生癫痫的几率较高,癫痫病情与脑梗死部位和脑损伤程度有关,预后良好.

摘要： 目的：对脑梗死后继发性癫痫患者进行分析. 方法：472例脑梗死患者随访0-18个月,观察癫痫发作发作情况.测定脑电图和血清S100B蛋白. 结果：34例患者发生继发性癫痫,发生率为7.2％.其中皮质病灶28例,占82.4％,皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率(P＜0.01).早发型癫痫患者21例,迟发型癫痫13例.438例非癫痫患者血清S100B蛋白为(1.32±0.51)ug/L,34例癫痫患者血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L;癫痫患者血清S100B蛋白明显高于非癫痫患者(P＜0.05).癫痫患者(θ+δ)/(α+β)为(8.3±0.6),血清S100B蛋白为(2.23±0.43)ug/L,二者有明显正相关关系(P＜0.05).积极治疗后均预后良好. 结论：脑梗死后发生癫痫的几率较高,癫痫病情与脑梗死部位和脑损伤程度有关,预后良好.

摘要： 本发明公开了一种零零茶及制备工艺，由以下重量份数的原料加工而成：果葡萄浆60‑80份、茉莉茶叶2‑10份、绿茶叶2‑10份、绿茶发酵液10‑20份、红茶发酵液10‑20份、果汁10‑20份、草本萃取料10‑20份、柠檬酸0.5‑1.5份、苹果酸0.2‑0.4份、安赛蜜0.1‑0.3份、维生素C0.1‑0.3份、香精和水1000份；本发明通过把草本萃取料与茶和果汁混合制备，得到口感佳，口味丰富的果汁茶饮，提高了市场竞争力，并且该制备工艺，保证了茶多酚、茶黄素和茶红素的成分稳定，混合果汁，产生风味物质，具备果汁的口感度的同时能够起到保健的作用，并采用无菌冷罐灌装技术，保证了发酵茶饮品的品质，便于长时间存储。

摘要： 本发明公开了一种可以实现零零弹射的战斗直升机及武器与装备。一型：其特征是采用中空圈式螺旋桨桨盘(5)。转弯式弹身导轨(10)。二型：其特征是采用双层共轴异步或共轴同步式中空式螺旋桨桨盘(6)、(14)、(19)。垂直式弹射导轨(17)。三型：其特征是采用中空螺旋桨桨轴为支点的顶置座舱(21)，其控制飞机的电缆和钢缆都从中空桨轴中穿过，弹射方式同战斗机。注：上述一、二、三型直升机由于采用可让吊运钢缆垂直贯穿的中空圈式螺旋桨桨盘及机身，所以可用多架直升机采用串联吊运法来吊运重型装备和物资，如坦克装甲车等(22)。最重要的是它可以用串联吊运法来吊起重型作战飞机，吊起至安全高度后断开挂接器，让飞机凌空起飞，这项技术可以让普通艇船拥有航母作战能力。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明的目的在于提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂及弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂，其特征在于，含有下述通式(I)所表示的化合物及/或其衍生物作为有效成分。(式(I)中，R1～R4相同或不同，为氢原子或羟基，R1为氢原子时R2为羟基，R1为羟基时R2为氢原子，R3为氢原子时R4为羟基，R3为羟基时R4为氢原子。)

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 一种由使具有免疫球蛋白折叠结构的蛋白和能够形成亚单元结构的蛋白融合而得到的单体蛋白组成的多聚体蛋白的制备方法，该制备方法包括下述步骤：步骤(A)，准备在微生物的菌体内呈不溶性颗粒形态的蛋白，该蛋白为上述单体蛋白；步骤(B)，利用含有月桂酰-L-Glu的水溶液增溶步骤(A)中准备的单体蛋白；步骤(C)，在含有精氨酸盐酸盐的缓冲液中稀释步骤(B)中得到的溶液，降低月桂酰-L-Glu的浓度；以及步骤(D)，利用凝胶过滤层析等将步骤(C)中得到的溶液的溶剂置换成缓冲液。

摘要： 由具有糖蛋白生成抑制活性的序列表中序列1记载的氨基酸序列构成的蛋白质、其变异体蛋白质、由序列表中序列2记载的核苷酸序列组成的DNA、其DNA变异体以及使用上述蛋白质和DNA的糖蛋白异常症(例如囊性纤维化症)的包括基因治疗在内的治疗药。