膜电位

摘要： 目的:本实验建立一种有效的河豚毒素毒性检测细胞模型,为河豚毒素解毒药物高通量筛选奠定基础。方法:用不同浓度膜电位荧光探针DiBAC4(3)在全黑底透96孔细胞培养板中孵育SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞,利用不同浓度藜芦定使细胞去极化,利用荧光酶标仪测定不同浓度河豚毒素对细胞膜电位的影响。结果:以DiBAC4(3)1000nmol/L、藜芦定200μmol/L、河豚毒性100μmol/L作用于SH-SY5Y细胞,观察到河豚毒素使该细胞膜电位变化最显著。结论:通过测量毒素诱导的膜电位变化可以初步预测和量化河豚毒素的毒性,可用于筛选解毒剂。该方法操作简便,并且可以实现高通量自动化筛选。

摘要： 目的寻找并验证导致家族性长QT综合征(LQTS)的遗传因素。方法从临床LQTS病例中筛选出具有家系背景的病患,收集相关临床资料,提取先证者血标本全基因组DNA后进行基因检测,并对先证者直系及旁系亲属血样进行测序验证,同时设计了相关细胞实验。首先构建KCNH2-G120W点突变质粒,然后将突变质粒及野生KCNH2通过表达质粒分别转染细胞,通过膜片钳检测不同组全细胞膜电位。结果通过高通量测序找到了KCNH2基因c.358G>T这一突变位点,同时证实了在家系中该位点杂合突变与LQTS密切相关。实验结果显示KCNH2-G120W突变质粒组的尾电流显著下降,提示突变体不能正常地运送至细胞膜表面而导致电流下降。结论通过临床家系研究和细胞水平实验发现了导致家族性LQTS的新突变位点,为LQTS的筛查、检测乃至临床治疗提供了新的路径。

摘要： 目的利用膜电位检测原理,构建一种靶向γ-氨基丁酸A型受体(GABA_(A)R)的药物高通量筛选模型。方法采用α_(1)β_(2)γ_(2L)-GABA_(A)R-CHO细胞株构建GABA_(A)R药物高通量筛选方法;分别以工具化合物的50%激动效应浓度(EC_(50))和EC_(80)浓度下的激活值(ASV)和Z′因子作为判定指标,对缓冲液反应体系、激动剂GABA激活浓度、染料种类和染料孵育时间进行优化选择;在优化条件下分别利用激动剂GABA(0.05,0.25和1.00μmol·L^(-1))、阳性变构剂地西泮(Dia,1,5和30μmol·L^(-1))和拮抗剂加巴嗪(gabazine,Gab,0.1,1.0和10.0μmol·L^(-1))进行方法稳定性考察;通过工具化合物GABA,Dia和Gab的剂量-效应关系检测,考察方法灵敏度。结果构建的方法分别实现了对不同药理性质化合物GABA,Dia和Gab的特异性检测;通过方法优化获得的优化条件为:在GABAEC_(20)~EC_(50)激活浓度下,采用5μL含氯体系加样,对使用红色染料孵育30~50 min的GABAAR-CHO细胞进行工具化合物检测;对不同浓度GABA,Dia和Gab检测的CV%分别介于4.09%~15.30%,5.59%~8.30%和5.65%~15.64%;通过对3种工具化合物的剂量-效应关系检测,获得GABA和Dia的EC_(50)值分别为(137.4±26.3)nmol·L^(-1)和(3.5±0.7)μmol·L^(-1),Gab的50%抑制效应浓度为(164.9±36.6)nmol·L^(-1)。结论本研究建立并优化了高通量检测方法,该方法特异性好、精密度高、稳定可靠、灵敏度高,为靶向GABA_(A)R的先导化合物发现提供了良好的技术基础。

摘要： 随着人口老龄化的加重,心律失常尤其是心房颤动发病率逐年升高,后者不但会加重原有心脏疾病,而且可能诱发心源性猝死[1]。近年来,固有免疫在心血管疾病中的作用和机制不断被揭示:一方面可以影响心肌细胞的电偶联,另一方面可以促进心肌组织发生纤维化,因而在心律失常的触发、维持中具有关键作用[2]。了解固有免疫系统特别是单核巨噬细胞与心肌细胞通过何种途径进行细胞通讯,有助于阐明心律失常的免疫病理机制,发现新的诊断和治疗靶点。

摘要： 目的 探讨细叶远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元和线粒体功能保护作用。方法 将4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠40只分为模型组、低、中、高剂量组(细叶远志皂苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg灌胃,1次/d),每组10只,连续给药90 d,另选取4月龄雄性野生型小鼠15只作为正常对照组。模型组和正常对照组使用等体积0.3%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。用苏木精-伊红染色观察小鼠海马神经元细胞形态变化、Western blot定量分析小鼠脑组织凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达,比色法检测血清氧化应激相关指标,荧光酶标仪检测脑组织线粒体膜电位。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠海马CA1区细胞损伤明显,血清总抗氧化能力、过氧化氢酶、总谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛水平显著增加(P<0.05,P<0.01),脑组织线粒体膜电位下降(0.34±0.04 vs 0.77±0.03),脑组织Bax蛋白表达增加(1.14±0.03 vs 0.85±0.04),而Bcl-2蛋白表达减少(0.31±0.01 vs 0.81±0.01),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、中、高给药组小鼠海马CA1区细胞形态均有明显改善;中、高剂量给药组小鼠氧化应激相关指标有不同程度的改善;中、高剂量给药组小鼠脑组织线粒体膜电位显著提高(P<0.01),脑组织Bcl-2/Bax比值显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 细叶远志皂苷对APP/PS1小鼠海马神经元损伤及丢失具有改善作用,这可能与提高机体抗氧化应激能力,保护线粒体功能,调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。

摘要： 水稻细胞膜质子泵研究取得新进展日前,南京农业大学资环学院朱毅勇教授团队在水稻细胞膜质子泵研究方面取得新进展。据介绍,细胞膜质子泵又称为细胞膜质子ATP酶,它利用ATP水解产生的能量将氢离子排出细胞,为细胞膜内外养分等物质的运输提供膜电位和质子驱动力,质子泵在植物体中具有强大的生理功能。

摘要： 目的 研究纳秒脉冲脉宽参数与细胞凋亡之间的量效关系.方法 将纳秒脉冲电场参数组合(电场强度7、10、14 kV/cm,脉宽50、100、200 ns,脉冲个数30,频率1 Hz)作用于离体SKOV3细胞,利用An-nexin V FITC/PI双染法检测细胞凋亡率和坏死率;通过激光共聚焦显微镜检测细胞膜和线粒体跨膜电位变化情况;仿真计算纳秒脉冲作用时膜电位、微孔密度及电导率的实时动态变化.结果 脉冲处理后细胞膜跨膜电位下降程度随脉宽增加而增加,而线粒体跨膜电位下降程度随脉宽增加而减小,且100 ns脉冲同时诱导最大的细胞凋亡率(32.14±3.76)％及较小的坏死率(5.04±1.72)％;仿真计算中膜电位变化规律与实验结果 吻合,其中50 ns脉冲诱导最高的微孔密度(2.93×1015/m2)和电导率(0.004 S/m).结论 通过合理选择纳秒脉冲脉宽参数可以在一定程度上调控细胞的生物电效应.

摘要： 目的:在细胞水平、脑组织水平,探讨鱼藤酮对线粒体的影响及机制.方法:以PC12细胞为研究对象,经鱼藤酮处理后,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,JC-1探针检测线粒体膜电位,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平,荧光素酶发光法检测线粒体ATP的含量.以大鼠脑线粒体为研究对象,通过Clark氧电极法检测鱼藤酮对线粒体呼吸功能的影响.结果:鱼藤酮不同程度的降低细胞存活率(P<0.05),2μM的鱼藤酮与PC12细胞共处理48 h,细胞活力下降为对照组的47.57％.2μM鱼藤酮使细胞内ROS增加、ATP含量减少、膜电位降低(P<0.05).经鱼藤酮处理后,大鼠脑线粒体Ⅲ态和Ⅳ态呼吸速率及呼吸控制指数显著降低(P<0.05).结论:鱼藤酮在细胞水平、脑组织水平,均诱导线粒体损伤.

摘要： 4相传导阻滞是1995年公布的医学名词,是指心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象,又称慢频率依赖性阻滞分为4相性束支传导阻滞和4相性房室传导阻滞[1].本例患者男性,18岁,既往无明显性器质性心脏病,心电图诊断为非阵发性结性心动过速伴4相传导阻滞,本文就心电图进行综合分析,以期对临床有所帮助.4相阻滞绝大多数为病理性,尤其是原有束支阻滞或双束支阻滞基础上出现4相传导阻滞者,易发生心室停搏,因此具有重要的临床意义.

摘要： 目的 探讨山楂叶总黄酮(HLF)对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响.方法 将100只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MIR组、HLF 25 mg/kg组、HLF 50 mg/kg组、HLF 100 mg/kg组,各20只.采用夹闭左冠状动脉前降支30 min方法制备MIR大鼠模型,各组于造模前10 min腹腔注射给药.再灌注2 h后,Clark氧电极法测定心肌线粒体呼吸功能指标[态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)、呼吸控制率(RCR)];比色法检测呼吸酶(还原型辅酶Ⅱ脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性;原子化学发光法测定线粒体Ca2+浓度;透射电子显微镜观察线粒体超微结构;荧光分光光度计检测膜电位(△ψm)、膜通透性转换孔(MPTP)开放度.结果 与MIR组比较,HLF 50 mg/kg组、HLF 100 mg/kg组线粒体呼吸功能R3、RCR升高,R4降低,还原型辅酶Ⅱ脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶活性和ATP含量升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性升高,线粒体Ca2+浓度降低;线粒体超微结构病变明显减轻,△ψm升高且MPTP开放度降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 HLF对MIR大鼠心肌线粒体呼吸功能具有保护作用,其机制可能与抑制线粒体Ca2+超载,维持线粒体膜稳定性有关.

摘要： 目的：探讨邻苯二甲酸二丁酯所致不育症的可能病理机制,观察育嗣生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗邻苯二甲酸二丁酯所致不育症的可能作用机理.rn 方法：本实验将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和邻苯二甲酸二丁酯造模组80只.于造模4周后,行模型评价.并随机分为模型组、生精胶囊组、育嗣生精胶囊高、中、低剂量组,和空白组共6组.药物干预4周.4周后,处死各组大鼠,电镜观察精子线粒体超微结构;流式细胞仪检测精子线粒体膜电位.rn 结果：与空白组相比,模型组大鼠精子线粒体超微结构有明显的病理学改变;精子线粒体膜电位的表达差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,生精胶囊组、育嗣生精胶囊高、中剂量组大鼠精子线粒体损伤均有不同程度的恢复;精子线粒体膜电位表达差异有统计学意义(P＜0.01,);与育嗣生精胶囊高剂量组相比,除模型组外的各组大鼠精子线粒体超微结构定量分析,精子线粒体膜电位表达差异有统计学意义(P＜0.01).rn 结论：邻苯二甲酸二丁酯可致大鼠精子线粒体超微形态结构损伤;邻苯二甲酸二丁酯可致精子线粒体膜电位下降;生精胶囊、育嗣生精胶囊可不同程度的改善邻苯二甲酸二丁酯所致生殖功能受损大鼠精子线粒体超微形态结构,提高精子线粒体膜电位.

摘要： 目的:研究微波辐射对小鼠生精细胞的影响.rn 方法:采用组合酶法分离生殖细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠生精细胞膜荧光偏振度(P)、微粘度(rη)、膜电位(MMP)、Ca2+荧光强度及内质网钙通道蛋白(RyRs).rn 结果:微波辐射后,膜荧光偏振度(P)为0.25±0.03,较对照组(0.18±0.02)明显升高(p＜0.0001);膜微粘度(η)为2.39±0.61,较对照组(1.32±0.26)明显升高(p＜0.0001),膜电位为22.37±5.83,较对照组(61.62±5.37)明显降低(p＜0.0001),生精细胞膜内Ca2+荧光强度为1720.87±452.81,较对照组(284.42±94.79)明显升高(p＜0.0002),RyRs阳性表达细胞数量为28.50±8.39,较对照组(61.80±4.85)明显降低(p＜0.0001).rn 结论:微波辐射可使小鼠生精细胞膜的流动性及通透性下降,破坏膜的完整性,加速生精细胞凋亡.

摘要： 线粒体是负责能量产生的重要细胞器,它有自己的独立遗传物质,被称为线粒体DNA.精子线粒体DNA、膜电位与男性不育密切相关,是近年男性不育研究的热点.线粒体通过氧化磷酸化作用产生能量,同时是体内活性氧产生的重要部位.由于线粒体DNA缺少组蛋白和DNA结合蛋白的保护,且毗邻活性氧产生部位,所以易受活性氧的损伤,从而增加了线粒体DNA的突变率和凋亡率,这被认为是造成男性不育的重要原因之一.根据近期文献报道,线粒体膜电位是反应精子质量的良好指标,活性氧也是造成线粒体膜电位改变的重要原因之一.对精子线粒体DNA、膜电位的研究有助于男性不育病因的探究和临床防治提供有效途径,因而具有重要意义.本文就近年有关精子线粒体DNA、膜电位与男性不育的研究进展做综述.线粒体作为唯一一个含有核外遗传物质的细胞器，越来越受到重视。精子mtDNA的点突变、缺失、拷贝数变化和精子线粒体膜电位的改变与男性不育关系密切。随着对精子线粒体研究深入，人们发现精子mtDNA和精子线粒体膜电位可以作为衡量精子质量优劣的良好指标。随着辅助生殖技术的广泛开展，为更好地提高出生人口的素质，生殖专家势必会选取优质精子。除了目前常用的常规精液分析外，在不久的将来精子mtDNA和精子线粒体膜电位可能发展成为临床检验指标。

摘要： 本文研究肠道病毒71型(EV71)感染小鼠后不同病程时期脑细胞线粒体膜电位及超微结构的改变,及其与脑组织中病毒载量及炎症反应的相关性.EV71感染早期即可导致脑细胞线粒体膜电位下降，且膜电位下降的程度与脑组织病毒载量及炎症反应呈正相关性;EV71感染可导致线粒体超微结构的改变，从而导致线粒体的损伤;EV71感染后期脑细胞线粒膜电位与线粒体超微结构的改变呈恢复趋势。

摘要： 目的：分析玻璃化冷冻的人成熟(MII)卵母细胞复苏后线粒体膜电位的变化,通过这些变化探讨复苏后MII卵母细胞线粒体膜电位恢复所需的时间以及程度.方法：经病人同意,收集本中心2011年9月至12月接受ART治疗周期中未受精的废弃MII期卵母细胞,按照本中心卵母细胞冷冻方法进行玻璃化冷冻保存,解冻复苏后人MII卵母细胞分别于0、2、4h用线粒体膜电位特异染料(JC-1)染色,新鲜MII卵母细胞排出第一极体后直接JC-1染色.激光共聚焦显微镜拍照并测定红色及绿色荧光数值,计算荧光比值(红/绿).结果：复苏0h组与2h组MII卵母细胞线粒体膜电位染色的荧光比值平均值分别为0.8849和0.9267,统计学上无显著差异(P=0.386);复苏4h组与新鲜组MII卵母细胞线粒体膜电位染色的荧光比值平均值分别为1.3458和1.1887,统计学上无显著差异(P=0.110).结论：玻璃化冷冻MII卵母细胞解冻复苏后线粒体膜电位在0-2h没有显著恢复;复苏后经4h恢复，MⅡ期卵母细胞线粒体膜电位与新鲜MII期卵母细胞线粒体膜电位无显著差异。

摘要： 目的：观察交泰丸(JTW)浸膏粉溶液对豚鼠心室肌细胞膜电位的影响。rn 方法：使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏，急性酶解法分离获得单个心室肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录膜电位。rn 结果：0.2％交泰丸浸膏粉使静息电位(RP)从用药前(-85.91±6.24)mV下移至(-99.64±6.62)mV(n=8，P<0.01)，0相除极幅度(APA)从用药前(128.91±1.39)mV上升至(139.74±2.67)mV(n=8，P<0.01)，复极至50％时动作电位时程(APD50)从用药前(505.49±30.97)ms缩短至(329.94±44.32)ms(n=8，P<0.01)，复极至90％时动作电位时程(APD90)从用药前(524.96±30.99)ms缩短至(358.41±43.51)ms(n=8，P<0.01)，复极至50％到复极至90％的动作电位时程(APD50-90)从用药前(16.56±1.48)ms延长至(27.31±3.62)ms(n=8，P<0.01)，动作电位3相复极速率(V3)从用药前(-2.93±0.33)V/s减慢至(-1.95±0.28)V/s(n=8，P<0.01).0.1%、0.4％交泰丸浸膏粉对各项指标的影响与0.2％交泰丸浸膏粉的变化趋势一致。rn 结论：交泰丸浸膏粉引起心室肌细胞RP下移，APA上升，APD50缩短，APD90缩短，APD50-90延长和V3减慢。以上影响可能是其在临床上具有抗心律失常作用的电生理学机制。

摘要： 目的：研究野西瓜正丁醇萃取物诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的机制,观察其对HepG2线粒体膜电位和细胞内Ca2+浓度[Ca2+]I的影响。方法：经流式细胞仪观察野西瓜正丁醇萃取物对线粒体膜电位的影响;激光共聚焦显微镜检测野西瓜正丁醇萃取物作用前后,HepG2细胞[Ca2+]I的变化。结果：野西瓜正丁醇萃取物可不同程度降低HepG2细胞线粒体跨膜电位,此外,中、高剂量的野西瓜正丁醇萃取物还可以显著升高[Ca2+]I,造成钙稳态平衡。结论：野西瓜正丁醇萃取物降低线粒体膜电位,开放MI;MPTP孔道,造成细胞内Ca2+超载,诱导HepG2细胞凋亡。

摘要： 目的：观察益肾健脾方对雷公藤多苷(GTW)诱导少弱精子症小鼠模型精液质量、精子线粒体超微结构和膜电位(MMP)水平的影响,探讨益肾健脾方治疗少弱精子症可能的作用机制. 方法：以GTW诱导少弱精子症小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(东维力口服液)、中药组(益肾健脾方低、高剂量组),东维力口服液及中药干预,应用伟力彩色精子质量检测系统检测小鼠精液质量,应用透射电镜观察精子线粒体超微结构,应用荧光染色、流式细胞技术检测精子MMP正常精子百分率(JC-1+％). 结果：阳性对照组、中药组的A级精子活力、精子总活力高于模型组(P＜0.05);阳性对照组及中药高剂量组低于中药低剂量组P＜0.05);中药高剂量组与阳性对照组相比无统计学意义(P＞0.05);阳性对照组、中药组精总数低于模型组(P＜0.05);阳性对照组、中药低、高剂量组之间相比无统计学意义(P＞0.05).模型组整个精子线粒体肿胀明显、纤维明显疏松、轴丝断裂;药物干预后各组精子线粒体鞘结构较完整,肿胀较前显著减轻,纤维、轴丝结构较整齐、完整.模型组精子MMP低于正常组(P＜0.05);中药高剂量组高于中药低剂量组及阳性对照组(P＜0.05);中药低剂量组高于阳性对照组(P＜0.05). 结论：益肾健脾方可能通过改善精子线粒体结构、提高精子MMP从而改善精液质量达到治疗少弱精子症的目的.

摘要： [目的]二氧化氯是一种高效低毒的食品和饮用水消毒剂，其杀菌机理至今还不甚明了。本文的目的是研究二氧化氯对白色念珠菌线粒体功能的抑制作用及其与杀菌效应之间的对应性。[方法]超显微结构观察、流式细胞仪检测、耗氧率的测定以及平板培养。[结果]二氧化氯对白色念珠菌的线粒体的结构和外形没有明显的损伤作用，但是线粒体的跨膜电位会随着二氧化氯剂量的增加而逐渐崩溃；有氧呼吸的抑制程度与菌体的死亡率保持正相关但并不相等，各种作用条件下呼吸的抑制率始终显著低于菌体死亡率：二氧化氯作用后用厌氧培养和好氧培养两种方法所检测的死亡率没有明显区别。[结论]实验结果说明了二氧化氯对真核细胞的细胞器有明显的损伤作用并与死亡率呈正相关，但呼吸抑制可能不是细菌死亡的首要原因。

摘要： [目的]体外检测不同粒径纳米氧化铝颗粒对昆明乳鼠神经细胞凋亡的影响。[方法]透射电镜观察纳米氧化铝形态与尺寸,以10nm、50nm、10μm Al2O3同剂量对体外培养的昆明乳鼠进行染毒,CCK-8检测细胞活力,用AO/EB双重染色法观察细胞死亡的形态学,流式细胞仪测定各染毒组细胞凋亡,采用Rhodamine123染色方法检测线粒体膜电位变化情况。[结果]纳米粒子超声后,静置前后相比,电镜下可见纳米粒子均匀分布,符合实验要求;AO/EB染色后,细胞形态学发生明显改变:流式细胞术检测凋亡,随着纳米氧化铝粒径的减小,凋亡率逐渐增加;罗丹明测线粒体膜电位,随着纳米氧化铝粒径的减小,膜电位逐渐降低。[结论]氧化铝颗粒能够引起原代培养的神经细胞凋亡,且粒径能够影响细胞凋亡率。

摘要： 本发明公开了一种利用荧光图像显示细胞膜电位两种状态(正常状态与近零状态)的荧光探针，是4‑[2‑(9‑十二烷基‑9H‑咔唑‑3)乙烯基]‑1‑(2‑羟基乙基)‑吡啶碘盐的化合物，简称CP12。本发明还公开了所述荧光探针在检测细胞膜电位正常状态与近零状态中的应用；在细胞膜电位为正常状态时，所述探针使细胞膜和细胞质均被染色；在细胞膜电位为近零状态时，所述探针仅使细胞膜被染色。且该探针对细胞膜电位的测量不受线粒体膜电位干扰，表现出较高的专一性。本发明探针这种直观快速的区分方式相较于目前使用的细胞膜电位探针产品，使用过程中无需校准，无需绘制标准曲线，省时省力，在生物研究和医疗诊断方面具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种快速显示细胞膜电位正常状态与近零状态的荧光探针，是4‑[2‑(9‑十二烷基‑9H‑咔唑‑3)乙烯基]‑1‑(2‑羟基乙基)‑喹啉碘盐的化合物，简称CQ12。本发明还公开了所述荧光探针在检测细胞膜电位正常状态与近零状态中的应用；在细胞膜电位为正常状态时，所述探针使细胞膜和细胞质均被染色；在细胞膜电位为近零状态时，所述探针仅使细胞膜被染色。且该探针对细胞膜电位的测量不受线粒体膜电位干扰，表现出较高的专一性。本发明探针这种直观快速的区分方式相较于目前使用的细胞膜电位探针产品，使用过程中无需校准，无需绘制标准曲线，省时省力，在生物研究和医疗诊断方面具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及电位型防生物污损传感器，具体地说是一种基于氧化石墨烯防污层的聚合物膜电位型防生物污损传感器及其应用。聚合物膜电位型防生物污损传感器由常规圆盘电极、聚合物敏感膜和氧化石墨烯层组成；所述常规圆盘电极一端依次粘附聚合物敏感膜和氧化石墨烯层。本发明基于氧化石墨烯防污层的聚合物膜电位型防生物污损传感器可借助氧化石墨烯材料提高聚合物敏感膜的亲水性和灭杀性以实现对生物附着和生物膜形成的阻碍作用，实现聚合物膜电位型传感器的抗生物污损性能，从而解决聚合物膜电位型传感器在复杂水体中应用时常面临的生物污损问题。本发明基于氧化石墨烯防污层的聚合物膜电位型防生物污损传感器具有制备简单，抗污损性能持续时间长的优势。

摘要： 本发明涉及一种神经元膜电位转脉冲序列的方法及系统，属于神经网络控制领域，该方法包括：将生物神经元的膜电位数据转换为脉冲序列，记为第一脉冲序列，根据第一脉冲序列和第二膜电位数据确定硬阈值，并根据硬阈值将生物神经元模型的膜电位数据转换为第二脉冲序列；将第一脉冲序列转换为用时刻表示的第一脉冲时刻集合，将第二脉冲序列转换为用时刻表示的第二脉冲时刻集合；根据第一脉冲时刻集合和第二脉冲时刻集合确定第一脉冲时刻集合中元素和第二脉冲时刻集合中元素的最大误差容忍度；基于第一脉冲时刻集合和第二脉冲时刻集合，确定带有最大误差容忍度的生物神经元模型的脉冲序列。本发明提高了生物神经元模型膜电位转换为脉冲序列的准确性。

摘要： 本发明公开了一种中和乳酸抑制谷氨酰胺酵解提高膜电位的抗癌配方溶液，它是由L‑赖氨酸、L‑丙氨酸及葡萄糖酸钾加纯净水配制而成的碱性溶液，可通过口服、介入等途径给药。该药液在机体内：一是既可对癌细胞外的乳酸的酸性进行中和，也可对癌细胞内的乳酸的酸性进行中和；二是可抑制癌细胞内的谷氨酸向α‑酮戊二酸的转化；三是可提高膜静息电位的绝对值。通过上述3条途径可很好地抑制癌细胞的生长、浸润和转移。该配方溶液可用于对肺癌、肝细胞肝癌、肝胆管细胞癌、胃癌、食管癌、卵巢癌、神经胶质瘤等多种恶性肿瘤的治疗，具有广谱的抗癌作用，治疗效果较好。该配方溶液，会使癌症患者产生一些副反应，因此，须在发明者指导下方可用药以确保安全。

摘要： 本发明涉及一种神经元膜电位转脉冲序列的方法及系统，属于神经网络控制领域，该方法包括：将生物神经元的膜电位数据转换为脉冲序列，记为第一脉冲序列，根据第一脉冲序列和第二膜电位数据确定硬阈值，并根据硬阈值将生物神经元模型的膜电位数据转换为第二脉冲序列；将第一脉冲序列转换为用时刻表示的第一脉冲时刻集合，将第二脉冲序列转换为用时刻表示的第二脉冲时刻集合；根据第一脉冲时刻集合和第二脉冲时刻集合确定第一脉冲时刻集合中元素和第二脉冲时刻集合中元素的最大误差容忍度；基于第一脉冲时刻集合和第二脉冲时刻集合，确定带有最大误差容忍度的生物神经元模型的脉冲序列。本发明提高了生物神经元模型膜电位转换为脉冲序列的准确性。

摘要： 本发明公开了一种细胞膜电位检测的遗传编码纳米探针及其制备方法与应用。所述遗传编码纳米探针包括：光学遗传模块，主要由腺病毒和腺病毒感染的神经元组成，并表达在腺病毒基因感染的神经元细胞膜上，所述光学遗传模块具有的报告基因包括被插入模块电压传感域VSD基因及插入模块标签蛋白HaloTag基因，VSD基因、HaloTag基因的序列分别如SEQ ID No.1、SEQ ID No.2所示；以及近红外二区荧光探针，主要包括近红外二区有机纳米探针、量子点探针和长度可调的连接子。本发明通过将遗传编码的膜电位检测方法与近红外二区荧光技术协同，可以对单个神经元的电生理活动进行观测，为观测神经元细胞膜电活动提供方法。

摘要： 本发明提出的一种用于检测植物细胞膨压和膜电位的仪器，包括三通固定座；所述三通固定座的第一接口上设置有进样器；所述三通固定座的第二接口上设置有接口座；所述三通固定座的第三接口上设置有压力传感器；所述接口座远离所述三通固定座的一端设置有鲁尔接头；所述鲁尔接头上设置有毛细玻璃管；所述毛细玻璃管内设置有第一电极丝；所述接口座上还设置有第二电极丝；所述三通固定座的内部、所述进样器的内部、所述接口座的内部、以及所述毛细玻璃管的内部之间通过介质油连通。本申请能够同时测量植物细胞的膨压和膜电位，简单方便，实用性强，在实际检测中省去了需要频繁更换检测仪器的步骤。

摘要： 本发明公开了一种单个精子活性氧和精子线粒体膜电位检测系统，包括相配装的壳体和舱门，所述壳体内设置有放置盛装精液器皿的样品池，样品池的上方设置有能够激发器皿内单个精子荧光的激发机构，样品池的下方设置有对激发后的精子进行活性氧和线粒体膜电位检测的检测机构，壳体内设置有控制检测机构和激发机构工作的控制器；所述壳体的外部设置有与控制器输出端连接、方便查看检测结果的显示器。本发明采用激发光探头和光子级别光学检测模块实现了单个精子活性氧和精子线粒体膜电位水平的检测，具有灵敏、准确、自动、快速的优点。

摘要： 本发明涉及一种膜电位数据生成方法及系统。该方法包括获取外部刺激信息以及上一时刻的脉冲；根据外部刺激信息，利用神经元模型，输出当前时刻的膜电位数据；神经元模型输出当前时刻的膜电位数据的过程为：利用所述第一时频转换器将所述外部刺激信息从时域转换为频域；利用所述膜电位滤波器对转换后的外部刺激信息进行滤波；利用所述第二时频转换器将上一时刻的脉冲从时域转换为频域；利用所述脉冲滤波器对转换后的上一时刻的脉冲进行滤波；根据滤波后的外部刺激信息和滤波后的上一时刻的脉冲，输出当前时刻的膜电位数据。本发明能够提高膜电位数据的仿真精度。