细胞间通讯

摘要： 随着人口老龄化的加重,心律失常尤其是心房颤动发病率逐年升高,后者不但会加重原有心脏疾病,而且可能诱发心源性猝死[1]。近年来,固有免疫在心血管疾病中的作用和机制不断被揭示:一方面可以影响心肌细胞的电偶联,另一方面可以促进心肌组织发生纤维化,因而在心律失常的触发、维持中具有关键作用[2]。了解固有免疫系统特别是单核巨噬细胞与心肌细胞通过何种途径进行细胞通讯,有助于阐明心律失常的免疫病理机制,发现新的诊断和治疗靶点。

摘要： 评“肿瘤免疫微环境中免疫细胞间通讯景观探究”邹权单细胞测序技术可同时获得组织在单细胞层面的细胞身份信息及基因表达数据。该技术特点为利用生物信息学手段系统预测细胞间信息交流网络提供了前所未有的机遇。因此,系统地推断组织及微环境中细胞之间信号通讯网络及功能机制迅速成为细胞生物学研究的热点。

摘要： 肿瘤免疫微环境(TIME)内细胞间通讯为肿瘤发生发展提供了重要的微环境,但目前单细胞相关研究多关注免疫细胞与肿瘤之间的通讯,对不同免疫细胞间的信号交流研究较少。由此收集11套CD45+细胞的单细胞测序数据,推测出TIME中不同免疫细胞间的信号通讯网络。结果发现,肿瘤样本中免疫细胞间的交流更加频繁与密切,进一步分析得到12条与肿瘤相关的差异信号通讯关系,主要包括各种趋化因子−趋化因子受体信号、白介素−白介素受体信号以及Notch通路信号。这些通讯信号关系及其下游转录因子与肿瘤发生发展密切相关。此外,发现部分关键转录因子与各种肿瘤的预后显著相关。最后,通过构建TIME中不同免疫细胞间存在的细胞间通讯全局景观,挖掘出肿瘤中特异及缺失的免疫细胞间通讯关系,为理解TIME中免疫系统调控及肿瘤发展机制提供了线索,也为肿瘤的临床诊疗研究提供了新的设计思路。

摘要： 肿瘤细胞及其微环境中的细胞间通讯对肿瘤的发生发展至关重要。细胞间通讯可以通过多种机制发生,但是肿瘤组织中远隔细胞间的具体信息交流方式仍不清楚。隧道纳米管是一种可以将细胞直接连接起来的细长薄膜管道,作为新发现的细胞间通讯方式,能够直接介导远程细胞间的信息交换及细胞内物质转移,并借此促进肿瘤的增殖、侵袭、转移及治疗抵抗。现就隧道纳米管在肿瘤中的研究进展进行综述并探讨其作为新兴肿瘤治疗靶点的潜力。

摘要： 作为干细胞临床治疗最常用的细胞类型之一,间充质干细胞(MSCs)是基质来源的成体干细胞,主要存在于骨髓、牙髓、脂肪、脐带等结缔组织和器官间质中。近年的研究发现,移植后的干细胞能够成功迁移,并定向分化修补缺损组织的比例十分有限,且移植后产生治疗效应的时间与其所需的漫长的迁移分化时间不符,更支持MSCs通过旁分泌的机制来发挥作用。研究发现MSCs的作用机制是由于其旁分泌因子和外泌体/微囊泡的作用[1],其中可能主要由囊泡中包含的旁分泌因子介导[2]。细胞外囊泡(extracellular vesicles,EV)目前被认为是通过生物活性脂质、蛋白质和RNA转移进行细胞间通讯的重要信使。

摘要： 小反刍兽疫(Peste des petits ruminants,PPR)是由小反刍兽疫病毒(Peste des petits ruminants virus,PPRV)引起山羊、绵羊等小反刍动物的一种急性烈性高度接触性传染病,致死率高。该病被世界动物卫生组织(OIE)列为A类疫病,也是我国规定的Ⅰ类动物疫病。迄今,全球超过70个国家确认境内发现PPR。2014年起,我国先后有25个省市自治区先后发生PPR疫情。PPRV感染宿主后传播迅速是其致病的主要特征,探寻该病毒感染宿主后的传播途径及其机制是该领域亟待解决的突出问题。外泌体(Exosomes)是一类介导细胞间通讯的纳米级囊泡.

摘要： 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期过量饮酒导致的肝脏疾病,也是世界范围内肝病患者死亡的主要原因之一。外泌体是细胞内多囊泡体与质膜融合后分泌到细胞外的一种纳米级囊泡。在乙醇刺激下,外泌体大量形成并释放到细胞外,其携带的核酸、蛋白质与脂质等物质在细胞间进行物质转运和信息传递从而调控ALD的发生发展。近年来,外泌体在肝脏疾病中的作用及机制研究引起了广泛关注。本文对外泌体在ALD中的功能进行综述。

摘要： 卵泡的良好发育对女性生殖至关重要。其发育是一个复杂的过程,从卵泡的形成到卵泡发育成熟并排卵的过程在很大程度上依赖于卵泡内的生殖细胞和体细胞这两种主要细胞类型之间的通讯合作。近年来,有越来越多的研究发现在卵泡中存在着一种旁分泌途径-间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。它由连接蛋白(connexin,Cx)介导,在参与卵泡的启动、窦卵泡腔的形成、卵母细胞的减数分裂等方面发挥着重要作用。故本文旨在通过细胞间通讯探索卵泡发育过程中细胞交互的机制,为提高女性生殖能力提供新思路。

摘要： 韩霄,1981年6月出生,2007年毕业于中国科学院武汉病毒研究所,获理学硕士学位;2012年进入韩国国立庆尚大学环境生命科学专业,获理学博士学位。现任福州大学生物科学与工程学院教授,福建省生物医学工程学会理事。韩霄教授长期从事分子病毒学教学与研究,在感染性疾病多组学及细胞间通讯研究形成了一定的特色和优势。承担及完成国家、省部级研究课题3项目,包括国家重点研发计划、福建省卫生教育联合攻关项目等。参与荣获福建省医学科技奖三等奖2项目。

摘要： 外泌体是一种细胞外囊泡,可通过内溶酶体途径被细胞释放,作为信息载体参与细胞间通讯。不同细胞可分泌不同外泌体,后者携带的物质包括微小RNA、蛋白质、脂质等。有研究发现不同来源外泌体所携带的内容物也不尽相同,在细胞间通讯中起到重要作用。该文介绍外泌体在心血管各细胞间的通讯作用,为临床进一步探索相关靶向治疗提供新思路。

摘要： 选取6只健康成年新西兰大白兔,氯胺酮麻醉后,将规格为长0.3*宽0.2*深O.1cm大小的硅胶盘固定于双眼颞上象限的表层巩膜并结膜复位覆盖之,体外培养兔眼成纤维细胞,5天后,注入跳伞细胞组兔子双眼结膜下硅胶盘内注入携带Calcein AM(钙黄绿素,呈绿色荧光,可通过GJIC传输)及Dil染料(红色荧光,不能通过GJIC传输)两种染料的细胞,另外三只兔子结膜下硅胶盘内注入PBS夜,5天后取出硅胶盘及盘内新生组织,快速冷冻切片,荧光显微镜下检测组织中成纤维细胞缝隙连接细胞间通讯;常规光镜及电镜观察组织的形态结构，以检测兔眼结膜下组织创伤愈合过程中成纤维细胞缝隙连接细胞间通讯.

摘要： 非对称二甲基精氨酸(Asymmetric dimethytarginine，ADMA)是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现，ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子，而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯(Communication via gapiunction，GJIC)是以缝隙连接蛋白构成的相邻细胞间的通道结构，是细胞间最重要的信息交流形式，可调节组织细胞的生长、分化参与调节细胞的多种活动。rn 本研究旨在探讨ADMA对Cx43介导的内皮细胞间通讯的影响。研究结果发现，溶血性磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine，LPC)能够显著抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)GJIC，同时伴有Cx43的mRNA和蛋白表达下调以及细胞培养液中ADMA的蓄积。过表达ADMA特异性水解酶-二甲基精氨酸二甲胺水解酶DDAH2的表达，可减少ADMA在内皮细胞的蓄积，并抑制LPC的上述作用。外源性ADMA(10μM，24h)孵育内皮细胞也能抑制GJIC并伴有Cx43表达下调；同时伴有细胞内ROS的生成增多和p38 MAPK磷酸化升高。NADPH氧化酶抑制剂diphenyleneiodonium and apocynin以及p38 MAPK通路的抑制剂SB203580能够抑制ADMA的上述效应。rn 本实验结果表明ADMA能够抑制内皮细胞GJIC，此作用可能与下调Cx43的表达有关，这可能是ADMA促进动脉粥样硬化发展的一个新的机制。

摘要： 非对称二甲基精氨酸（Asymmetric dimethylarginine，ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现，ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子，而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯（Communication viagap junction，GJIC）是以缝隙连接蛋白构成的相邻细胞间的通道结构，是细胞间最重要的信息交流形式，可调节组织细胞的生长、分化参与调节细胞的多种活动。本研究旨在探讨ADMA对Cx43介导的内皮细胞间通讯的影响。研究结果发现，溶血性磷脂酰胆碱（Lysophos phatidyl choline，LPC）能够显著抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）GJIC，同时伴有Cx43的mRNA和蛋白表达下调以及细胞培养液中ADMA的蓄积。过表达ADMA特异性水解酶--二甲基精氨酸二甲胺水解酶DDAH2的表达，可减少ADMA在内皮细胞的蓄积，并抑制LPC的上述作用。外源性ADMA(10μM，24h)孵育内皮细胞也能抑制GJIC并伴有Cx43表达下调;同时伴有细胞内ROS的生成增多和p38MAPK磷酸化升高。NADPH氧化酶抑制剂diphenyleneiodoniumandapocynin以及p38MAPK通路的抑制剂SB203580能够抑制ADMA的上述效应。结论：本实验结果表明ADMA能够抑制内皮细胞GJIC，此作用可能与下调Cx43的表达有关，这可能是ADMA促进动脉粥样硬化发展的一个新的机制。

摘要： 目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。结果：1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0．1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0．5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。

摘要： 目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。结果：1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0．1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0．5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。

摘要： 目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。结果：1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0．1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0．5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。

摘要： 目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。结果：1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0．1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0．5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。

摘要： 目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。结果：1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0．1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0．5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。

摘要： 本发明提供了一种板间通讯的测试装置、一种家用电器和一种板间通讯的测试方法，其中，所述板间通讯的测试装置包括：主控模块、输入通讯接口模块和输出通讯接口模块；所述输入通讯接口模块连接至所述主控模块，用于接收来自源单板的请求数据；所述主控模块用于在所述输入通讯接口模块接收到所述请求数据后的时间超过第一预设时长时，将所述请求数据从所述输入通讯接口模块传输至所述输出通讯接口模块；所述输出通讯接口模块连接至所述主控模块，用于将所述请求数据发送至目的单板。通过本发明的技术方案，可以有效地测试板间通讯的鲁棒性，提高板间通讯的可靠性。

摘要： 本发明提出的一种换流站极控系统极间、站间通讯冗余装置，应用于直流高压或特高压控制保护系统，该换流站极控系统极间、站间通讯冗余装置包括值班系统和备用系统两部分，每个极包括主通道和备用通道，值班系统包含第一值班通讯板卡，备用系统包含第一备用通讯板卡，值班系统还包含第二值班通讯板卡。本发明通过增加新的通讯板卡，并适应性地设置了对应的通讯通道，有效改进了通讯冗余设计，提高了高压直流输电系统运行的可靠性。本发明还同时提出的基于上述装置的极间、站间通讯方法。

摘要： 一种进程间通讯装置和方法，用于在发送进程的发送线程和接收进程的接收线程之间进行数据通讯。该装置包含：共享存储单元，共享消息队列，分发存储单元，分发单元；其中，共享存储单元用于为发送线程提供存储需发送到接收进程的接收线程的数据的存储空间；共享消息队列用于在发送线程和分发单元之间传送数据通知消息；分发存储单元处于接收进程的地址空间，用于存储需发送到接收进程的接收线程的数据；分发单元用于从共享消息队列中读取数据通知消息，根据该消息中包含的数据地址信息将数据从共享存储单元拷贝到分发存储单元中；并将该数据在分发存储单元中的地址信息发送到数据通知消息中包含的接收线程标识对应的接收线程中。

摘要： 本发明提供能降低车辆外设施·车辆间通信系统的建设成本，在列车行走之中也能和设置在车站内或车站大楼内及车辆检查段等处的通信装置进行稳定的通信的装置及通信方法和通信装置的安装方法。在车站内或车站大楼内及车辆检查段和各车辆(10)上设置通信装置(5a、5b)，通过馈电线(8)或架空导线(电车线)(9)或输电轨和轨道(12)，将这些通信装置(5a、5b)连接起来，并将这些馈电线(8)或架空导线(电车线)(9)或输电轨和轨道(12)作为通信线路，在通信装置(5a、5b)之间进行通信。

摘要： 本发明提供了一种板间通讯的测试装置、一种家用电器和一种板间通讯的测试方法，其中，所述板间通讯的测试装置包括：主控模块、输入通讯接口模块和输出通讯接口模块；所述输入通讯接口模块连接至所述主控模块，用于接收来自源单板的请求数据；所述主控模块用于在所述输入通讯接口模块接收到所述请求数据后的时间超过第一预设时长时，将所述请求数据从所述输入通讯接口模块传输至所述输出通讯接口模块；所述输出通讯接口模块连接至所述主控模块，用于将所述请求数据发送至目的单板。通过本发明的技术方案，可以有效地测试板间通讯的鲁棒性，提高板间通讯的可靠性。

摘要： 本发明提出的一种换流站极控系统极间、站间通讯冗余装置，应用于直流高压或特高压控制保护系统，该换流站极控系统极间、站间通讯冗余装置包括值班系统和备用系统两部分，每个极包括主通道和备用通道，值班系统包含第一值班通讯板卡，备用系统包含第一备用通讯板卡，值班系统还包含第二值班通讯板卡。本发明通过增加新的通讯板卡，并适应性地设置了对应的通讯通道，有效改进了通讯冗余设计，提高了高压直流输电系统运行的可靠性。本发明还同时提出的基于上述装置的极间、站间通讯方法。

摘要： 一种进程间通讯装置和方法，用于在发送进程的发送线程和接收进程的接收线程之间进行数据通讯。该装置包含：共享存储单元，共享消息队列，分发存储单元，分发单元；其中，共享存储单元用于为发送线程提供存储需发送到接收进程的接收线程的数据的存储空间；共享消息队列用于在发送线程和分发单元之间传送数据通知消息；分发存储单元处于接收进程的地址空间，用于存储需发送到接收进程的接收线程的数据；分发单元用于从共享消息队列中读取数据通知消息，根据该消息中包含的数据地址信息将数据从共享存储单元拷贝到分发存储单元中；并将该数据在分发存储单元中的地址信息发送到数据通知消息中包含的接收线程标识对应的接收线程中。

摘要： 本发明提供一种基于pH响应的DNA纳米机器建立可编程细胞间通讯的方法，使用三链DNA结构使细胞表面功能化，赋予细胞响应pH变化的功能而进行细胞组装，固定在细胞表面的三链DNA纳米结构可以响应生理条件下的pH变化，实现三链结构与双链结构的相互转换，从而连接上另一组通过互补ssDNA修饰的细胞。根据本发明提供的一种基于pH响应的DNA纳米机器建立可编程细胞间通讯的方法，利用三链DNA结构赋予细胞可编程pH响应型通讯的能力，具有用量少、操作简便快速和灵敏度高等优点。

摘要： 本发明涉及细胞间通讯系统的全新设计方法、根据该方法设计的细胞间通讯系统及其用途。具体而言，本发明的细胞间通讯系统由信号发送元件和信号接收元件组成，所述信号发送元件和所述信号接收元件位于不同的细胞；其中，所述信号发送元件为信号分子生物合成基因表达盒；所述信号接收元件包含别构转录因子表达盒以及诱导型启动子；其中，所述别构转录因子与所述信号分子相互作用，所述诱导型启动子包含与所述别构转录因子相互作用的操纵序列；其中，所述信号分子选自于2,4‑二乙酰基间苯三酚(DAPG)、对香豆酰基‑高丝氨酸内酯(pC)、异戊酰基‑高丝氨酸内酯(IV)、水杨酸盐(Sal)、次甲霉素呋喃(MMF)以及柚皮素(NG)中的一种或多种。

摘要： 本发明提供一种基于pH响应的DNA纳米机器建立可编程细胞间通讯的方法，使用三链DNA结构使细胞表面功能化，赋予细胞响应pH变化的功能而进行细胞组装，固定在细胞表面的三链DNA纳米结构可以响应生理条件下的pH变化，实现三链结构与双链结构的相互转换，从而连接上另一组通过互补ssDNA修饰的细胞。根据本发明提供的一种基于pH响应的DNA纳米机器建立可编程细胞间通讯的方法，利用三链DNA结构赋予细胞可编程pH响应型通讯的能力，具有用量少、操作简便快速和灵敏度高等优点。