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交泰丸

交泰丸的相关文献在1988年到2022年内共计234篇,主要集中在中国医学、药学、内科学 等领域,其中期刊论文213篇、会议论文21篇、专利文献17553篇;相关期刊108种,包括光明中医、河北中医、江苏中医药等; 相关会议20种,包括中华中医药学会肾病分会第二十八次学术交流会、第八次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会、第五届全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛等;交泰丸的相关文献由549位作者贡献,包括陆付耳、董慧、徐丽君等。

交泰丸—发文量

期刊论文>

论文:213 占比:1.20%

会议论文>

论文:21 占比:0.12%

专利文献>

论文:17553 占比:98.68%

总计:17787篇

交泰丸—发文趋势图

交泰丸

-研究学者

  • 陆付耳
  • 董慧
  • 徐丽君
  • 全世建
  • 邹欣
  • 袁琳
  • 陆雄
  • 林敏
  • 王永霞
  • 胡娜
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 郑豪杰
    • 摘要: 交泰丸因其寒热并用,配伍精炼和疗效显著的特点成为临床常用的方剂之一。目前,交泰丸在治疗失眠,抑郁以及降低血糖和血脂方面取得了良好的效果。本文在总结交泰丸药理作用的同时,分析总结了其在目前研究中存在的核心问题,为交泰丸的现代化研究与开发提供借鉴。
    • 区浩松; 杨阳; 赵俊云
    • 摘要: 目的观察大鼠交泰丸含药血清预处理对人脑胶质细胞(HEB)氧化损伤的改善作用并探讨其分子机制。方法SD大鼠随机分为两部分,分别通过肉桂及黄连水提物灌胃、同体积蒸馏水灌胃制备交泰丸含药血清及空白血清,将DMEM培养基与血清配制成10%完全培养基。将HEB分为对照组、模型组及交泰丸组,对照组及模型组加入空白血清培养基、交泰丸组加入含药血清培养基。培养24 h后,交泰丸组及模型组使用过氧化氢处理建立HEB氧化损伤模型,对照组使用等体积PBS处理。采用β-半乳糖苷酶染色法观察各组细胞氧化损伤比例,CCK-8法观察细胞活力,流式细胞术观察细胞凋亡率,活性氧荧光染色法观察细胞氧化应激水平,qRT-PCR法检测细胞衰老相关基因沉默信息调节因子1(SIRT1)、趋化因子联接因子1(CXCL1)、叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)、P16、白细胞介素1α(IL-1α)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、IL-6 mRNA表达。结果细胞氧化损伤比例模型组>交泰丸组>对照组,细胞活力对照组>交泰丸组>模型组,细胞凋亡率模型组>交泰丸组>对照组(P均<0.05)。对照组细胞核膜边界清晰,ROS荧光强度低;模型组细胞核膜发生部分裂解,ROS荧光强度增强;交泰丸组细胞膜及核膜结构较模型组更加完整,ROS荧光强度降低。与对照组比较,模型组SIRT1、FOXO1 mRNA表达下降,CXCL1 mRNA表达上升;与模型组比较,交泰丸组SIRT1、FOXO1 mRNA表达下降(P均<0.05),三组其他基因比较差异均无统计学意义。结论大鼠交泰丸含药血清预处理可抑制过氧化氢诱导的HEB氧化损伤,其机制可能与增强细胞活力、抗细胞凋亡、减少细胞氧化应激水平以及抗炎症有关。
    • 刘潜; 蒋琬雪; 尹海彬; 王鹏; 祝子迎; 陈胜辉
    • 摘要: 黄连阿胶汤见于《伤寒论》、《温病条辨》,交泰丸出自《韩氏医通》,两方具皆由沟通心肾、安神助眠之用,适应证均为心肾不交证,且以心系火热症状(失眠、烦躁、口干、舌红少苔、脉细数等)表现为主,本文从心肾关系的生理病理学出发,以黄连阿胶汤和交泰丸为例,结合相关古籍,阐述两方的配伍理念,进而讨论治疗心肾不交证的药物选择,分析交通心肾的方法。
    • 白丹妮; 魏喜红; 沈梦婷; 王庆伟; 苏瑾
    • 摘要: 目的:考察交泰丸自微乳中小檗碱、黄连碱、巴马汀、药根碱在失眠大鼠体内的血药浓度经时过程,评价交泰丸自微乳的药代动力学及相对生物利用度。方法:采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射法建立失眠大鼠模型,分别灌胃交泰丸自微乳与混悬液,采用UPLC-MS/MS法测定给药后不同时间血浆中小檗碱、黄连碱、巴马汀、药根碱的含量,计算药动学参数。结果:在所建立的色谱条件下,4种成分的线性关系良好,精密度、准确度、稳定性均满足测定生物样品要求。交泰丸自微乳给药后,小檗碱、黄连碱、巴马汀、药根碱的Cmax分别为(412.68±28.45)、(68.65±3.92)、(34.06±3.13)、(40.60±1.22)ng/mL,AUC_(0−∞)分别为(672.70±72.55)、(146.04±25.01)、(71.49±18.67)、(72.25±9.54)ng⋅mL^(-1)⋅h^(-1)。与混悬液组相比,4个成分在失眠大鼠体内的C_(max)、AUC_(0−t)、AUC_(0−∞)均显著提高(P<0.01)。结论:自微乳能促进交泰丸有效成分在失眠大鼠体内的吸收,提高其生物利用度。
    • 陈金红; 刘志超; 樊博雅; 梁嘉钰; 邓芳隽; 李晓凤; 丛紫东; 杜武勋
    • 摘要: 目的 从分子水平探究交泰丸治疗心律失常的作用机制。方法 (1)采用中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)V2.0,检索并获取黄连和肉桂活性成分、靶标,以及心律失常疾病和证候靶标信息,借助平台构建“中药-证素-疾病-靶标-通路”多维网络,获得药物干预疾病的关键靶标,通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书库(Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes,KEGG)进行富集分析,预测交泰丸治疗心律失常的分子机制。(2)选取雄性SD大鼠32只,随机分为对照组(N)、模型组(M)、交泰丸组(J)、阳性药组(Meto)4组,以尾静脉推注肾上腺素(Epi)制造心律失常模型,利用酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、儿茶酚抑素(CST)、神经肽Y(NPY)的含量。结果 (1)交泰丸共筛选出23个活性成分(黄连14个,肉桂9个),心律失常相关靶标850个。这些活性成分通过调控基因表达的正调控、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)级联激活、信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)依赖的共翻译蛋白靶向膜、细胞因子介导的信号通路、调节心室心肌细胞动作电位、通过心脏传导调节心率等生物过程,直接或间接参与促红细胞生成素激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、加速纤维肉瘤蛋白(rapidly accelerated fibrosarcoma,RAF)激活等信号通路,从而发挥抗心律失常的作用。(2)模型组大鼠血浆AngⅡ、CST、NPY含量明显高于对照组(P<0.01),交泰丸组AngⅡ、CST、NPY水平与模型组比较明显下降(P<0.05或P<0.01),且交泰丸组疗效优于阳性药组。结论 通过整合药理学策略结合药效验证,揭示了交泰丸多途径抗心律失常作用的分子机制,验证了RAS系统与交感神经活性在心律失常中的重要作用,并明确交泰丸对心律失常有一定的调节作用,疗效确切。
    • 姜垚
    • 摘要: 目的探讨交泰丸加减治疗心肾不交型失眠症的临床效果。方法选取2019年3月-2020年3月接受治疗失眠患者100例,随机分为对照组和治疗组,各50例,对照组给予右佐匹克隆片治疗,治疗组给予交泰丸加减,疗程为4周,并比较分析两组患者的临床有效率、入睡时间(FST)、睡眠时间(ST)、睡眠效率(SE)以及中医证候积分。结果治疗后,治疗组有效率(92%)明显高于对照组(72%),经治疗,两组患者的入睡时间(FST)、睡眠时间(ST)、睡眠效率(SE)以及中医证候积分具有明显改善,且治疗组要明显好于对照组(P<0.01)。结论交泰丸加减治疗心肾不交型失眠症疗效明显。
    • 吴萍萍; 焦银丽; 眭湘宜
    • 摘要: 目的:观察桂枝甘草龙骨牡蛎汤合交泰丸加减辅治心阳不足证之不寐的临床疗效.方法:90例随机分为对照组与治疗组,两组均给予常规西药治疗,治疗组加用桂枝甘草龙骨牡蛎汤合交泰丸加减治疗,疗程2周.结果:治疗后对照组、治疗组PSQI评分与治疗前比较均下降(P<0.05),且治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05).治疗后两组中医证候均好转(P<0.05),总有效率治疗组高于对照组(P<0.05).结论:桂枝甘草龙骨牡蛎汤合交泰丸加减辅治心阳不足证之不寐疗效较好.
    • 韩洪翠; 张艳玲; 路芳; 毕磊; 黄运芳; 马鹏凯; 张玉杰
    • 摘要: 目的 运用分子对接技术与靶标mRNA表达相结合方法,探索交泰丸治疗失眠症药效物质及分子作用机制.方法 选择5-羟色胺1A(5-HT1A)受体、γ-氨基丁酸(GABAA)受体、多巴胺D3(DRD3)受体作为对接蛋白靶标,将其分别与交泰丸中主要黄连生物碱进行分子对接,明确各成分与靶标结合的强度;腹腔注射对氯苯丙胺酸建立小鼠失眠症模型,并分别予小檗碱(BBR)、黄连碱(COP)、巴马汀(PAL)、表小檗碱(EBBR)、药根碱(JAT)5种生物碱灌胃,连续7 d,测定小鼠脑组织5-HT1A受体、GABAA受体α1亚型(Gabra1)受体和DRD3受体的mRNA表达.结果 以5-HT1A为分子靶标,各配体对接评分顺序为EBBR>阿米替林>COP>BBR>PAL>JAT;以GABAA为分子靶标,对接评分顺序为COP>BBR>EBBR>PAL>JAT>巴比妥;以DRD3为分子靶标,对接评分顺序为BP-897>EBBR>PAL>COP>JAT>BBR.与模型组比较,除COP对DRD3表达上调不明显外,各给药组5-HT1A、Gabra1和DRD3 mRNA表达均显著上调(P<0.05,P<0.01).结论 原小檗碱型生物碱是交泰丸主要药效成分,其中小檗碱作用最强;交泰丸治疗失眠症的机制可能是通过调节5-HT1A、Gabra1、DRD3等受体的表达完成.
    • 王蔚陆; 杨若聪; 贾彩霞; 庞小涵; 陈与丰; 陈愉; 李思琪; 赵慧辉
    • 摘要: 目的:运用网络药理学技术探讨交泰丸治疗失眠与口疮的作用机制.方法:第一步,检索TCMSP等药物数据库获取黄连和肉桂的有效成分和靶点,两者靶点取并集,就是交泰丸总的作用靶点.第二步,检索OMIM等疾病数据库获取口疮与失眠的基因靶点,两者取交集,就是引起上述疾病发生的共有靶点,最后把方剂总的靶点与两种疾病共有靶点进行关联,就得到交泰丸治疗两种疾病的关键位点.第三步,使用Cytoscape软件构建方剂-成分-靶点-疾病网络,第四步,把得到的关键靶点提交至String平台,构建蛋白相互作用网络(PPI),然后应用分子复杂检测(MCODE)算法进行模块分析,cytohubbe插件进行核心靶点筛选,并把核心靶点录入DisGeNET数据库中,评估基因与疾病的关联度,最后使用Metascape工具对关键靶点进行生物富集与通路分析,并构筑靶点通路图.结果:得到交泰丸19个有效成分456个药物靶点.口疮4124个基因靶点;失眠2622个基因靶点,两种疾病共有基因位点813个,交泰丸治疗口疮的靶点有294个,治疗失眠的靶点有159个,294个靶点与159个靶点取交集得到108个关键靶点.合并简化得到129个节点,386条边的网络图.把108个关键靶点提交至String平台绘制PPI网络,共涉及107个节点,848条边,MCODE分析出6大模块,遴选出10个核心靶点.靶点通路图共涉及103个节点,367条边.结论:通过检索化合物来源数据库,发现方剂成分可以抑制神经突触兴奋,减少不良刺激,改善睡眠,提高机体免疫力,维持内环境稳态,限制炎性损伤,从而修复黏膜.根据生物富集分析结果发现,靶点分子功能主要和神经内分泌递质有关;细胞成分主要和突触膜有关;生物过程主要和免疫炎症与体内激素有关,Kegg通路分析发现,cAMP、HIF-1和Ca2+信号,糖尿病并发症中的AGE-RAGE通路影响着疾病的转归.根据中医异病同治的理论和网络药理学研究显示,该方紧扣病机,直达病所,是治疗心肾不交证型的经典方剂.
    • 唐静; 郭明阳; 刘德芳; 晏姣; 刘涛; 李莞; 刘碧莹
    • 摘要: 交泰丸原方以重黄连轻肉桂的特点用于心火亢而肾水不升的心肾不交证,近现代所著方书文献也均从"心肾不交"的理论出发,探讨交泰丸的临床应用.本文基于"少火升气"的理论特点,认为交泰丸以大辛大温的肉桂配伍清热降火的黄连,具有寒热同用、少火生气、升降相应和心肾同调的组方思想.交泰丸一寒一热以达少火生气,一升一降以实现心肾同调,配伍精炼,药味少.临证掌握其组方思想和配伍特点后,无需固守原方药量配比,可以结合患者阳与气之主次轻重,灵活调整肉桂和黄连的剂量,以达更好的临床疗效.
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