神经肽Y

摘要： 目的分析前列环素(PGI_(2))联合神经肽Y(NPY)对糖尿病肾病患者发生心血管不良事件的预测价值。方法选择2017年1月—2018年5月收治的糖尿病肾病196例作为研究对象。根据随访期间是否发生心血管不良事件分为发生心血管不良事件组34例和未发生心血管不良事件组162例。比较两组血浆PGI_(2)、NPY、动脉粥样硬化指标及其他临床资料。分析血浆PGI_(2)、NPY水平与动脉粥样硬化指标的相关性及糖尿病肾病患者发生心血管不良事件的影响因素,评价血浆PGI_(2)联合NPY对糖尿病肾病患者心血管不良事件的预测效能。结果发生心血管不良事件组与未发生心血管不良事件组在冠心病、三酰甘油、PGI_(2)、NPY、动脉内-中膜厚度(CIMT)、颈-股动脉脉搏波速度(CFPWV)和股动脉内-中膜厚度(FIMT)方面比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血浆PGI_(2)、NPY和CFPWV均是糖尿病肾病患者发生心血管不良事件的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。糖尿病肾病患者CIMT、FIMT、CFPWV均与血浆PGI_(2)水平呈负相关(r=-0.271、-0.325、-0.431,P<0.05),与NPY水平呈正相关(r=0.250、0.290、0.395,P<0.05)。血浆PGI_(2)联合NPY预测心血管不良事件发生的AUC均大于血浆PGI_(2)、NPY单独检测及CFPWV(P<0.01)。结论血浆PGI_(2)水平下降和NPY水平升高与糖尿病肾病患者心血管病变有关,二者联合预测心血管不良事件发生的效能较好。

摘要： 目的:观察血清前列腺素E2(PGE2)及神经肽Y(NPY)在癌性神经病理性疼痛(NP)患者中表达,并分析二者与阿片耐受指数(OTI)的关系。方法:选取2018-01~2020-09乳山市人民医院疼痛科收治的85例癌性NP患者为研究对象,患者均在本院接受阿片药物治疗,治疗周期91d;于入院时、治疗30d、60d、91d时评估NP患者疼痛程度[采用视觉模拟评分量表(VAS)评估],并检测患者各时点血清PGE2、NPY水平;根据治疗91d时VAS评分分组;计算各组患者OTI,分析不同时点血清PGE2、NPY水平与癌性NP患者OTI的关系。结果:85例癌性NP患者经评估,治疗30d、60d、91d,患者VAS评分均较入院时升高,且随着时间延长,VAS评分逐渐升高,治疗91d时升高最为显著(P0,P<0.05),且在入院时相关系数r最大。结论:血清PGE2、NPY在癌性NP患者中过表达,二者过表达与OTI存在一定联系。

摘要： 目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆神经肽Y(NPY)和β内啡肽(β-EP)水平的差异。方法将接受多导睡眠仪监测的打鼾患者根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度、重度OSAS组和非OSAS组,每组纳入12例。使用酶联免疫法测定所有研究对象的血浆NPY和β-EP水平。结果各组研究对象的体重指数(BMI)差异有统计学意义(P0.05)。结论OSAS患者血浆NPY及β-EP水平高于非OSAS患者,NPY和β-EP可能参与了OSAS的发生发展。

摘要： 目的探究补肾健脾和胃法联合西药治疗老年顽固性便秘效果及对Wexner便秘评分、肠道菌群的影响。方法选取2019年6月—2021年1月收治的老年顽固性便秘76例,按照治疗方法分为观察组和对照组各38例,对照组给予聚乙二醇治疗,观察组在对照组基础上予以补肾健脾和胃法治疗。比较治疗4周后2组中医证候疗效差异,比较治疗前及治疗4周后2组中医症状积分、便秘严重程度(Wexner便秘评分)、肠道菌群状态、血清学指标[P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、胃动素(MOT)]变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗4周后中医症状积分、Wexner便秘评分、VIP、NPY水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。2组治疗4周后SP、MOT水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗4周后,观察组双歧杆菌、乳酸杆菌水平高于治疗前和对照组,大肠埃希菌、肠球菌水平低于治疗前和对照组(P<0.05)。结论补肾健脾和胃法联合西药治疗老年顽固性便秘效果较好,可降低Wexner便秘评分,有利于肠道菌群及胃肠道激素水平调节。

摘要： 目的:探讨左卡尼汀对重症肺炎致心力衰竭患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(IcTnI)、脑钠肽(BNP)及神经肽Y(NPY)水平的影响。方法:选取2017-04~2019-07于我院就诊的重症肺炎致心力衰竭患儿106例作为研究对象,按随机数字法分为两组,各53例。两组均行基本治疗,对照组给予抗感染、利尿、抗血管、强心等对症治疗,在此基础上,观察组加用左卡尼汀治疗。比较治疗7d后临床疗效、治疗前及治疗7d后实验室指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(IcTnI)、脑钠肽(BNP)、神经肽Y(NPY)]水平及治疗期间不良反应情况。结果:治疗7d后,观察组总疗效高于对照组(P0.05)。结论:左卡尼汀针对重症肺炎致心力衰竭患儿可有效降低CK-MB、cTnI、BNP及NPY心肌损伤标志物水平,促进治疗疗效,且用药安全性较高。

摘要： 目的:探讨滋肾宁心胶囊治疗围绝经期高血压的疗效及对性激素水平、胰岛素抵抗的影响。方法:选择2020年9月至2021年6月于石家庄市中医院治疗的围绝经期高血压患者100例,以随机数字表法分为对照组和研究组,每组50例。对照组患者给予缬沙坦片治疗,研究组患者加用滋肾宁心胶囊,疗程为1个月。分别于治疗前后,检测两组患者睾酮(T)、孕酮(P)、性激素结合蛋白(SHGB)、雌二醇(E_(2))、神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)、前列环素(PGI_(2))、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Chemerin蛋白、舒张压和收缩压水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行Kupperman评分及中医证候评价,比较两组患者的临床疗效。结果:与对照组相比,研究组患者治疗后E;、SHBG、NT和PGI;水平升高,NPY、AngⅡ、P和T水平降低,Chemerin蛋白、HOMA-IR水平降低,舒张压、收缩压水平降低,Kupperman评分、中医证候评分降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的总有效率为96.00%(48/50),高于对照组(80.00%,40/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋肾宁心胶囊治疗围绝经期高血压,可改善患者性激素紊乱状态,调节NT、PGI_(2)、AngⅡ和NPY水平,改善血压及胰岛素抵抗,提高临床疗效。

摘要： 目的 研究醒脑静注射液联合健康教育在酒精依赖戒断后情感障碍中的应用效果。方法 选取温州康宁医院2019年3月至2021年6月期间接诊的120例男性酒精依赖戒断后情感障碍患者进行研究。将其按随机数字表法随机分为研究组60例与对照组60例。对照组采用氟西汀及健康教育进行治疗,评分研究组采用醒脑静注射液联合氟西汀及健康教育进行治疗。记录并比较两组患者的治疗疗效、治疗前后焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分和血清NPY、5-HT水平及治疗后不良反应发生率与复发率。结果 对照组总有效率83.33%,低于研究组的96.67%(P0.05),两组患者在治疗后的SDS、SAS均下降,且对照组高于研究组(P0.05),两组患者治疗后的5-HT、NPY水平升高,且对照组低于研究组(P<0.05);对照组的不良反应发生率为26.67%,与研究组的10.00%比较,差异有统计学意义(P<0.05),研究组患者的复饮率为13.33%,明显低于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 醒脑静注射液联合氟西汀及健康教育对治疗男性酒精依赖戒断后情感障碍患者有显著的疗效,能明显改善患者的临床症状,且能降低患者治疗后不良反应发生率及复发率,这可能与患者血清中NPY、5-HT水平的提高有关,具有临床应用价值,值得推广。

摘要： 神经肽Y广泛存在于中枢和周围神经系统、心血管系统等,当交感神经活性增强时,其与去甲肾上腺素共同释放。神经肽Y与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,包括高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等,但具体作用机制仍有待进一步探索。心脏自主神经系统紊乱参与多种心血管疾病的病理生理过程,而通过调控神经肽Y释放及其与受体结合等方式可实现自主神经系统再平衡。未来,针对神经肽Y的受体拮抗剂有望成为治疗心血管疾病的新策略。

摘要： 目的分析、探讨血清神经肽Y(NPY)表达水平与子宫内膜异位症(EMS)患者疼痛、焦虑和抑郁症状的相关性。方法采集2018年1月至2020年12月江西省人民医院病理诊断为子宫内膜异位症患者108例的血清标本和健康对照者102例的血清标本,通过酶联免疫吸附试验(Elisa法)检测血清NPY在研究组和对照组以及研究组不同疼痛程度组间的表达,同时探讨血清NPY与EMS患者焦虑、抑郁的关系。结果血清NPY在对照组中表达水平为(95.13±11.04)pg/ml,在研究组中表达水平为(147.80±21.83)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);EMS患者疼痛程度越强,血清NPY水平越高,疼痛亚组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);EMS疼痛伴焦虑、抑郁者与对照组相比,血清NPY表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清NPY在EMS患者中高表达,其水平与EMS患者疼痛程度正相关,与EMS疼痛患者焦虑、抑郁程度负相关,表明NPY可能参与EMS的发病机制,其表达与EMS机体的情感障碍、应激状态密切相关。

摘要： 目的:观察不同配伍比例的枳实-白芍对便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠血清胃肠神经递质水平的影响,探讨其治疗C-IBS的可能机制。方法:取SPF级Wistar成年雄性大鼠60只,随机留取10只大鼠作为空白组。其余50只大鼠为实验组,均采用冰生理盐水灌胃的方法制备C-IBS模型,实验过程中5只大鼠脱落。造模成功后将实验组大鼠随机分为模型对照组、匹维溴铵组(13.5 mg·kg^(-1))、枳实-白芍1∶1组(枳实0.82 g·kg^(-1),白芍0.82 g·kg^(-1))、枳实-白芍1∶2组(枳实0.82 g·kg^(-1),白芍1.64 g·kg^(-1))、枳实-白芍2∶1组(枳实1.64 g·kg^(-1),白芍0.82 g·kg^(-1)),每组9只。各组大鼠每天灌胃相应药物,空白组和模型对照组给予等量蒸馏水灌胃,持续14 d。给药结束后测定各组大鼠粪便相关指标以及血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、生长抑素(SS)、神经肽Y(NPY)、内皮素(ET)的水平。结果:与空白组比较,模型对照组大鼠的粪便性状评分、粪点数降低(P<0.05),血清中5-HT、SP、CGRP、SS水平升高(P<0.01),血清中NPY、ET水平降低(P<0.01)。与模型对照组比较,枳实-白芍不同配伍比例组粪便性状评分、粪点数均升高(P<0.01或P<0.05),血清中5-HT、SP、CGRP、SS水平均降低(P<0.01或P<0.05),血清中NPY、ET水平均升高(P<0.01)。结论:枳实-白芍治疗C-IBS的机制可能与降低血清中5-HT、SP、CGRP、SS的水平以及升高血清中NPY、ET的水平,从而改善胃肠动力有关。

摘要： 目的：通过电刺激兔颈脊神经节,检测颈交感神经节内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,研究颈交感神经节与颈脊神经节间的通路联系,探讨颈性眩晕发病机制中的神经解剖学基础. 方法：96只新西兰兔随机分为C2、C3、C4、C5、C6、C7组及相应对照组(每组8只),麻醉后显露相应的脊神经节,给予波宽0.5ms、频率30Hz、5v电刺激,5秒/次,每1min重复1次,共5次,30min后.灌注固定,切取双侧颈上、下交感神经节,切片,免疫反应,染色,观察. 结果：电刺激C2、C3脊神经节后,同侧颈上交感神经节内NPY含量升高(P<0.05);电刺激C4、C5脊神经节后,同侧颈上交感神经节和颈下交感神经节内NPY含量均有明显变化(P<0.05);电刺激C6、C7脊神经节后,同侧颈下交感神经节内NPY含量升高(P<0.05). 结论：颈脊神经节和颈交感神经节间存在神经电生理上的通路联系,且具有节段性、同侧性特点,为颈性眩晕的发病机制及临床分型提供了实验依据和理论基础.

摘要： 目的：通过电刺激兔颈脊神经节,检测颈交感神经节内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,研究颈交感神经节与颈脊神经节间的通路联系,探讨颈性眩晕发病机制中的神经解剖学基础. 方法：96只新西兰兔随机分为C2、C3、C4、C5、C6、C7组及相应对照组(每组8只),麻醉后显露相应的脊神经节,给予波宽0.5ms、频率30Hz、5v电刺激,5秒/次,每1min重复1次,共5次,30min后.灌注固定,切取双侧颈上、下交感神经节,切片,免疫反应,染色,观察. 结果：电刺激C2、C3脊神经节后,同侧颈上交感神经节内NPY含量升高(P<0.05);电刺激C4、C5脊神经节后,同侧颈上交感神经节和颈下交感神经节内NPY含量均有明显变化(P<0.05);电刺激C6、C7脊神经节后,同侧颈下交感神经节内NPY含量升高(P<0.05). 结论：颈脊神经节和颈交感神经节间存在神经电生理上的通路联系,且具有节段性、同侧性特点,为颈性眩晕的发病机制及临床分型提供了实验依据和理论基础.

摘要： 目的：通过电刺激兔颈脊神经节,检测颈交感神经节内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,研究颈交感神经节与颈脊神经节间的通路联系,探讨颈性眩晕发病机制中的神经解剖学基础. 方法：96只新西兰兔随机分为C2、C3、C4、C5、C6、C7组及相应对照组(每组8只),麻醉后显露相应的脊神经节,给予波宽0.5ms、频率30Hz、5v电刺激,5秒/次,每1min重复1次,共5次,30min后.灌注固定,切取双侧颈上、下交感神经节,切片,免疫反应,染色,观察. 结果：电刺激C2、C3脊神经节后,同侧颈上交感神经节内NPY含量升高(P<0.05);电刺激C4、C5脊神经节后,同侧颈上交感神经节和颈下交感神经节内NPY含量均有明显变化(P<0.05);电刺激C6、C7脊神经节后,同侧颈下交感神经节内NPY含量升高(P<0.05). 结论：颈脊神经节和颈交感神经节间存在神经电生理上的通路联系,且具有节段性、同侧性特点,为颈性眩晕的发病机制及临床分型提供了实验依据和理论基础.

摘要： 目的：通过电刺激兔颈脊神经节,检测颈交感神经节内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,研究颈交感神经节与颈脊神经节间的通路联系,探讨颈性眩晕发病机制中的神经解剖学基础. 方法：96只新西兰兔随机分为C2、C3、C4、C5、C6、C7组及相应对照组(每组8只),麻醉后显露相应的脊神经节,给予波宽0.5ms、频率30Hz、5v电刺激,5秒/次,每1min重复1次,共5次,30min后.灌注固定,切取双侧颈上、下交感神经节,切片,免疫反应,染色,观察. 结果：电刺激C2、C3脊神经节后,同侧颈上交感神经节内NPY含量升高(P<0.05);电刺激C4、C5脊神经节后,同侧颈上交感神经节和颈下交感神经节内NPY含量均有明显变化(P<0.05);电刺激C6、C7脊神经节后,同侧颈下交感神经节内NPY含量升高(P<0.05). 结论：颈脊神经节和颈交感神经节间存在神经电生理上的通路联系,且具有节段性、同侧性特点,为颈性眩晕的发病机制及临床分型提供了实验依据和理论基础.

摘要： 目的：通过电刺激兔颈脊神经节,检测颈交感神经节内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,研究颈交感神经节与颈脊神经节间的通路联系,探讨颈性眩晕发病机制中的神经解剖学基础. 方法：96只新西兰兔随机分为C2、C3、C4、C5、C6、C7组及相应对照组(每组8只),麻醉后显露相应的脊神经节,给予波宽0.5ms、频率30Hz、5v电刺激,5秒/次,每1min重复1次,共5次,30min后.灌注固定,切取双侧颈上、下交感神经节,切片,免疫反应,染色,观察. 结果：电刺激C2、C3脊神经节后,同侧颈上交感神经节内NPY含量升高(P<0.05);电刺激C4、C5脊神经节后,同侧颈上交感神经节和颈下交感神经节内NPY含量均有明显变化(P<0.05);电刺激C6、C7脊神经节后,同侧颈下交感神经节内NPY含量升高(P<0.05). 结论：颈脊神经节和颈交感神经节间存在神经电生理上的通路联系,且具有节段性、同侧性特点,为颈性眩晕的发病机制及临床分型提供了实验依据和理论基础.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 本发明公开了一种基于大麻肽(r)VD‑Hpα和神经肽FF的嵌合肽及其制备方法与应用，即基于(r)VD‑Hpα的N末端序列与神经肽FF的C末端序列构建而成的全新嵌合肽VF‑11和VF‑13。与现有技术相比，本发明具有如下优势：(1)与已报道的(r)VD‑Hpα及(m)VD‑Hpα相比，VF‑11和VF‑13在体内的镇痛活性有所加强，产生了比母体分子更有效的镇痛效果。(2)VF‑11和VF‑13解决了经典大麻类激动剂以及母体分子存在的镇痛耐受的问题，产生了无耐受形式的镇痛效果，可用于急性痛和病理性疼痛的治疗。

摘要： 本发明提供了一种基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽，该嵌合肽是以高效的阿片肽Biphalin和神经肽FF为化学模板，在保留阿片高效激动剂和神经肽FF“关键药效团”的基础上构建而成。体内痛觉调节、耐受和胃肠运动等一系列的药理学实验表明：本发明基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽BN-9表现出比吗啡更强的中枢镇痛活性，并具有无镇痛耐受、对胃肠运动影响小等优点，有效克服了阿片类镇痛药物普遍存在的耐受和便秘等副作用问题。此外，侧脑室注射BN-9能显著地抑制福尔马林所引起的急性痛和炎症痛，且镇痛作用稍强于吗啡，因此该嵌合肽BN-9制备临床镇痛药物方面具有潜在的应用价值。

摘要： 本发明提供了一种基于内吗啡肽2和神经肽FF的嵌合肽，其在保留内吗啡肽2的N末端结构和神经肽FF的C末端结构基础上，利用内吗啡肽2的C末端和神经肽FF的N末端中都存在的苯丙氨酸残基的特点而构建的一种全新的嵌合肽EN-9。体内的药理学研究发现：EN-9表现出比内吗啡肽2更强、更持续的镇痛活性，并具有无耐受作用、低成瘾性等优点。此外，化合物EN-9皮下EN-9能引起显著的镇痛作用，能克服内吗啡肽外周注射无镇痛活性的缺陷，从而具有用于临床疼痛治疗的潜在应用价值。

摘要： 本发明公开了一类阿片和神经肽FF受体的多靶点多肽，是在基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽BN‑9的基础上进行氨基酸替换，获得一系列能够同时激活阿片和NPFF系统多种受体的多靶点多肽。通过体外cAMP功能鉴定、在体镇痛活性以及中枢副作用等药理学活性的鉴定，表明，该类多靶点多肽能同时激活阿片和神经肽FF受体，具有高效的镇痛活性且不会出现镇痛耐受现象，并且在体温、胃肠运动、心血管活性等方面表现出低副作用的优点。因此，该类多靶点多肽在制备临床镇痛药物方面具有很高的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种基于大麻肽(r)VD‑Hpα和神经肽FF的嵌合肽及其制备方法与应用，即基于(r)VD‑Hpα的N末端序列与神经肽FF的C末端序列构建而成的全新嵌合肽VF‑11和VF‑13。与现有技术相比，本发明具有如下优势：(1)与已报道的(r)VD‑Hpα及(m)VD‑Hpα相比，VF‑11和VF‑13在体内的镇痛活性有所加强，产生了比母体分子更有效的镇痛效果。(2)VF‑11和VF‑13解决了经典大麻类激动剂以及母体分子存在的镇痛耐受的问题，产生了无耐受形式的镇痛效果，可用于急性痛和病理性疼痛的治疗。

摘要： 本发明提供了一种基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽，该嵌合肽是以高效的阿片肽Biphalin和神经肽FF为化学模板，在保留阿片高效激动剂和神经肽FF“关键药效团”的基础上构建而成。体内痛觉调节、耐受和胃肠运动等一系列的药理学实验表明：本发明基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽BN-9表现出比吗啡更强的中枢镇痛活性，并具有无镇痛耐受、对胃肠运动影响小等优点，有效克服了阿片类镇痛药物普遍存在的耐受和便秘等副作用问题。此外，侧脑室注射BN-9能显著地抑制福尔马林所引起的急性痛和炎症痛，且镇痛作用稍强于吗啡，因此该嵌合肽BN-9制备临床镇痛药物方面具有潜在的应用价值。

摘要： 本发明提供了一种基于内吗啡肽2和神经肽FF的嵌合肽，其在保留内吗啡肽2的N末端结构和神经肽FF的C末端结构基础上，利用内吗啡肽2的C末端和神经肽FF的N末端中都存在的苯丙氨酸残基的特点而构建的一种全新的嵌合肽EN-9。体内的药理学研究发现：EN-9表现出比内吗啡肽2更强、更持续的镇痛活性，并具有无耐受作用、低成瘾性等优点。此外，化合物EN-9皮下EN-9能引起显著的镇痛作用，能克服内吗啡肽外周注射无镇痛活性的缺陷，从而具有用于临床疼痛治疗的潜在应用价值。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种碱性磷酸酶响应兼具主动靶向型的自组装神经肽Y类似肽复合物及其制备方法和应用。本发明所提供的L型和/或D型磷酸基团修饰的碱性磷酸酶响应兼具主动靶向型自组装神经肽Y类似肽复合物，具有肿瘤靶向治疗效果，通过改造现有抗癌纳米制剂，通过配体的优化提高了靶向分子体内的稳定性，以及对肿瘤组织的选择性，实现了药物的定向输送、逐步释放，改善了药物的代谢动力学和理化性质，降低了药物的毒副作用。

摘要： 本发明公开了一类阿片和神经肽FF受体的多靶点多肽，是在基于阿片肽Biphalin和NPFF的嵌合肽BN‑9的基础上进行氨基酸替换，获得一系列能够同时激活阿片和NPFF系统多种受体的多靶点多肽。通过体外cAMP功能鉴定、在体镇痛活性以及中枢副作用等药理学活性的鉴定，表明，该类多靶点多肽能同时激活阿片和神经肽FF受体，具有高效的镇痛活性且不会出现镇痛耐受现象，并且在体温、胃肠运动、心血管活性等方面表现出低副作用的优点。因此，该类多靶点多肽在制备临床镇痛药物方面具有很高的应用价值。

摘要： 本发明包括缀合物，所述缀合物包含缀合到环状PYY肽上的单克隆抗体。本发明还涉及药物组合物及其使用方法。新型缀合物可用于预防、治疗或改善本文所公开的疾病和障碍。