肠道损伤

摘要： 本试验旨在揭示桑叶多糖(MLP)对免疫抑制小鼠肠道损伤和微生物多样性的调节作用,初步阐明其作用机制。选择体重(20.0±0.5)g的5周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组(NC组)、环磷酰胺模型组(MC组)、桑叶多糖低剂量组(MLPL组)、桑叶多糖中剂量组(MLPM组)、桑叶多糖高剂量组(MLPH组)和药物对照组(LM组),每组10只小鼠。各组小鼠腹腔注射80 mg/kg BW环磷酰胺(除NC组外),每天1次,连续3 d,以诱导免疫抑制。第4天开始MLPL、MLPM、MLPH和LM组小鼠每天分别灌胃20、40、80 mg/kg BW的MLP和40 mg/kg BW的左旋咪唑,连续给药9 d;NC和MC组小鼠每天灌胃等量饮用水。试验期13 d。采用苏木精-伊红(HE)染色法、定量逆转录PCR(RT-qPCR)法、微生物扩增子法分别测定各组小鼠空肠组织形态学,结肠上皮紧密连接蛋白[闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、封闭蛋白-5(Claudin-5)]、黏液素2(MUC2)、免疫相关因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)]、免疫信号通路相关蛋白[Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65亚基(p65)]的mRNA表达以及盲肠微生物多样性。结果表明:1)与MC组比较,MLPL、MLPM和MLPH组小鼠空肠病理损伤明显减轻。2)与NC组相比,MC组Claudin-5、ZO-1、Occludin、MUC2的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。与MC组相比,MLPM、MLPH和LM组Claudin-5、MUC2的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),MLPM和MLPH组Occludin的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),MLPH组ZO-1的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。3)与NC组相比,MC组TNF-α、IL-1β的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。与MC组相比,MLPM、MLPH和LM组TNF-α、IL-1β的mRNA相对表达量升高(P<0.05),MLPL、MLPM、MLPH和LM组IL-10和TGF-β的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。4)与NC组相比,MC组TLR4、MyD88、p65的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。与MC组相比,MLPM、MLPH和LM组TLR4、MyD88、p65的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。5)与NC组相比,MC组拟杆菌门的相对丰度显著降低(P<0.05);与MC组比较,MLPH组拟杆菌门的相对丰度显著增加(P<0.05)。与NC组相比,MC组免疫抑制相关菌如丁酸弧菌属(Butyricimonas)和真杆菌属(Eubacterium)的相对丰度显著增加(P<0.05),而MLPL、MLPM、MLPH组丁酸弧菌属和真杆菌属的相对丰度显著降低(P<0.05)。由此可见,MLP可通过修复肠道屏障功能、调节免疫细胞因子、改变肠道微生物群落的空间结构来调节免疫应答,拮抗免疫抑制,其调控机制可能与TLR4/MyD88/p65信号通路的激活有关。

摘要： 放射性肠炎(radiation enteritis,RE)是盆腔[1]、腹腔及腹膜后等恶性肿瘤予以放射线治疗后出现的常见并发症之一,较多累及小肠、直肠及结肠[2]。据统计,50%肿瘤患者接受过放射治疗,在25%的肿瘤中放疗起着重要的治疗作用,放射线导致的肠道损伤也随之增加[3-4]。

摘要： 目的观察gasdermin E(GSDME)多肽抑制剂对顺铂诱导的卵巢癌小鼠肠道损伤的影响。方法采用针对半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)在GSDME剪切位点的多肽抑制剂Z-DMLD-FMK,将其作用于接受顺铂化疗的卵巢癌小鼠。选择40只6~7周龄雌性C57BL/6小鼠构建模型,随机分为健康组和卵巢癌组(n=20),两组小鼠再随机分为对照组、顺铂组、GSDME抑制剂组和顺铂+GSDME抑制剂组,各亚组5只。健康组小鼠分组后即予以对应药物干预,卵巢癌组小鼠腹腔注射ID8细胞后15 d予以对应药物干预。记录小鼠的体质量变化,利用荧光活体成像技术评估肿瘤成瘤情况,通过苏木精-伊红(H-E)染色观察肠道组织炎症、损伤程度,Western印迹检测肠道组织中GSDME的表达水平。结果GSDME抑制剂对顺铂的抗卵巢癌作用无明显影响。在所有小鼠中,与对照组相比,顺铂组体质量明显下降,肠道组织明显损伤,肠道组织中GSDME表达增加(P<0.001);与顺铂组相比,顺铂+GSDME抑制剂组体质量增加,肠道组织损伤明显减轻,肠道组织中GSDME表达降低(P<0.05)。结论GSDME多肽抑制剂能抑制顺铂诱导的GSDME活化,从而减轻顺铂诱导的小鼠肠道损伤,且对顺铂的抗卵巢癌作用无影响。

摘要： 鸡球虫病是一种普遍发生的原虫病,主要引起家禽肠道损伤。在饲养管理较差的鸡场,小鸡发病率和死亡率都很高,死亡率有时可以达80%。而且,就算是治愈了,鸡生长发育也会受到严重影响,并成为带虫者。成年鸡感染球虫后,多不发病但带虫,对鸡的产蛋和增重也有一定影响。

摘要： 目的探讨CD28基因在爆震致肠道损伤中的作用及机制。方法将16只健康雄性C577BL/6小鼠随机分入正常对照组(n=8)和爆震伤模型组(n=8),将16只健康雄性CD28基因敲除小鼠随机分入CD28基因缺失组(n=8)和PI3K抑制剂组(n=8)。通过自主研发的爆震伤模型装置建立爆震致肠道损伤模型。每日观察小鼠情况,测量体质量变化;HE染色观察各组肠道损伤情况;TUNEL检测组织细胞凋亡损伤;Western-blot检测肠道组织氧化应激相关蛋白丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)-1、SOD-2及PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达情况。结果爆震伤模型组小鼠活动度降低,体质量明显减轻(P0.05)。与正常对照组小鼠比较,爆震伤模型组肠道组织中PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达升高(P0.05)。结论CD28基因在爆震致肠道损伤中发挥重要作用,其机制可能与PI3K/AKT/Nrf2通路有关。

摘要： 育肥猪群是猪场变现的最后一个环节,但是此阶段猪只容易受到呼吸道和消化道疾病的影响。育肥猪群出现呼吸道和消化道症状时,养殖者可能因选错方案而造成巨大经济损失。特别是对于育肥猪肠道的亚临床感染疾病,很容易被养猪生产者忽视,通常引起猪群肠道损伤、降低猪群生长速度和饲料转化效率。

摘要： 本试验旨在研究三丁酸甘油酯(TB)对产肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)诱导的小鼠肠道损伤的缓解作用。试验1:选用(20±2)g的BALB/c小鼠50只,随机分为5组,每组10只。各组均饲喂基础饲粮,在第4天对照组腹腔注射0.5 mL无菌磷酸盐缓冲液(PBS),试验组腹腔分别注射浓度为5.5×10^(8)、4.9×10^(7)、4.0×10^(6)、6.5×10^(5) CFU/mL的ETEC K88悬液0.5 mL,连续观察3 d临床症状,统计腹泻率和死亡率,剖检、观察肠道病理变化,确定ETEC K88最佳造模剂量。试验2:选择(20±2)g的BALB/c小鼠105只,随机分为7组,每组3个重复,每个重复5只。空白组、阴性对照组饲喂基础饲粮,阳性对照组饲喂添加0.16%金霉素的饲粮,试验1、2、3、4组分别饲喂添加0.05%、0.10%、0.20%、0.30%TB的饲粮。连续饲喂14 d,在第15天空白组小鼠腹腔注射0.5 mL无菌PBS,阴性对照组、阳性对照组和试验组小鼠按照试验1中确定的最佳造模剂量腹腔注射ETEC K88悬液0.5 mL,继续观察3 d,采血、剖检,检测血清中二胺氧化酶(DAO)活性与内毒素(ET)、C-反应蛋白(CRP)和分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,制作空肠组织切片,观察肠道组织形态变化。结果显示:小鼠腹腔注射不同浓度ETEC K88悬液后出现不同程度的腹泻和死亡情况,根据腹泻率和死亡率,确定4.9×10^(7) CFU/mL为ETEC K88建立小鼠腹泻模型的最佳剂量。阳性对照组和试验3、4组的平均日增重与空白对照组差异不显著(P0.05)。小鼠的腹泻率表现为阴性对照组(53.33%)>试验1组(33.33%)>阳性对照组(26.67%)=试验2组(26.67%)>试验3组(20.00%)=试验4组(20.00%)>空白对照组(无腹泻发生)。肠道损伤程度:阴性对照组>试验1组>阳性对照组>试验2组>空白对照组>试验4组>试验3组。与阴性对照组相比,各试验组以及阳性对照组小鼠血清CRP、ET含量和DAO活性均有不同程度降低,以试验3组降低幅度最大,其次为试验4组。与阳性对照组相比,试验3、4组小鼠血清CRP、ET含量和DAO活性均有不同程度降低,但差异不显著(P>0.05)。与阴性对照组相比,试验3、4组小鼠血清SIgA含量分别增加了169.00%(P<0.05)、114.33%(P<0.05)。与阳性对照组相比,试验3、4组小鼠血清SIgA含量分别增加了72.81%(P<0.05)和37.69%(P<0.05)。由此得出,在小鼠基础饲粮中添加0.20%或0.30%的TB可以对抗大肠杆菌感染,缓解ETEC K88诱导的肠道损伤,且效果与添加0.16%的金霉素相当。

摘要： 肠道损伤是猪、禽养殖中的常见病理状态,多种因素包括病原微生物、过敏原、抗营养因子、毒素或致病性化合物皆可引起猪、禽肠道损伤,其中由病原性微生物引起的肠道损伤严重制约着猪、禽养殖业健康发展。为了解决病原性肠道损伤对猪、禽养殖造成的困扰,有必要阐明猪、禽病原性肠道损伤的致病机理以及营养修复机制。本文总结了常见猪、禽肠道损伤及机理,并结合已报道营养调控物质,包括天然植物提取物、微生态制剂和功能性氨基酸等营养调控物质在猪、禽病原性肠道损伤中发挥作用机理的研究进展,为多靶标调控猪、禽肠道损伤营养技术的研究和应用提供参考。

摘要： 目的探讨危重症患者早期肠内营养对营养指标、免疫功能、肠道损伤及并发症的影响。方法选取2018年2月至2019年8月安徽中医药大学附属六安市中医院ICU收治的98例危重症患者作为研究对象,根据患者自身情况分为肠外营养(parenteral nutrition,PN)组41例和早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)组57例,比较治疗前、治疗2周后2组患者营养指标、免疫功能、肠道损伤及肠道黏膜屏障功能、并发症发生情况。结果EEN组前清蛋白(prealbumin,PA)水平与治疗前相比显著提高(P0.05);EEN组患者治疗期间发生电解质紊乱概率显著低于PN组(P0.05)。结论EEN对于改善危重症患者营养水平,提高免疫功能,保护肠道黏膜,减少并发症发生率,有着良好效果。

摘要： 大肠杆菌诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制被揭示近日,中国农业科学院饲料研究所科研团队揭示了大肠杆菌O88通过氧化磷酸化和核糖体途径诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制,为有效防治肉鸭的大肠杆菌病提供理论依据。相关研究结果发表在《细胞与感染微生物学前沿(Frontiers in Cellular and infection microbiology)》上。

摘要： 目的：研究交泰丸(Jiao-tai-wan,JTW)对慢性不完全性睡眠剥夺(chronic partial sleep deprivation,PSD)大鼠肠道损伤的影响和机制. 方法：肥胖抵抗(obesity resistant,OR)大鼠随机分为模型组,不同剂量交泰丸组和艾司唑仑组,另设正常对照组.以噪音干扰建立OR大鼠慢性PSD模型,每日10：00-14：00,连续4周.睡眠剥夺的同时分别给予高低剂量交泰丸或艾司唑仑灌胃.4周后采集各组大鼠血浆及回肠组织,并检测血浆中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)浓度.HE染色观察回肠上皮病理改变,免疫荧光和Western blot方法测定回肠组织紧密连接蛋白Occludin(Ocln)、生物钟隐花色素1蛋白和隐花色素2蛋白(cryptochromes,Cry1and Cry2)的表达. 结果：交泰丸可显著降低睡眠剥夺OR大鼠血浆LPS水平,改善睡眠剥夺引起的肠道损伤的病理改变,上调肠道紧密链接蛋白Ocln及生物钟蛋白Cry1和Cry2的表达. 结论：交泰丸对慢性PSD大鼠肠道具有一定的保护作用,其机制可能与上调肠道生物钟蛋白Cry1、Cry2及肠道紧密连接蛋白Ocln的表达相关.

摘要： 文章介绍了断奶乳猪肠道损伤的表现及原因，阐述了目前修复肠道损伤的主要产品，有单一类添加剂、血浆蛋白粉、肠膜蛋白粉等饲料。

摘要： 玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEN)是霉菌毒素的一种,妊娠母体受到ZEN的损伤后对胎儿的生长发育可能造成严重影响.母猪繁殖力与产仔率低,胎儿发育不正常等问题给中国畜牧业带来巨大的生产压力和经济损失.肠道是动物体应对外来毒性物质的第一道生理屏障,同时也是首先受到饲粮污染伤害的器官之一.埃洛石(HNTs)作为一种自然产生的纳米材料,自然界中存在量丰富,可以充当生物材料,已应用于生物技术、制药学和医学研究等领域.本试验的目的是首先以妊娠母鼠为研究对象,初步探讨妊娠母体饲喂含有ZEN的日粮对母体以及子代肠道损伤情况及其可能机理;其次以妊娠母鼠为研究对象,研究母鼠饲喂含有ZEN的日粮对其肠道损伤作用、对子代肠道生长发育的影响,以及添加改性埃洛石(MHNTs)的脱毒效果,拟为解决畜牧生产中的实际问题提供理论依据.192只健康妊娠大鼠随机分为4组:ZEN0(对照组)、ZEN50、ZEN100和ZEN150,每组48只,分别饲喂含有ZEN 0.3、48.5、97.6和146 mg/kg饲粮,试验期为妊娠0～7 d.结果表明,妊娠第7d,ZEN对母鼠肠道造成氧化应激损伤(P＜0.05),免疫损伤(P＜0.05),改变肠道绒毛形态结构(P＜0.05),降低肠道结构蛋白claudin-4,occludin以及connexin (Cx) 43的表达(P＜0.05),并且损伤具有剂量相关性.在高ZEN剂量组(ZEN100和ZEN 150)断奶母鼠肠道仍然存在上述损伤现象(P＜0.05),表明妊娠0～7 d饲喂ZEN对母鼠肠道造成的损伤可能持续到断奶阶段.母体摄入高剂量ZEN组(ZEN100和ZEN150)造成子鼠肠道IL-8蛋白表达下降(P＜0.05),表明母体ZEN对断奶子鼠肠道发育造成不良影响.转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)表达量升高(P＜0.05),表明ZEN造成氧化损伤和免疫损伤的机理之一可能是由介导的通路.综上所述,ZEN造成妊娠母体肠道损伤,影响子代肠道发育,且具有剂量相关性.添加MHNTs可以有效缓解ZEN造成的母体肠道损伤和子代肠道发育损伤.

摘要： 本文介绍了腹部开放伤合并海水浸泡的肠道致伤中高渗高碱性、低温及含菌高对机体的影响，，从细胞分子生物学、病理生理学、组织学方面，研究了腹部开放伤合并海水浸泡致肠道损伤的特点，并探讨了腹部开放伤合并海水浸泡致肠道损伤的救治步骤及策略：打捞、初步清创、补充血容量、应用激素、应用抗生素、进一步清创及复温。

摘要： 现代医学对脾虚证的定义为，以胃肠道消化系统功能紊乱为主，及免疫、血液、神经等系统功能的一种综合病症。在消化系统研究中肝脏的功能至关重要，它是机体最大的实质器官，占据动物体2%左右体重，是机体重要的合成降解器官，合成蛋白，降解有毒有害物质排除体外，合成胆汁及酶类，参与食物的消化与吸收等。脾虚证中肝脏功能出现障碍，如糖原代谢障碍，脂类代谢障碍，胆红素代谢障碍，免疫功能能抑制等。本试验通过临床构建LPS诱导的小鼠肠道损伤病理模型，观察白头翁汤方剂及其成分小檗碱与药根碱对模型的保护效果，并且通过检测小鼠血清中NO/ET-1含量变化，进一步探讨中药发挥作用机制与微血管之间的关系，为中药作用机理的研究提供试验依据。

摘要： 在集约化养猪场中,普遍采用仔猪早期断奶技术来提高母猪繁殖率,减少母畜向仔畜的疾病传播。但仔猪早期断奶同时也给仔猪带来了许多不利的影响。rn 最直接的影响是引起仔猪肠道损伤,从而使仔猪腹泻。本文对早期断奶应激对仔猪肠道的影响机理进行了综述,并总结了缓解仔猪断奶应激,防止腹泻的营养调控措施。

摘要： 目的：探讨加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用.rn 方法：随机将32只SD大鼠分为正常组(A组),模型组(B组),加味痛泻要方组(C组),思密达组(D组).直线加速器单次给予全腹12.0Gy6Mv-X线照射,建立急性放射性肠炎模型.造模后连续7天给药.取回盲部近端小肠,光镜观察相关形态学指标,以Chiu标准进行肠黏膜损伤分级,并测定肠黏膜NO含量.rn 结果：C组、D组小肠绒毛较完整,小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度与B组比较有差异(P＜0.05)；C组、D组Chiu分级0-Ⅱ度,与(B组)比较均有显著差异(P＜0.01)；肠黏膜NO含量C组与D组比较有差异(P＜0.05)；rn 结论：加味痛泻要方能加速辐射损伤肠道黏膜的修复,对于维持肠道黏膜屏障结构和功能的稳定性具有良好作用,其机制可能与抑制炎性介质NO的产生有关.

摘要： 肠道损伤是尿毒症的常见并发症.同型半胱氨酸(Hcy)作为重要的肠源性尿毒症毒素,是否是参与尿毒症状态下肠道通透性改变和肠上皮屏障功能障碍目前仍不清楚.本研究旨在研究Hcy对体外和体内肠上皮结构和功能的影响.

摘要： 目前,关于钒对肠道抗氧化功能的影响未见系统报道.在家禽中因其特有的组织结构,使得黏膜系统成为了机体系统中重要组成部分之一,发挥着其重要的生理生化功能.本实验在日粮中添加不同水平的钒,通过对肠道四个不同部分(十二指肠、空肠、回肠和盲肠扁桃体)生化指标的测定,衡量机体抗氧化功能的变化,并探讨其影响机理.同时,为钒作为一种饲料添加剂的可行性和实际生产中的钒中毒诊治提供理论依据.rn 研究表明，钒具有产生活性氧的能力，而过多的产生活性氧可能会导致抗氧化酶和脂质过氧化作用的改变。因此，钒产生自由基的能力可能通过降低抗氧化系统中重要的生物细胞化合物的浓度，使得细胞更容易受到损伤。由于肠道中的内容物（氧化食物、过渡金属）等所产生的活性氧化物不断的暴露在其管腔中，所以肠黏膜极易受到氧化应激。如果这种氧化应激过程长期的存在于肠细胞中，由于过氧化脂质的不断积累，过量的自由基引起蛋白质结构损伤，破坏细胞结构和功能，肠黏膜屏障就会受到损伤。机体内存在氧化，抗氧化平衡，SOD和CAT是抗氧化酶系统的重要组成部分，SOD是机体内主要的自由基清除酶，其活力反应了机体清除氧自由基的能力及内源性抗氧化能力，CAT则是通过高活性的羟自由基来分解过氧化氢和保护组织，而GSH-Px可通过催化还原有机和无机过氧化物，抑制脂质过氧化反应使机体免受过氧化损伤。有报道表明，钒盐在氧化反应中可以催化过氧化氢自由基、羟自由基和次级派生的自由基；此外，羟自由基是导致氧化应激反应的主要氧自由基之一。GSH是重要的非酶抗氧化物质，是细胞质中最强的还原剂之一，可以将+5钒还原为+4钒或VO2+，而且GSH作为细胞内的一种防御物质，可以抑制细胞内自由基的产生，尤其是活性氧的中间产物，自由基过量也会消耗谷胱甘肽的产生。而MDA则是反应机体内自由基积累而导致组织抗氧化损伤程度的重要指标，MDA含量增加使超氧阴离子自由基的清除受到障碍，从而诱发组织内脂质过氧化。综上所述，日粮钒添加量超过30mg/kg可明显降低十二指肠、空肠、回肠和盲肠扁桃体抗氧化能力，通过降低抗氧化酶活性和抗氧化物含量，升高脂质过氧化水平，最终导致肠道结构和功能的损伤。

摘要： 目前,关于钒对肠道抗氧化功能的影响未见系统报道.在家禽中因其特有的组织结构,使得黏膜系统成为了机体系统中重要组成部分之一,发挥着其重要的生理生化功能.本实验在日粮中添加不同水平的钒,通过对肠道四个不同部分(十二指肠、空肠、回肠和盲肠扁桃体)生化指标的测定,衡量机体抗氧化功能的变化,并探讨其影响机理.同时,为钒作为一种饲料添加剂的可行性和实际生产中的钒中毒诊治提供理论依据.rn 研究表明，钒具有产生活性氧的能力，而过多的产生活性氧可能会导致抗氧化酶和脂质过氧化作用的改变。因此，钒产生自由基的能力可能通过降低抗氧化系统中重要的生物细胞化合物的浓度，使得细胞更容易受到损伤。由于肠道中的内容物（氧化食物、过渡金属）等所产生的活性氧化物不断的暴露在其管腔中，所以肠黏膜极易受到氧化应激。如果这种氧化应激过程长期的存在于肠细胞中，由于过氧化脂质的不断积累，过量的自由基引起蛋白质结构损伤，破坏细胞结构和功能，肠黏膜屏障就会受到损伤。机体内存在氧化，抗氧化平衡，SOD和CAT是抗氧化酶系统的重要组成部分，SOD是机体内主要的自由基清除酶，其活力反应了机体清除氧自由基的能力及内源性抗氧化能力，CAT则是通过高活性的羟自由基来分解过氧化氢和保护组织，而GSH-Px可通过催化还原有机和无机过氧化物，抑制脂质过氧化反应使机体免受过氧化损伤。有报道表明，钒盐在氧化反应中可以催化过氧化氢自由基、羟自由基和次级派生的自由基；此外，羟自由基是导致氧化应激反应的主要氧自由基之一。GSH是重要的非酶抗氧化物质，是细胞质中最强的还原剂之一，可以将+5钒还原为+4钒或VO2+，而且GSH作为细胞内的一种防御物质，可以抑制细胞内自由基的产生，尤其是活性氧的中间产物，自由基过量也会消耗谷胱甘肽的产生。而MDA则是反应机体内自由基积累而导致组织抗氧化损伤程度的重要指标，MDA含量增加使超氧阴离子自由基的清除受到障碍，从而诱发组织内脂质过氧化。综上所述，日粮钒添加量超过30mg/kg可明显降低十二指肠、空肠、回肠和盲肠扁桃体抗氧化能力，通过降低抗氧化酶活性和抗氧化物含量，升高脂质过氧化水平，最终导致肠道结构和功能的损伤。

摘要： 本发明涉及产酪酸有益菌的新用途，具体涉及一种或一种以上产酪酸(丁酸)有益菌在制备预防和治疗重症疾病中肠道屏障损伤及损伤后并发症的制剂中的应用，其中所述预防和治疗重症疾病中肠道屏障损伤及损伤后并发症是指通过在肠道产生酪酸，将酪酸引入肠道，而提供肠粘膜能量、促进肠粘膜细胞增殖和抑制肠粘膜细胞凋亡，改善肠粘膜通透性，预防和治疗肠粘膜屏障损伤而发挥对肠屏障的防治作用。

摘要： 本发明提供了肉苁蓉总苷及松果菊苷在制备用于预防和治疗酒精性肝损伤伴肠道损伤和调节肠道菌群的药物中的应用。药理实验结果表明，在酒精性肝损伤小鼠模型中，肉苁蓉总苷及松果菊苷能够减轻小鼠肝脏组织形态损伤，降低小鼠肝脏的脂质沉积，降低小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量，减轻小鼠肝脏的氧化损伤，减少内毒素等有害物质对肝脏的损害，同时还能够减轻小鼠小肠组织形态损伤，改善肠壁绒毛完整性，以及调节肠道菌群紊乱。由此可见，本发明具有开发成一种能够同时保护酒精性肝损伤和酒精性肠道损伤的药物的前景，有重要的临床意义和商业价值。

摘要： 本发明属中药领域，涉及一种防治酒精所致肠道损伤和肝损伤的中药复方制剂及其制备方法。本发明采用中药白术、丹参、枳壳、白芍、葛根、泽泻、五味子、姜黄的提取物加入药物辅料制成颗粒剂、片剂、胶囊剂、泡腾片等口服固体制剂剂型。本发明经动物模型试验表明：可显著减轻酒精所致的肝组织脂肪变性和炎症变化，显著降低肝组织甘油三酯含量和血清ALT活性，并有显著的抗脂质过氧化损伤效应；可显著改善酒精所引起的小肠超微结构的病理变化，拮抗酒精引起的小肠通透性的增加，从而减轻内毒素肠渗漏，以及降低肝组织P-Iκ B、TNF-α蛋白表达及血浆TNF-α含量。本药物具有显著的抗酒精性肠道损伤和肝损伤的作用。

摘要： 公开的是包括人乳寡糖的营养组合物，其可以向个体，包括早产儿、婴儿、幼儿、儿童和成人施用，用于预防胃肠道损伤和/或改善胃肠道愈合。还公开了使用包括人乳寡糖的营养组合物的另外适合的方法。

摘要： 本发明涉及用于预防胃肠道损伤和/或促进胃肠道修复的低聚半乳糖。公开了用于预防胃肠道损伤和/或改善胃肠道修复的能被给予个体的包含低聚半乳糖的营养组合物，所述个体包括早产儿、婴儿、幼儿、儿童和成人。此外，还公开了使用所述包含低聚半乳糖的营养组合物的合适方法。

摘要： 本发明公开了L‑天冬氨酸锌在制备促进动物肠道发育和缓解肠道损伤制剂中的应用。本发明研究发现L‑天冬氨酸锌能在正常生理状态下或在肠道受到呕吐毒素损伤时，上调Wnt/β‑catenin信号通路主要效应因子—β‑catenin及其下游靶蛋白c‑Myc表达水平，增强肠道粘膜快速修复能力，保护肠道屏障功能，从而促进肠道发育和缓解呕吐毒素造成的损伤。L‑天冬氨酸锌通过营养调控手段对由呕吐毒素造成的动物肠道损伤有明显的缓解效果，且添加少量的L‑天冬氨酸锌即可获得较好效果，降低对动物的毒性反应，不仅适用于畜禽饲料源性腹泻防控，也为人类肠道黏膜调控剂的开发提供了新的途径。

摘要： 公开了用于预防胃肠道损伤和/或改善胃肠道修复的能被给予个体的包含低聚半乳糖的营养组合物，所述个体包括早产儿、婴儿、幼儿、儿童和成人。此外，还公开了使用所述包含低聚半乳糖的营养组合物的合适方法。

摘要： 本发明公开的是包括人乳寡糖的营养组合物，其可以向个体，包括早产儿、婴儿、幼儿、儿童和成人施用，用于预防胃肠道损伤和/或改善胃肠道愈合。还公开了使用包括人乳寡糖的营养组合物的另外适合的方法。

摘要： 本发明提供了肉苁蓉总苷及松果菊苷在制备用于预防和治疗酒精性肝损伤伴肠道损伤和调节肠道菌群的药物中的应用。药理实验结果表明，在酒精性肝损伤小鼠模型中，肉苁蓉总苷及松果菊苷能够减轻小鼠肝脏组织形态损伤，降低小鼠肝脏的脂质沉积，降低小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量，减轻小鼠肝脏的氧化损伤，减少内毒素等有害物质对肝脏的损害，同时还能够减轻小鼠小肠组织形态损伤，改善肠壁绒毛完整性，以及调节肠道菌群紊乱。由此可见，本发明具有开发成一种能够同时保护酒精性肝损伤和酒精性肠道损伤的药物的前景，有重要的临床意义和商业价值。

摘要： 本发明属中药和保健品领域，具体涉及葛根总黄酮及其在制备防治酒精性肝损伤和肠道损伤药物中的用途。本发明从中药葛根(Radix Puerariae)——豆科(Leguminasae)属植物野葛[Pueraria lobata(Wild.)Ohwi]的根中提取得到葛根总黄酮。按常规方法制成常用制剂，包括颗粒剂、片剂、胶囊剂等口服固体制剂。本发明所述的中药组分经动物试验，结果证实，能抑制酒精引起的小肠通透性的增加，降低血液中酒精浓度，减轻酒精引起的肝脏损害。能有效应用于防治酒精性肝损伤和肠道损伤。