粘着斑激酶

摘要： 食管鳞状细胞癌(ESCC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,在中国发病率较高。尽管铂类或其他细胞毒性药物化疗的最新进展对ESCC患者的治疗效果产生了一定的改善,但由于对ESCC细胞复杂的分子机制了解有限,缺乏更有效的治疗方法,5年的总体存活率仍然很低。粘着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)是由PTK2编码的胞浆非受体酪氨酸激酶,在多种肿瘤中表达失调,与临床预后不良相关,尤其是在ESCC。

摘要： 目的 观察紫河车提取物对人脑胶质瘤细胞株U251增殖、侵袭和迁移的影响,及其对粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达水平的影响.方法 把正常培养传代后的U251胶质瘤细胞随机为对照组、紫河车组(给予人胎盘组织液400mg/mL).采用MTT法和软琼脂克隆形成实验分析细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力.结果 细胞培养48h和72h时,紫河车组U251细胞增殖能力低于对照组(P＜0.05).紫河车组U251细胞侵袭能力和迁移能力均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).紫河车组U251细胞FAK和p-FAK mRNA和蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 紫河车提取物可能通过FAK信号通路抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移.

摘要： 目的 观察黄芪甲苷(AS-IV)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制.方法 将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达.观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况.结果 4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-IV可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性.结论 AS-IV或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力.

摘要： 目的 探讨粘着斑激酶(FAK)和整合素β1 (ITG β1)单核苷酸基因多态性(SNP)在癫痫发病中的影响. 方法 选择自2017年1月至2018年5月在厦门大学附属东南医院进行体检的167例健康人员(正常组)及监测丙戊酸钠血药浓度的163例癫痫患者(癫痫组)进入研究.采集2组受试者外周血,采用Sequenom Mass Array法对其FAK基因rs7460、rs10100025、rs7843014、rs306954位点及ITG β1基因rs2230395、rs2298141、rs2230394、rs35016806位点进行基因型分析及计学比较.采用Logistic回归分析明确各位点基因型对癫痫发病的影响. 结果 8个位点均符合Hardy-Weinberg平衡.FAK基因rs7843014位点在正常组和癫痫组间的分布频率差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示FAK基因rs7843014位点有致癫痫作用(OR=1.676,L95=1.100,P=0.012). 结论 FAK基因rs7843014位点突变是癫痫致病的独立危险因素.%Objective To analyze the influence of single nucleotide polymorphisms (SNPs) of focal adhesion kinase (FAK) and integrin β1 (ITG β1) in epilepsy seizures.Methods The clinical data were collected from 330 participants (163 epilepsy patientss and 167 normal controls) from January 2017 to May 2018.Peripheral blood was extracted from these patients.The SNPs of FA K genotypes (rs7460,rs10100025,rs7843014,and rs306954) and ITGβ1 genotypes (rs2230395,rs2298141,rs2230394,and rs35016806) were detected by Sequenom MassArray.Logistic regression analysis was used to determine the influence of genotype at each locus in onset of epilepsy.Results The distribution of the 8 genotypes mentioned above accorded with Hardy-Weinberg Equilibrium.There was significant difference in the frequency distribution of FAK genotype rs7843014 between the epilepsy group and normal group (P＜0.05).Logistic regression analysis of FAK genotype rs7843014 could cause epilepsy (OR=1.676,L95=1.100,and P=0.012).Conclusion The mutation of FAK genotype rs7843014 may be one of the risk factors of epilepsy.

摘要： Objective: To investigate the effects of sodium valproate (VPA) on the expression of FAK and FAK-pY397 in hippo-campus of rats with seizure induced by pentylenetetrazole (PTZ). Methods: A total of 75 rats were randomly divided into 5 groups:the normal control group, the epilepsy model group (PTZ group) and the VPA groups(150,300 and 600 mg·kg-1·d-1)with 15 ones in each group. The model rats were continuously given PTZ (32 mg·kg-1·d-1) by intraperitoneal injection for 4 weeks and paid close attention to the behavioral changes, and then VPA was administrated orally for 2 weeks. The pathological changes of hippo-campus tissue were observed by HE staining. The expressions and distributions of FAK, FAK-pY397 and integrin in serum and hippo-campus were evaluated by immunohistochemical assay and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results: Compared with the model group, the symptoms of epilepsy in VPA groups were significantly relieved and cell apoptosis was improved. Immunohistochemis-try showed that the expression of FAK-pY397 decreased significantly in VPA groups with the increase of sodium valproate dose, and there was no significant difference in the expression of ITGα3. The VPA groups significantly reduced the expression of FAK, FAK-pY397 and ITGβ1(P<0. 05), the expression of FAK and ITGβ1 protein in peripheral serum decreased significantly (P<0. 05), but the expression of FAK-pY397 did not change significantly. Conclusion: VPA can effectively participate in or affect the process of epi-lepsy by inhibiting the expressions of FAK-pY397 and ITGβ1 in hippocampal tissue of epileptic rats.%目的:探讨抗癫痫药丙戊酸钠(VPA)对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶( FAK)、FAK-pY397表达水平的影响.方法:将75只大鼠随机分为正常对照组,模型组,VPA低、中、高剂量组(150,300,600 mg·kg-1·d-1)5组,每组15只.造模大鼠连续腹腔注射戊四氮32 mg·kg-1·d-14周,密切观察大鼠行为学变化.造模成功后,VPA各组给予相应剂量VPA灌胃,连续2周.苏木精-伊红( HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法( ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况.结果:与模型组比较,VPA各组癫痫症状有明显缓解,细胞凋亡情况有所改善;免疫组化发现VPA组FAK-pY397 的表达明显下降,且随着VPA剂量的加大,FAK-pY397 的表达有下降趋势, ITGα3表达组间无显著差异;VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显著性(P<0. 05);外周血清中FAK及整合素ITGβ1 蛋白表达水平显著下降(P<0. 05),但FAK-pY397 表达无明显变化.结论: VPA可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程.

摘要： Objective To investigate whether the effect of physiological micro-electrical field on migration/invasion of trophoblast cells in vitro was associated with integrins expression of the cells.Methods The trophoblast cells were exposed to the direct current electrical field (DC-EF) at 150 mV/mm for 5,10 and 15 hours.Cell images and migration distance were recorded with continuous photographing and analyzed by image analyzer.The activation of FAK at 5,10,30 and 60 min of DC-EF stimulation were measured and the expression levels of integrinα1,integrinα5,integrinαV and integrinα1 were detected by using Western blot assay.Results The application of 150 mV/mm DC electrical stimulation,trophoblast cells cultured in media containing 10％ calf serum showed a cathode migration.The migration velocity and distance were obviously increased when compared to the control group without EF stimulation (P =0.021).The cells exposed to the EF also showed elongation and perpendicular orientation,while control cells that were not subjected to EF showed no such responsiveness.Compared with the non-EF stimulation controls,trophoblasts under EF stimulation had a quickly activation of FAKTyr397 location within 60 min (P ＜ 0.05),while no significant changes in expressions of integrinα1,integrinα5,integrinαV and integrinα1 were observed (P ＞ 0.05).Conclusion The physiological direct current electrical field may activate FAK by non-integrin pathway to promote trophoblast cell migration/invasion function.However,its detailed mechanism needs further studies.%目的 探讨生理性微电场促进体外培养的人胎盘滋养细胞迁移/侵袭功能是否与滋养细胞表面整合素(integrin)表达有关.方法 用150 mV/mm的直流微电场刺激滋养细胞,时间分别为5、10和15 h,测定其迁移情况并观察细胞形态变化.Western blot检测刺激前后1h内粘着斑激酶FAK活化情况和细胞表面integrinα1、integrinα5、integrinαy和integrinα1蛋白表达水平.结果 在含有10％胎牛血清的培养基中,150 mV/mm电场刺激下滋养细胞向负极定向迁移,迁移速度和距离较对照组明显增加(P=0.021),胞体拉长,垂直于电场方向排列;胞内FAKTyr397位点于刺激后5、10、30、60 min内迅速活化并逐渐加强(P＜0.05);刺激前后滋养细胞表面integrinα1、integrinα5、integrinαV、和integrinα1蛋白表达水平无明显改变(P＞0.05).结论 生理性直流微电场可能通过非整合素途径活化FAK从而促进滋养细胞迁移/侵袭功能,但其详细机制仍需进一步研究.

摘要： 目的：观察在人胃癌细胞SGC-7901中抑制粘着斑激酶（ focal adhesion kinase，FAK）的表达对其凋亡的影响。方法：利用RNA干扰技术，将PGPU6/GFP/shNC（shNC）和PGPU6/GFP/FAK-299（shRNA-299）瞬时转染至SGC-7901细胞中，Real-time PCR与Western blot检测干扰效果，MTT与流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡情况，Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果：shRNA-299可以明显抑制FAK的表达水平，MTT显示与对照组相比，shRNA-299处理组SGC-7901细胞存活率明显下降到（31.5±2.3）%，并具有统计学意义（ P﹤0.05）。流式细胞仪检测细胞凋亡显示，总凋亡率与对照组相比，shRNA-299处理组SGC-7901细胞凋亡率明显增加到（17.4±1.5）%，具有统计学意义（ P﹤0.05）。Westen blot分析发现，shRNA-299处理组可以明显提高p53、Bax蛋白水平、激活的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（ cysteinyl aspartate specific proteinase，caspase）-3、caspase-9、PARP蛋白水平，而Bcl-2的蛋白水平下降。结论：shRNA-299可以明确的抑制SGC-7901细胞FAK的表达水平，并激活细胞凋亡相关的蛋白，导致细胞凋亡。%Objective:To assess the effect of FAK expression on apoptosis of human gastric carcinoma cells SGC-7901. Methods:The PGPU6/GFP/shNC(shNC)and PGPU6/GFP/FAK-299(shRNA-299)were designed and transfected into SGC-7901 cells. Interference effect of FAK was detected by Real-time PCR and Western blots. MTT assay was used to examine changes in cell proliferation. Cell apoptosis was analyzed by flow cytometry. The ex-pression of associated apoptotic factors was measured by Western blots. Results:The expression of FAK in SGC -7901 cells significantly decreased in shRNA-299 group by contrast to the control group(P﹤0. 05). Cells prolifera-tion was inhibited by shRNA-299(P﹤0. 05)and the level of cell apoptosis in shRNA-299 group was higher than in the control group(P﹤0. 05). Western blots show an up-regulation of cleaved PARP,cleaved caspase-9,cleaved caspase-3,p53 and Bax,and a decrease in the expression of Bcl-2 protein in shRNA-299 group. Conclusion:FAK inhibition by shRNA-299 could activate apoptosis-associated proteins and induce apoptosis of human gastric carcinoma cells SGC-7901.

摘要： 目的：探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate;VPA)对戊四氮(pentylenetetrazole;PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶(focal adhesion kinase;FAK)、FAK-pY397表达水平的影响. 方法：将75只大鼠随机分为对照组、模型组、VPA低、中、高剂量组(150,300,600mg·kg-1·d-1)等5组,每组15只.造模大鼠连续腹腔注射戊四氮(32mg·kg-1·d-1)4周,密切观察大鼠行为学变化.造模成功后,VPA各组给予相应剂量丙戊酸钠灌胃,连续2周.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况. 结果：与正常组相比,癫痫大鼠海马组织中FAK,FAK-pY397及ITGβ1表达表达水平显著增加(P＜0.05);与模型组比较,VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显著性(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程.

摘要： 粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)的作用涉及肿瘤发生、发展等多个环节,参与肿瘤细胞黏附、侵袭、迁移、增殖及凋亡等多种生物学行为.FAK在绝大多数种类的肿瘤细胞中都存在过度表达现象,因此FAK表达水平可以作为肿瘤早期诊断、治疗和预后评价的指标,是潜在的肿瘤诊治靶点.在对自身设计合成的FAK抑制剂进行一系列筛选的基础上,将对其中抑制活性较强的分子进行等F-18放射性核素标记,尝试开发肿瘤显像剂,并对其进行理化性质测试、动物体内生物分布等研究,为研究诊治肿瘤提供灵敏的分子探针.对于靶向FAK的肿瘤特异侵袭力的小分子显像剂的研制来说，今后要在提高瘤/肉值等靶/非靶值方面需要做出进一步改进。

摘要： 本文研究目的:研究粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系. 研究方法:通过建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,将雄性大鼠随机分为5组,非内皮剥脱对照组(CN)、内皮剥脱术后4天(4d)、8天(8d)、16天(16d)和24天组(24d).取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察,并用Western blolt方法检测FAK总含量及磷酸化型FAK的含量,最后密度扫描分析. 研究结果:CN组可检测到少量FAK,主要是以非磷酸化形式存在;4d组FFAK和磷酸化FAK含量均明显升高(37％、68％,ves CN组,P＜0.05),随着损伤时间的延长,FAK和磷酸化型FAK含量显示相同的变化趋势.但FAK在术后第8天达到峰值,一直持续到术后第16天,此后开始下降;磷酸化型FAK峰值出现在术后16天,在峰值水平上持续时间较短.形态学观察显示,术后8天可见新生内膜中局灶性细胞增殖,术后16～24天内膜呈弥漫性增厚. 研究结论:FAK参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑,血管新生内膜中细胞增生的程度与磷酸化型FAK及FAK总含量的变化密切相关.

摘要： 探讨粘着斑激酶(FAK)在喉癌及癌旁组织中的表达及其与喉癌的临床分期、转移等生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学法检测100例喉癌及60例组织石蜡标本中FAK的表达水平.100例喉癌中,有淋巴组织转移48例,无淋巴组织转移52例,声门上型56例,声门型44例,Ⅰ期8例,Ⅱ期23例,Ⅲ期38例,Ⅳ期31例.结果:FAK在喉癌中的表达明显高于癌旁组织;Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期表达高.结论:FAK的表达可作为喉癌肿瘤发生、转移及预后的一种较有价值的病理指标.

摘要： 目的:探讨粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在黑米花青素(Black Rice Anthocyanins,BRACs)抑制人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor-2;HER-2)阳性乳腺癌转移中的作用.rn 方法:以正常永生化乳腺细胞MCF-10A、HER-2阴性乳腺癌细胞MCF-7、HER-2阳性乳腺癌细胞胁A-MB-453为研究对象,使用Cell Counting Kits-8(CCK8)试剂盒检测细胞活性;伤痕愈合实验检测细胞转移状态;免疫印迹实验测定FAK表达及磷酸化水平;免疫共沉淀实验检测HER/FAK蛋白间相互作用.rn 结果:与MCF-10A相比,BRACs处理后,MCF-7/ MDA-MB-453细胞增殖转移受抑,FAK磷酸化水平降低,HER-2/FAK蛋白间相互作用减弱.rn 结论:FAK在BRACs抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移中发挥着重要作用,这可能是黑米花青素抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移的分子机制之一.

摘要： 目的：检测粘着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)及磷酸化粘着斑激酶(phosphorylationof FAK tyrosine 397，FAKpY397)在喉鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义。rn 方法：采用免疫组化方法检测57例喉鳞状细胞癌及10例正常喉部组织中FAK及FAKpY397的表达。rn 结果：57例喉鳞状细胞癌中FAK与FAKDY397阳性表达率分别为66.7%及84.4%，与正常喉组织相比差异有统计学意义(P<0.01)。FAK、FAKpY397与肿瘤的临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)，与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无明显相关。rn 结论：FAK及FAKpY397在喉癌中有高表达，推测与喉癌的侵袭及转移相关。

摘要： 目的：建立稳定表达野生型GPⅡb/Ⅲa和突变型GPⅡb/ⅢaT1565C的中国仓鼠卵巢(Chinese hamsterovary，CHO)细胞系,探讨GPⅢaT1565C点突变在细胞信号转导磷酸化中的作用。rn 方法：从人红白血病(human erythroleukemia，HEL)细胞中提取人基因总RNA，通过RT-PCR扩增出GPⅡb、GPⅢa和GPⅢaTl565C基因。将PCR产物与质粒pcDNA3.1(+)酶切(Hind Ⅲ和NheⅠ)、连接、转化，构建出真核表达载体pcDNA3.1(+)Ⅱb、pcDNA3.1(+)Ⅲa和pcDNA3.1(+)ⅢaT1565C。采用脂质体介导基因转移法将构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)Ⅱ b与pcDNA3.1(+)Ⅲa或pcDNA3.1(+)ⅢaTl565C共转染到CHO细胞中，经G418筛选出稳定表达野生型GP Ⅱb/Ⅲa和突变型GPⅡb/IHaT1565C的CHO细胞系。流式细胞术(floweytometry,FCM)检测野生型和突变型GPⅡb/ⅢaCHO细胞表面CD41和CD61的表达。免疫沉淀、免疫印迹(Western blot)和FCM细胞内染色等方法检测野生型和突变型GPⅡb/Ⅲa CHO细胞经纤维蛋白原(fibrinogen，Fbg)激活后发生的粘着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)酪氨酸磷酸化和丝氨酸磷酸化。rn 结果：成功获得GP Ⅱ b、GpⅢa和GPⅢaT1565C基因及其真核表达载体。pcDNA3.1(+)ⅢaT1565C经酶切、PCR和测序分析,除引入突变位点产生预期T1565C突变外,其余碱基序列无改变。FCM检测野生型和突变型GP Ⅱ b/Ⅲa CHO细胞其表面CD41和CD61均高效表达，分别为97.19％和99.71％。免疫沉淀、Western blot检测野生型和突变型GPⅡb/ⅢaCHO细胞经Fbg激活90min分别有16.24％和20.44％的FAK发生酪氨酸磷酸化；FCM细胞内染色检测其经Fbg激活90min不发生FAK丝氨酸磷酸化,激活48h分别有34.89％和73.84％发生FAK丝氨酸磷酸化。rn 结论：成功构建稳定表达野生型GPⅡb/Ⅲa和突变型GPⅡb/ⅢaT1565C的CHO细胞系。GPⅢaT1565C点突变能够增强细胞内信号转导关键成分FAK酪氨酸磷酸化和丝氨酸磷酸化，进而增强GPb/Ⅲa介导的细胞外向内信号转导功能。

摘要： 呼吸道合胞病毒(RSV)感染是哮喘急性加重、致死的重要原因，支气管上皮细胞是RSV感染的主要场所。整合索、粘着斑激酶信号通道可能在病毒感染哮喘小鼠支气管上皮细胞迁移、粘附、增殖等自我修复中起调控作用，从而为防治病毒性哮喘方面提供新的机制研究。

摘要： 目的:评估咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道上皮细胞integrin/FAK信号通路的影响.rn 方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组15只.PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组.OVA/RSV组在应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏后用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型.咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上咳喘六味合剂灌胃治疗.麻醉处死动物,取大鼠气管,Pronase E和DNase I消化液分离培养气道上皮细胞,RT-PCR检测气道上皮细胞integrin αv、integrin β3及FAK mRNA的表达.rn 结果:与PBS组相比,OVA/RSV组integrin αv、integrin β3、FAKmRNA的表达明显降低(P＜0.05,P＜O.01).各治疗组中,integrin αv mRNA的表达虽较各模型组增高,但无显著性差异(P＞0.05); integrin β3、FAK mRNA的表达均增高(P＜0.01).rn 结论:咳喘六味合剂可通过调控RSV感染哮喘大鼠气道上皮细胞integrin/FAK信号通路来促进细胞的损伤修复抑制病毒感染哮喘的发生,并主要通过调控integrin β3/FAK来修复气道上皮细胞屏障功能.

摘要： 目的:评估咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道上皮细胞integrin/FAK信号通路的影响.rn 方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组15只.PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组.OVA/RSV组在应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏后用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型.咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上咳喘六味合剂灌胃治疗.麻醉处死动物,取大鼠气管,Pronase E和DNase I消化液分离培养气道上皮细胞,RT-PCR检测气道上皮细胞integrin αv、integrin β3及FAK mRNA的表达.rn 结果:与PBS组相比,OVA/RSV组integrin αv、integrin β3、FAKmRNA的表达明显降低(P＜0.05,P＜O.01).各治疗组中,integrin αv mRNA的表达虽较各模型组增高,但无显著性差异(P＞0.05); integrin β3、FAK mRNA的表达均增高(P＜0.01).rn 结论:咳喘六味合剂可通过调控RSV感染哮喘大鼠气道上皮细胞integrin/FAK信号通路来促进细胞的损伤修复抑制病毒感染哮喘的发生,并主要通过调控integrin β3/FAK来修复气道上皮细胞屏障功能.

摘要： 本发明提供一种嘧啶类化合物，其结构如下式（I）、（II）所示，其中，R为取代的苯基或取代的吡啶基；R1为-NO2、-Br、-COOH或-OCH3；n为1-3的整数；X为-Br或Cl；R8、R9和R10为相同或不相同的-H、-OCH3、-COOMe、-Br、-COOEt、-CH2COOMe、-NO2或(CH2)1-4OH。本发明所述的化合物是具有FAK抑制作用的化合物，该化合物能够有效的进入肿瘤细胞，对肿瘤细胞具有很好的抑制作用并能较好地滞留。本发明还提供所述化合物的制备方法和该类化合物在制备肿瘤抑制剂中的应用。

摘要： 本发明提供一种嘧啶类化合物，其结构如下式（I）、（II）所示，其中，R为取代的苯基或取代的吡啶基；R1为-NO2、-Br、-COOH或-OCH3；n为1-3的整数；X为-Br或Cl；R8、R9和R10为相同或不相同的-H、-OCH3、-COOMe、-Br、-COOEt、-CH2COOMe、-NO2或(CH2)1-4OH。本发明所述的化合物是具有FAK抑制作用的化合物，该化合物能够有效的进入肿瘤细胞，对肿瘤细胞具有很好的抑制作用并能较好地滞留。本发明还提供所述化合物的制备方法和该类化合物在制备肿瘤抑制剂中的应用。

摘要： 本发明以细胞为基础的试验利用可诱导的基因表达系统和FAK生物学，外源地控制FAK表达和在位点397的酪氨酸残基(Y397)的FAK磷酸化。本发明的以细胞为基础的试验是灵活的，它可测定在Y397位点的FAK磷酸化，全部FAK磷酸化，鉴定突变的FAK蛋白并测定蛋白和磷酸酪氨酸的组合。

摘要： 本发明提供了粘着斑激酶抑制剂，所述粘着斑激酶是涉及细胞的细胞骨架与细胞外基质相结合的酶，其涉及例如细胞迁移、细胞增殖和细胞生存的过程。所述抑制剂是5‑取代的2，4‑二氨基吡啶衍生物，其中所述取代基如本文所定义。本发明还提供了利用所述抑制剂治疗癌症的方法以及通过偶联反应制备所述抑制剂的方法。

摘要： 本发明提供作为粘着斑激酶抑制剂的新型金刚烷衍生物、其药学上可接受的盐、其立体异构体、其水合物或溶剂化物和包含其的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种靶向粘着斑激酶的化合物及制备方法和应用。本发明的靶向粘着斑激酶的化合物具有以下通式：本发明的靶向粘着斑激酶的化合物结构简单其可以作为标记前体的应用，优选作为放射性标记前体的应用。本发明的靶向粘着斑激酶的化合物还具有在靶向粘着斑激酶中的应用或在制备肿瘤治疗药物中的用途或在制备肿瘤诊断显像剂中的用途，具有良好的应用效果。

摘要： 本发明提供了粘着斑激酶抑制剂，所述粘着斑激酶是涉及细胞的细胞骨架与细胞外基质相结合的酶，其涉及例如细胞迁移、细胞增殖和细胞生存的过程。所述抑制剂是5-取代的2，4-二氨基吡啶衍生物，其中所述取代基如本文所定义。本发明还提供了利用所述抑制剂治疗癌症的方法以及通过偶联反应制备所述抑制剂的方法。

摘要： 本发明提供了粘着斑激酶抑制剂，所述粘着斑激酶是涉及细胞的细胞骨架与细胞外基质相结合的酶，其涉及例如细胞迁移、细胞增殖和细胞生存的过程。所述抑制剂是5－取代的2，4－二氨基吡啶衍生物，其中所述取代基如本文所定义。本发明还提供了利用所述抑制剂治疗癌症的方法以及通过偶联反应制备所述抑制剂的方法。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人粘着斑激酶9.9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如先天性免疫缺陷病、淋巴/神经/肌肉组织肿瘤以及神经系统发育畸形等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人粘着斑激酶9.9的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人粘着斑激酶(FAK)10.01,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人粘着斑激酶(FAK)10.01的多核苷酸的用途。