PPAR-γ/FAK信号通路在C57 BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用

摘要

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体和粘着斑激酶(FAK)在C57BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用。方法培养C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,用TGF-β2 10ng/mL刺激转换为肌纤维母细胞,加入不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L及40μmol/L),采用细胞生长计数实验检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6生长的影响;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐实验(MTT)检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6增殖的影响;聚合酶链式反应实验(PCR)检测PPAR-γmRNA、FAK mRNA的转录水平。结果生长计数实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞生长,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;MTT实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞增殖,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;PPAR-γmRNA转录水平随罗格列酮浓度增加而增加,FAK mRNA的转录水平随罗格列酮浓度增加而减少。结论 PPAR-γ配体罗格列酮可能通过抑制FAK表达进而抑制TGF-β2诱导的肺成纤维细胞纤维化形成。