过氧化物酶体增殖物激活受体

摘要： 目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的激活在心力衰竭早期中的作用,并揭示其作用机制。方法2018年1月至2020年1月,通过横向主动脉缩窄(TAC)手术构建心力衰竭模型,将20只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为TAC-DTG组、TAC-tTA组、Sham-DTG组、Sham-tTA组,每组5只。TCA术后5周用高效液相色谱法(HPLC)检测ATP并计算磷酸肌酸/ATP水平;TAC术后8周用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PPAR-α及其靶基因的mRNA表达;用经胸超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张期LV后壁(LVPWd)及射血分数(EF);检测心脏重量与体重和胫骨长度及肺部重量与胫骨长度的比值(HW/BW、HW/TL、LW/TL);用Masson Trichrome染色检测心肌细胞横截面积、心肌纤维化程度;RT-PCR法检测脑钠肽(BNP)、I型胶原α1(Colla1)、Ⅲ型胶原α1(Col3a1)mRNA表达;用离体心脏灌流实验检测棕榈酸氧化速率、葡萄糖氧化速率。结果 TAC术后5周,TAC-DTG组小鼠ATP浓度[(13.33±0.83)nmol/mg比(9.56±1.05)nmol/mg]和磷酸肌酸/ATP水平[(2.21±0.13)比(1.66±0.09)]均明显高于TAC-tTA组;TAC术后8周,TAC组小鼠PPAR-α[(0.64±0.05)比(1.00±0.04)]、CPT1[(0.56±0.06)比(1.00±0.06)]、FATP1[(0.40±0.05)比(1.00±0.07)]、CD36[(0.76±0.15)比(1.00±0.20)]mRNA表达水平均明显高于Sham组小鼠;TAC组小鼠LVDd[(4.41±0.07)mm比(4.02±0.10)mm]、LVPWd[(0.87±0.02)mm比(0.74±0.01)mm]、EF[(37.22±1.90)%比(64.91±2.34)%]较Sham组小鼠明显减弱;TAC-DTG组小鼠HB/BW[(6.26±0.18)比(7.21±0.29)]、HW/TL[(8.80±0.27)比(10.56±0.54)]、LW/TL[(13.67±0.76)比(16.97±1.25)]较TAC-tTA组小鼠明显减弱;TAC-DTG组小鼠心肌细胞横截面积[(694.64±23.31)μm3比(766.90±20.98)μm3]、心肌纤维化程度[(4.25±0.99)%比(8.24±1.08)%]较TAC-tTA组小鼠明显减小;TAC-DTG组小鼠BNP[(5.29±1.02)比(9.33±1.42)]、Col1a1[(2.76±0.19)比(4.40±0.33)]、Col3a1[(3.08±0.21)比(7.80±2.05)]mRNA表达水平较TAC-tTA组小鼠明显降低;TAC-DTG组小鼠棕榈酸氧化速率[(0.52±0.06)μmol/g比(0.28±0.03)μmol/g]较TAC-tTA组小鼠明显加快,而葡萄糖氧化速率[(237.31±8.96)nmol/g比(267.16±14.93)nmol/g]较TAC-tTA组小鼠明显减慢。结论 心力衰竭早期激活PPAR-α可通过调节脂肪酸氧化(fatty acid oxidation,FAO)维持其心肌功能和能量,并减轻心肌重塑,提示在心衰早期激活PPAR-α可作为其早期治疗的有效策略。

摘要： ATP结合盒转运体A1(ABCA1)在细胞内胆固醇流出中起着重要作用,增加它的表达可促进细胞内胆固醇流出,降低动脉粥样硬化风险。ABCA1的表达受到多种因素的调控,包括肝X受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、钙蛋白酶抑制剂和miRNA等。本文主要综述ABCA1的表达与调控,以及它对动脉粥样硬化性心血管疾病发生发展的影响,以期为动脉粥样硬化相关疾病中防治提供新思路。

摘要： 心血管疾病的发病率和病死率不断上升,是人群的主要死亡原因之一。心脏能量代谢是心脏结构和功能的重要决定因素,而过氧化物酶体增殖物激活受体家族在心脏代谢中起到重要调节作用。本文旨在总结过氧化物酶体增殖物激活受体与心血管疾病的关系以及靶向治疗的最新实验和临床研究,为心血管疾病的防治提供新思路。

摘要： 缺血性脑卒中(ischemia stroke,IS)是导致死亡和残疾的主要原因之一,具有高发病率和高复发率,目前临床仍缺乏有效的治疗方法。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)是一类配体激活的核转录因子,在多种生物学过程中发挥关键作用。近年的研究表明,PPARs与脑卒中关系密切。该文综述了近年来PPARs通过抑制神经炎症、氧化应激、凋亡、自噬、调控脱髓鞘、保护血脑屏障损伤、减轻脑水肿及调节乳酸代谢发挥抗IS的作用及其可能的作用机制,旨在为IS的预防及治疗提供新策略。

摘要： 高原地区具有海拔高(≥3 000 m以上)、气压低、氧分压低的特点,易导致机体缺氧从而引发一系列急、慢性高原病,如急性肺水肿、高原红细胞增多症、缺氧性脑水肿、急慢性高原心脏病(high-altitude heartdisease,HAHD)等,给高原地区居民人们的身心健康带来严重危害。其中慢性HAHD发病率高,危害大.

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferation Activated Receptors, PPARs)属于核激素受体超家族成员,其三个亚型包括:PPAR-α、PPAR β/δ及PPAR-γ,它们各自都有其相应的配体、靶基因及生物学功能。巨噬细胞是机体免疫系统中的重要组成部分,同时介导了适应性免疫应答和非特异性免疫应答过程,具有吞噬功能、进行抗原提呈、分泌促炎或抗炎等细胞因子的功能。因此,巨噬细胞在防御、炎症、修复和代谢等生理过程中发挥着重要作用,也是维持体内平衡的关键因素。巨噬细胞主要分为M1、M2两个亚群,M1/M2的动态平衡对维持者机体内环境的稳态起到重要作用。PPARs则在转录调控巨噬细胞极化中扮演着重要角色。本文将系统阐述PPARs对巨噬细胞极化调控的影响以其在相关寄生虫病中的作用,从而为干预PPARs靶点调控巨噬细胞极化治疗有关寄生虫病提供治疗策略,也为有关寄生虫病的药物治疗提供新的靶点。

摘要： 目的:研究沙苑子苷A对脂肪变L02细胞的降脂效果和作用机制。方法:采用游离脂肪酸(FFA)诱导肝L02细胞脂肪变性,分为对照组、模型组、沙苑子苷A低剂量、中剂量、高剂量组(1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L),流式细胞仪检测细胞凋亡和脂肪堆积,按照试剂盒检测三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测三酰甘油水解酶(ATGL)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ATGL、PPAR-α、PPARγ、TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果:沙苑子苷A能显著减少脂肪堆积,降低TG、TC、MDA含量,增加SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻脂毒性造成的肝细胞损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沙苑子苷A能升高ATGL、PPAR-α、PPARγmRNA和蛋白的表达,同时降低TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:沙苑子苷A可能通过上调PPARα、PPARγ的表达,使ATGL表达增加,促进肝脏TG的水解,减少肝脏脂肪的沉积,缓解氧化应激,抑制TNF-α和IL-6的分泌,减轻炎症反应,从而恢复肝细胞的正常功能。

摘要： 脂质代谢紊乱是全球高发的疾病,同时也是引发动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等一系列心血管疾病的独立危险因素。胆固醇调节元件结合蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体和前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin9途径是研究调节脂质代谢紊乱的三大途径。研究发现,生物碱类、萜类、多酚类、多糖类、黄酮类、皂苷类、菲醌类等天然产物具有调节脂质代谢紊乱的作用。因此,本文综述现阶段中药及天然产物等通过这三条途径调节脂质代谢紊乱的实验研究进展,为研究开发具有调节脂质代谢紊乱药理活性的中药新药及保健品提供思路和方向,也为脂质代谢紊乱的防治提供新的可能性。发现,中药及天然产物有多靶点、多途径、不良反应少的优势,但因其组成成分复杂、药物间的相互作用机理尚不明确。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与2型糖尿病密切相关,两者互为危险因素,胰岛素抵抗可能是两者共同的发病机制。研究发现,PPAR激动剂、SGLT2抑制剂和GLP-1R激动剂等已上市新型降糖药除有效改善血糖外,对脂肪肝也有很好的疗效。Saroglitazar是一款PPARα/γ双重激动剂,2020年被印度药品管理总局批准用于治疗2型糖尿病和NAFLD。达格列净、Semaglutide在Ⅱ期临床研究中可显著改善NAFLD患者肝脏脂质沉积和炎症反应,目前正处于治疗NAFLD的Ⅲ期临床研究阶段,未来可能成为治疗2型糖尿病合并NAFLD的基础药物。现就新型降糖药治疗NAFLD作一综述,以期对后续NAFLD新药开发和临床合理用药提供参考。

摘要： 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是由多因素引起的疾病,可发展为肝纤维化和肝硬化.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、β/δ和γ在调节肝脏和其他器官的葡萄糖和脂质代谢以及炎症和纤维化途径中起着核心作用,这些均为NASH的发病原因.Lanifibranor(IVA337)是由法国生物制药公司Inventiva开发的首个泛PPAR激动剂,可同时作用于PPAR的α、β/δ和γ3个不同亚型从而发挥其药理作用,目前在Ⅱb期临床试验中,其治疗NASH达到了主要终点以及多个关键性次要终点.美国食品药品管理局(FDA)已授予Lanifibranor用于治疗NASH的"突破性疗法"资格认定.目前尚无用于治疗NASH的药物批准上市,Lanifibranor有望填补这一空缺.本文就Lanifibranor的基本信息、作用机制、临床前研究和临床试验等情况作一概述.

摘要： @@过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族成员之一，其中PPARy在抑制炎症方面具有重要作用，但其在COPD肺部炎症中的作用尚不清楚。为了解PPARγ在COPD气道炎症中的作用，并初步探讨其抗炎作用机制，本研究通过观察活化或抑制PPARy对熏烟所致COPD模型大鼠气道炎症和炎症介质IL-8、LTFB4含量及‘Toll样受体4(TI．R4)表达的影响，明确PPARy是否有抑制COPD气道炎症及可能的作用机制。将健康雄性Wistar大鼠40只随机分为健康对照组、COPD模型组、罗格列酮组和罗格列酮+BADGE组(RB组)，每组10只。

摘要： 目的：通过观察慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠干预结果,探讨慈菇消脂胶囊防治该病的中医机理,寻找慈菇消脂胶囊治疗NAFLD的作用机制及靶点. 方法：用高脂饲料喂食的方法复制非酒精性脂肪肝模型.随机分为正常组、模型组、慈菇消脂胶囊高、中、低剂量组、吡格列酮阳性药物对照组.慈菇消脂胶囊对模型大鼠治疗6周后,观察模型大鼠肝组织病理形态学的变化;血清血脂变化以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和过氧化氢酶(CAT)含量. 结果：与空白组相比较,模型组大鼠体重、肝重、肝脏病理学变化、血脂代谢、肝酶学变化、血清中FFA及肝组织中PPARa、CAT具有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比较,慈菇消脂胶囊各剂量组治疗,肝脏脂肪变性和炎症均有不同程度的减轻.慈菇化脂胶囊能降低模型大鼠FFA含量(P＜0.05),对PPARa及CTA表达亦有较为明显的改善,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：慈菇消脂胶囊具有改善肝功能,调节PPARa、CAT异常表达,减轻肝细胞脂肪变性,从而起到对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用.

摘要： 目的：探讨在体脑缺血耐受诱导过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在脑缺血预处理所诱导的脑缺血耐受过程中发挥的作用. 方法：通过Western-blot法检测缺血预处理后不同时间点PPARγ蛋白及NF-κB P50蛋白的表达变化. 结果：脑缺血预处理后,即刻时间点即Omin和15min PPARγ蛋白的表达量较少,IOD值分别为0.20±0.03、0.21±0.02.PPARγ蛋白在胞核中的表达于30min时间点明显升高,IOD值为0.49±0.03,于3h时间点表达达高峰,IOD值为0.52±0.02,后逐渐降低.与即刻时间点相比,30min及3h蛋白表达明显上调,差异有显著性(P＜0.01);其余时间点均无显著差异(P＞0.05).即刻时间点即Omin NF-κB P50蛋白的表达量较少,IOD值为0.20±0.03,15min、30min时,IOD值分别为0.24±0.02、0.26±0.03,与即刻时间点相比,均无显著差异(P＞0.05).NF-κB P50蛋白在胞核中的表达于3h明显升高,IOD值为0.68±0.04,于6h时间点表达达到高峰,IOD值为0.86±0.04.与即刻时间点相比,3h及6h组NF-κB P50蛋白表达显著升高(P＜0.01),其余时间点均无显著差异(P＞0.05). 结论：全脑缺血损伤可以导致大鼠海马PPARγ蛋白的表达明显增加,此种表达增加可能对脑损伤有明显的保护作用,全脑缺血损伤可以导致大鼠海马NF-κB P50蛋白的表达明显增加,但由于NF-κB不同的二聚体,对神经元存活发挥正负双方面的作用,当全脑缺血后,NF-KB信号通路在哪些时间点、哪些组织发挥脑保护作用还是诱导神经细胞凋亡,还有待进一步研究证实.

摘要： 肺动脉高压严重危及人民群众健康，其病理改变包括血管收缩、血管重塑、原位血栓形成，肺血管平滑肌细胞增殖构成肺血管重塑的主要因素。PPARs除在能量代谢方面的作用外，尚具有抗炎、抑制细胞增殖等作用，显示了其在血管疾病中的治疗潜能，特别是PPARγ参与调控多个影响肺动脉高压病理机制的因素。研究表明，PPARγ具有抑制炎症反应、减弱血管收缩、降低血管氧化应激损伤、抑制血管增生重塑以保护血管疾病等多重功效。PPARγ配体在多方面具有控制肺动脉高压进展的保护作用，可能成为肺动脉高压治疗的新方法，但其中的分子生物学机制及相关检测指标有待于今后深入探究。

摘要： 冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病(coronary heart disease,CHD),是冠状动脉及其分支粥样硬化,管腔狭窄或阻塞引起的心脏病变,可导致心肌缺血缺氧或坏死,因而又称为缺血型心脏病.冠心病是世界范围内主要死亡原因之一,严重威胁人类的健康.随着人们生活水平的提高,冠心病的发病率以及病死率正在逐年升高.脂质代谢紊乱以及炎症反应被认为是冠心病重要的发病机制.研究发现，过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)可以调节脂质代谢、抑制炎症反应，具有抗动脉粥样硬化的作用. PPARs在脂质代谢紊乱中至关重要的作用已被证实，其激动剂已经被作为临床治疗冠心病的潜在药物靶点。总之，不同亚型的PPARs在脂质代谢与炎症反应中均发挥了重要的功能，提示PPARs是治疗冠心病的重要靶点，因此中药通过不同亚型PPARs治疗冠心病脂质代谢与炎症反应的药理机制值得进行深入的研究。

摘要： 目的:以过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的氨基酸序列为基础,预测其三维结构与配体结合位点.方法:运用生物信息学方法及手段对PPARγ蛋白的二级结构和表面特性,如亲水性、理化性质、可及性、模体、跨膜区、信号肽和可塑性等方面进行分析,预测其配体结合位点.结论:应用多参数预测PPARγ蛋白的二级结构及配体结合位点,为进一步通过试验方法确定其优势位点和从结构出发了解其生物学功能,提供理论依据.

摘要： 目的：观察蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法：大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化.为进一步明确蛇床子素的调脂作用是否与激活PPARα有关,采用PPARα抑制剂MK886 1μmol.L-1预处理肝细胞2h后,观察蛇床子素100μmol.L-1作用24h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的影响。结果：蛇床子素12.5～100μmo1.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01)，同时也能明显增加肝细胞内PPARa mRNA的表达(P<0.01)。结论：蛇床子素通过激活肝细胞中PPARa后可降低细胞中的TG和FFA含量，其机制与激活PPARa后随后抑制SREBP-1/2, FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-la, FATP4和L-FABP的基因表达有关。

摘要： 目的：探索不同妊娠状态人绒毛膜上PPAR各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶PGDH蛋白表达的相关性. 方法：收集2012年7月-2013年7月人正常足月妊娠未临产择期剖宫产分娩(TNL)、足月妊娠自然临产分娩(TL)的绒毛膜组织各30例,用RT-PCR和WesternBlot方法检测PPAR各亚型的基因及蛋白表达,并比较它们的差异,检测同一份样本上PGDH的蛋白表达,并统计PPAR各亚型蛋白表达与PGDH表达的相关性. 结果：TL组绒毛膜组织上PPARγmRNA和蛋白表达量显著低于TNL组绒毛膜组织(P＜0.05).而PPARα、PPARβmRNA和蛋白表达则无明显差异,且PPARγ的蛋白表达与PGDH蛋白表达呈正相关. 结论：绒毛膜上PPARγ的表达可能影响绒毛膜局部的前列腺素浓度,PPARγ临产前后的变化可能与分娩启动相关.

摘要： 目的：探索不同妊娠状态人绒毛膜上PPAR各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶PGDH蛋白表达的相关性. 方法：收集2012年7月-2013年7月人正常足月妊娠未临产择期剖宫产分娩(TNL)、足月妊娠自然临产分娩(TL)的绒毛膜组织各30例,用RT-PCR和WesternBlot方法检测PPAR各亚型的基因及蛋白表达,并比较它们的差异,检测同一份样本上PGDH的蛋白表达,并统计PPAR各亚型蛋白表达与PGDH表达的相关性. 结果：TL组绒毛膜组织上PPARγmRNA和蛋白表达量显著低于TNL组绒毛膜组织(P＜0.05).而PPARα、PPARβmRNA和蛋白表达则无明显差异,且PPARγ的蛋白表达与PGDH蛋白表达呈正相关. 结论：绒毛膜上PPARγ的表达可能影响绒毛膜局部的前列腺素浓度,PPARγ临产前后的变化可能与分娩启动相关.

摘要： 目的：探索不同妊娠状态人绒毛膜上PPAR各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶PGDH蛋白表达的相关性. 方法：收集2012年7月-2013年7月人正常足月妊娠未临产择期剖宫产分娩(TNL)、足月妊娠自然临产分娩(TL)的绒毛膜组织各30例,用RT-PCR和WesternBlot方法检测PPAR各亚型的基因及蛋白表达,并比较它们的差异,检测同一份样本上PGDH的蛋白表达,并统计PPAR各亚型蛋白表达与PGDH表达的相关性. 结果：TL组绒毛膜组织上PPARγmRNA和蛋白表达量显著低于TNL组绒毛膜组织(P＜0.05).而PPARα、PPARβmRNA和蛋白表达则无明显差异,且PPARγ的蛋白表达与PGDH蛋白表达呈正相关. 结论：绒毛膜上PPARγ的表达可能影响绒毛膜局部的前列腺素浓度,PPARγ临产前后的变化可能与分娩启动相关.

摘要： 本发明公开了用于治疗hPPAR介导的疾病或症状的式(1)化合物或其可药用的盐和溶剂化物。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 式(I)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如I型和II型糖尿病，及X综合症。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗与过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1‑α(peroxisome proliferator‑activated receptor coactivator 1‑alpha：PGC1‑α)的减少相关的疾病或症状，包含由下述通式I表示的化合物、其盐、或溶剂化物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂在制备治疗肿瘤药物中的应用，所述过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂用于制备促进肿瘤对放射治疗敏感性的药物；所述肿瘤，为脑胶质瘤。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂ZLN005和放射治疗联用能够明显抑制胶质瘤的生长，增强放疗疗效，有望成为临床针对胶质瘤放疗抵抗的新的治疗方案，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 本发明涉及一种包括用于皮下给药的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的可注射组合物和一种用于改善皮肤缺点的方法。将该可注射组合物皮下给药于皮肤缺点的区域，包括步骤：a，鉴定皮肤缺点的区域；b，通过皮下或真皮下给药，在所述皮肤缺点的区域施用安全和美容有效量的组合物。

摘要： 式(Ⅰ)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，及X综合症。