食管鳞状细胞癌

摘要： 目的探讨安罗替尼联合放射治疗对食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡及放射治疗敏感性的影响。方法将对数生长期的食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞随机分为0μmol·L^(-1)安罗替尼组、2μmol·L^(-1)安罗替尼组、4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组、128μmol·L^(-1)安罗替尼组,分别用含终浓度为0、2、4、8、16、32、64、128μmol·L^(-1)安罗替尼的培养基进行培养。采用细胞计数试剂盒-8法检测8组食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞的增殖能力,并计算细胞增殖抑制率。应用Graphpad Prism8软件绘制细胞增殖抑制曲线并计算半抑制浓度(IC 50),选择IC 50值最小时的安罗替尼浓度及处理时间作为后续实验的药物处理条件。另收集对数生长期的食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞,随机分为0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组、0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组。0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组细胞分别用不含安罗替尼的培养液培养48 h后,更换不含安罗替尼的培养液,并分别给予0、2、4、6 Gy的X射线照射;0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组使用含终浓度4μmol·L^(-1)安罗替尼的培养液培养48 h后,更换为不含安罗替尼的培养液,同时分别给予0、2、4、6 Gy的X射线照射。采用平板克隆形成实验检测不同X射线照射剂量的单独照射组和联合照射组细胞的克隆形成能力,并计算各组的存活率。将0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组归为单独照射组,将0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组细胞归为联合照射组,采用单击多靶模型检测安罗替尼联合放射治疗对KYSE-150细胞放射治疗的敏感性。采用流式细胞术检测0 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、0 Gy联合照射组和4 Gy联合照射组细胞凋亡情况。结果安罗替尼干预24 h时,2μmol·L^(-1)安罗替尼组、4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组、128μmol·L^(-1)安罗替尼组细胞的增殖抑制率均显著高于0μmol·L^(-1)安罗替尼组(P0.05);安罗替尼干预48 h时,4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组细胞的增殖抑制率显著高于安罗替尼干预24 h时同药物处理浓度的安罗替尼组(P0.05)。结论安罗替尼联合放射治疗可抑制食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞的增殖能力,并增加食管鳞状细胞癌细胞对放射治疗的敏感性。

摘要： 目的观察Claudin-6基因在食管鳞状细胞癌及正常食管上皮组织中的表达,探讨claudin-6基因与食管鳞状细胞癌发生及进展的关系。方法应用免疫组织化学法及原位杂交法检测claudin-6及其mRNA在食管鳞状细胞癌及正常食管上皮组织中的表达。结果在正常食管上皮组织及食管鳞状细胞癌中,claudin-6及mRNA的阳性表达率分别为25.0%、64.3%及25.0%、69.0%,组间阳性表达率差异有统计学意义(χ^(2)=5.834,P0.05),但与肿瘤组织分化程度相关(P<0.05)。结论Claudin-6基因在食管鳞状细胞癌组织中呈高表达,提示claudin-6表达上调与食管鳞状细胞癌的发生和分化密切相关。

摘要： 食管癌在组织学上分为食管鳞状细胞癌(ESCC)和食管腺癌两大类,ESCC是中国食管癌的主要类型,约占食管癌的90%。ESCC恶性程度较高、预后较差,5年生存率为15%~25%。既往临床试验并没有将这两种组织学亚型分开,二者的治疗均使用类似的方案。实际上,ESCC和食管腺癌在分子上是不同的,因此治疗应针对各自的组织学亚型。目前ESCC的治疗方法主要包括手术、放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗等,但治疗方案的选择应依据临床分期。近年来,免疫治疗飞速发展,免疫检查点抑制剂在ESCC的治疗中也取得了初步成效。本文就ESCC的诊断和治疗进展进行综述,以期为选择合理的治疗方案提供依据。

摘要： 目的分析食管鳞状细胞癌患者基因单核苷酸多态性特点,解析基因单核苷酸多态性对食管鳞状细胞癌早期预警的重要性。方法对郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室50万例食管癌患者临床信息数据库中的199例食管鳞癌患者的SNP rs75331747等信息进行整理剖析,用单因素双重线性回归方法解释其是否是食管鳞状细胞癌患者生存的影响因素。结果199例食管鳞癌患者中,T/T基因型个体生存率显著高于G/G基因型个体,T/T基因型个体生存率高于G/T基因型个体,G/T基因型个体生存率高于G/G基因型个体(P<0.001),SEZ6L2基因rs75331747SNP位点多态性是食管鳞状细胞癌生存的影响因素。结论SEZ6L2基因rs75331747可能影响食管鳞状细胞癌患者的生存结局,可以作为潜在的预后标志物。

摘要： 目的:探讨食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)患者主诉与病理分期的关系。方法:85919例食管鳞癌病例均来自郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室建立的50万例食管/贲门癌患者临床信息数据库,根据AJCC食管癌肿瘤淋巴结转移分期系统(第6版)进行病理分期,其中早期(0/Ⅰ期)8129例,中晚期(Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ期)77790例。数量较少(<100例)的主诉不纳入研究。比较早中晚期患者首次就诊各类主诉的频率。将85919例随机分为10组,随机选取其中9组作为训练集,采用Logistic回归分析建立主诉对早中晚分期的预测模型;剩余1组作为测试集,通过绘制ROC曲线,对模型预测效能进行评价。结果:早期和中晚期患者吞咽哽噎、吞咽疼痛、腹部不适、胸骨疼痛、腹部疼痛、胸骨后不适、吞咽哽噎伴胸部疼痛、胸部疼痛、反酸和呃逆这10种主诉频率差异有统计学意义(P<0.001)。以病理分期(早期为1,中晚期为0)为因变量,以上述差异主诉作为自变量(有=1,无=0),以性别、年龄、高低发区等特征作为调整因素,采用逐步法进行Logistic回归,结果吞咽哽噎(β=-1.906,P<0.001)、吞咽疼痛(β=-0.662,P<0.001)、胸骨疼痛(β=-0.219,P=0.005)、腹部疼痛(β=-0.392,P<0.001)、吞咽哽噎伴胸部疼痛(β=-2.069,P<0.001)、胸部疼痛(β=-0.742,P<0.001)、反酸(β=-0.562,P=0.001)和呃逆(β=-0.842,P<0.001)进入最终模型。该模型预测的ROC曲线下面积(95%CI)0.694(0.560~0.829)。结论:多种主诉联合对食管鳞癌早中晚分期具有一定的预测价值。

摘要： 目的:探讨AJUBA在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞中表达以及是否通过调控MST1、YAP1和TAZ因子影响细胞增殖、侵袭和迁移。方法:采用Western blot法检测AJUBA蛋白在食管癌细胞系KYSE30、KYSE150与KYSE450中的表达水平,构建shRNA干扰载体AJUBA转染至KYSE150食管癌细胞系;通过体外克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验探究AJUBA对KYSE150细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力的影响。采用RT-PCR和Western blot检测MST1、YAP1和TAZ mRNA和蛋白的表达;核质分离实验检测AJUBA、YAP1和TAZ蛋白表达情况。结果:稳定干扰AJUBA基因后,平板克隆实验结果显示,与阴性对照组相比,shAJUBA组的细胞克隆形成数量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.001);流式细胞周期实验结果显示,shAJUBA组中的细胞阻滞于G0/G1期,G2/M期与S期细胞显著减少(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,与AJUBA空染组相比,shAJUBA组细胞迁移能力和侵袭能力均明显减弱(P<0.001);RT-PCR与Western blot实验结果显示,shAJUBA组细胞中的MST1、YAP1、TAZmRNA与蛋白表达水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。核质分离实验结果提示AJUBA蛋白在正常食管鳞状上皮细胞株(SHEE)细胞核中表达,而在KYSE150细胞胞质与胞核中表达;YAP1和TAZ蛋白在SHEE细胞中不表达,在KYSE150细胞质与细胞核中表达,上述结果差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:AJUBA促进食管癌细胞的增殖、侵袭与迁移,可能与激活MST1、YAP1、TAZ因子的表达而影响食管鳞状细胞癌进展有关。

摘要： 目的研究AJUBA对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞迁移与增殖的作用。方法用慢病毒转染AJUBA的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)至KYSE150细胞系,实验分为对照组与敲降组,其中对照组包括KYSE150组(未转染的KYSE150细胞)和KYSE150shnon组(转染随机序列),敲降组为KYSE150shAJUBA组(分别转染KYSE150shAJUBA-1、KYSE150shAJUBA-2、KYSE150shAJUBA-3),并用实时荧光定量法(qRT-PCR)与Western blotting实验共同筛选出敲降效率最高的细胞株进行后续实验。采用细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)增殖实验、Transwell迁移实验检测AJUBA不同表达水平对食管鳞状细胞癌细胞增殖及迁移能力的影响。结果慢病毒转染敲降AJUBA在食管鳞癌细胞中表达,通过qRT-PCR与Western blotting实验表明,对照组与敲降组相比,敲降组中AJUBA在食管鳞癌细胞中表达水平降低,且敲降组中KYSE150shAJUBA-3的AJUBA表达水平最低(P<0.000 1);CCK-8实验结果表明,对照组与敲降组相比,敲降组细胞的增殖能力受抑制(P<0.001);Transwell迁移实验结果表明,对照组与敲降组相比,敲降组的迁移能力明显受抑制,差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论 AJUBA在食管鳞状细胞癌中对肿瘤细胞的增殖与迁移能力有促进作用,这有望为食管癌的临床分子靶向治疗提供新的研究方向。

摘要： 目的研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果。采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路。结果成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活。干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力,减少ERK1/2蛋白磷酸化激活。另外,ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭。结论CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。

摘要： 目的研究干扰素-γ(IFN-γ)对食管鳞状细胞癌细胞株Eca9706增殖及迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法体外进行细胞培养,用干扰素-γ作用细胞,镜下观察细胞形态变化,CCK-8实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。采用Quantitative Real-time PCR法检测趋化因子CXCL8(白介素8)的表达效率,ELISA实验检测细胞CXCL8分泌量的变化。结果与空白对照组比较,接受不同浓度干扰素-γ作用后的Eca9706细胞,细胞形态未发生明显改变。CCK-8实验证实,IFN-γ作用后的Eca9706细胞增殖能力显著降低(P<0.01)。划痕实验发现IFN-γ使Eca9706细胞迁移能力显著下降(P<0.01)。Transwell实验显示IFN-γ作用后,Eca9706细胞的迁移能力受到明显抑制(P<0.01)。同时,接受干扰素-γ作用后,Eca9706细胞的CXCL8基因表达水平显著下调(P<0.01),CXCL8分泌量显著降低(P<0.05)。结论干扰素-γ可抑制食管癌细胞株Eca9706的增殖和迁移能力,其可能与抑制Eca9706细胞的CXCL8的表达和分泌相关。

摘要： 目的:分析具核梭杆菌(Fn)诱导炎症小体NLRP3表达与食管鳞状细胞癌(ESCC)患者临床病理特征及5 a生存期的关系。方法:将ESCC细胞KYSE30及KYSE150分为Fn未感染组及Fn感染组(12、24、48、72 h),采用CCK-8法检测各组细胞的顺铂(CDDP)与紫杉醇(PTX)24 h药物半数抑制浓度(IC50),采用Western blot及qRT-PCR法检测各组细胞中NLRP3蛋白及mRNA的表达情况。取213例ESCC及相应癌旁正常组织,采用RNAscope法检测Fn感染情况,采用免疫组化法检测NLRP3蛋白的表达情况。结果:与Fn未感染组相比,Fn感染组(12、24、48及72 h)KYSE30及KYSE150细胞的CDDP与PTX 24 h药物IC50增高,NLRP3蛋白及mRNA相对表达量增高(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ESCC组织中Fn感染率、NLRP3相对表达量增加(P<0.05)。ESCC组织中NLRP3表达与Fn感染具有一致性(Kappa=0.848,P=0.001)。Fn诱导NLRP3表达患者中男性、吸烟、饮酒者居多,肿瘤细胞大多为低分化,肿瘤浸润程度较深,淋巴结转移增加且临床分期多为Ⅲ/Ⅳ期,Fn+NLRP3阳性组患者中位生存时间缩短(P<0.05)。结论:Fn感染可诱导ESCC组织中NLRP3表达,降低肿瘤细胞对CDDP与PTX的敏感性,缩短ESCC患者生存期。

摘要： 目的：探讨食管鳞状细胞癌患者围术期血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)水平的动态变化.方法：60例食管鳞状细胞癌患者作为研究组,其中32例为早期,28例为晚期,同期的65例健康体检者作为对照组,对两组研究对象sIL-2R、sIL-6R水平进行检测.结果：研究组sIL-2R、sIL-6R水平均明显比对照组高,晚期患者明显高于早期,术后患者明显高于术前,无转移组术后相对于术前明显下降,差异显著,具有统计学意义.结论：sIL-2R、sIL-6R水平的监测,有助于食管鳞状细胞患者临床分期、疗效评价以及预后推断.

摘要： 目的：探讨食管鳞状细胞癌患者Th17细胞水平与临床病理特征之间的关系.rn 方法：收集湖北医药学院附属太和医院食管鳞状细胞癌标本,通过流式细胞术和免疫组织化学的方法检测癌组织和癌旁组织中Th17细胞水平及分布情况,并分析其与临床病理特征的关系.rn 结果：食管鳞状细胞癌患者癌组织中Th17细胞占淋巴细胞比例为(4.67±3.86)％,癌旁组织中Th细胞为(3.37±4.22)％,癌组织中Th17细胞水平高于癌旁组织;免疫组化法检测癌组织中的Th17细胞为8.42±4.61个/HPF,癌旁组织中为5.87±2.75个/HPF癌组织高于癌旁组织;在分期晚、有淋巴结转移及肿瘤浸润较深的患者中,癌组织和癌旁组织Th17细胞水平较高.rn 结论：Th17细胞参与了食管癌的发生、发展,高水平提示食管癌预后不良.

摘要： 通过回顾性临床回顾性研究探索损伤修复相关基因JWA,XRCC1和BRCA1的表达水平在食管鳞状细胞癌(ESCC)个体化治疗中的应用价值.

摘要： 目的:探讨Bufalin对裸鼠食管癌原位移植瘤的抑制作用.rn 方法:建立人食管鳞癌细胞株ECA109的裸鼠移植瘤模型,观察经Bufalin和雷帕霉素及二者联合治疗后裸鼠肿瘤生长情况;RT-PCR法检测各组mTOR、4E-BP1 mRNA的表达情况;Western Blot及免疫组化法检测各组mTOR、4E-BP1、的蛋白水平表达及4E-BP1的活化情况.rn 结果:Bufalin中、高剂量和雷帕霉素均对肿瘤有抑制作用(P0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05);Western Blot结果显示:与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR蛋白表达水平降低(p<0.05);4E-BP1蛋白表达水平在各组移植瘤间比较差异无统计学意义(P<0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤4E-BP1磷酸化水平降低(P<0.05);肿瘤组织免疫组化反应积分(染色强度与阳性白分比乘积)结果显示:与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05);4E-BP1蛋白表达水平在各组移植瘤问比较差异无统计学意义(P<0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤4E-BP1磷酸化水平降低(P<0.05)。rn 结论:Bufalin可有效抑制裸鼠人食管癌原位移植瘤的生长;Bufalin可通过抑制mTOR/4E-BP1信号通路的活化来达到抑制肿瘤生长的效果，为Bufalin成为人食管鳞状细胞癌的分了靶向治疗药物提供了一个重要的理论依据;Bufalin与雷帕霉素联合应用时的抗肿瘤作用较单用强，为临床联合用药提供了依据。

摘要： 本文检测食管鳞状细胞癌组织中PTK7和VEGF的表达水平,探讨PTK7和VEGF的表达及临床病理学意义.选取45例经病理确诊的食管鳞状细胞癌患者纳入研究对象,标本来自于昌邑市人民医院胸外科2008年4月-2011年5月期间手术切除食管癌存档腊块.所选研究对象需具备:临床资料完整且行食管癌根治性切除，术后随访满5年或虽不足5年但随访至死亡，资料完整者。采用免疫组织化学方法对食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常组织中PTK7和VEGF的表达水平进行检测，分析PTK7和VEGF的表达及其与临床病理学的相关性。结果表明，PTK7和VEGF在食管鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁正常组织，提示PTK7和VEGF与食管鳞状细胞癌的发生可能有关。对于在食管鳞状细胞癌组织中PTK7和VEGF高表达者，其预后较差。在食管鳞状细胞癌组织中PTK7与VEGF的表达相关性统计学上无明显差异性(P＞0.05)。PTK7与VEGF可能是影响食管鳞状细胞癌预后的因素，有助于判断食管鳞状细胞癌的预后。

摘要： 目的：探讨食管鳞状细胞癌组织和正常食管粘膜组织中骨涎蛋白(BSP)在mRNA及蛋白水平的表达情况,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理及患者5年生存率的关系.rn 方法：利用组织微阵列技术,采用RT-PCR和免疫组化ABC法,分别检测211例食管鳞癌患者中食管鳞癌组织(观察组)与相应的正常食管粘膜组织(对照组)中BSP mRNA和蛋白水平的表达情况.rn 结果：食管鳞癌组织中BSP mRNA和蛋白水平表达阳性率明显高于正常食管粘膜组织中的表达阳性率;BSP蛋白的高表达与淋巴结转移，TMN分期有关，而与年龄、性别、肿瘤细胞分化程度及大体分型无关;BSP蛋白高表达的食管鳞癌患者的5年生存率明显低于未高表达的食管鳞癌患者。rn 结论：BSP蛋白的表达异常可能在食管鳞状细胞癌的发生、发展及预后中起重要作用，BSP可作为反映食管鳞状细胞癌生物学行为的指标之一。

摘要： 目的：探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)在河南食管癌高发区术后食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其对预后的意义;并进一步研究HMGCS2的功能. 方法：采用组织微阵列技术,采用实时定量PCR和免疫组化,分别检测150例术后食管鳞癌患者中癌组织与相应的正常食管粘膜组织中HMGCS2在mRNA及蛋白水平的表达情况.并建立HMGCS2过表达的食管癌细胞株,验证HMGCS2对细胞增殖、迁移侵袭的影响. 结果：鳞癌组织中HMGCS2的mRNA和蛋白水平的表达均明显低于正常食管粘膜组织(P＜0.001);食管鳞癌组织中HMGCS2蛋白的下调与肿瘤细胞分化程度,肿瘤的局部浸润范围(pT分期),淋巴结转移(pN分期)和TMN分期有关(P＜0.05);在HMGCS2蛋白表达缺失的食管鳞癌患者中5年疾病相关生存率(DSS)较正常表达的患者显著降低(P＜0.05).多因素分析显示,pT分期和HMGCS2蛋白表达是影响ESCC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).体外试验发现过表达HMGCS2食管癌细胞株较对照组在细胞增殖,克隆形成及迁移能力显著下降(P＜0.05). 结论：HMGCS2的表达异常可能在食管鳞状细胞癌的发生、发展及预后中起重要作用,HMGCS2是影响食管鳞癌患者预后的一个新型生物指标.

摘要： 探讨河南食管癌高发区食管鳞状细胞癌组织和癌旁配对食管黏膜组织中信号素3B(SEMA3B)蛋白的表达情况,并分析其表达异常与食管鳞状细胞癌临床病理特征及患者5年生存率的相关性.

摘要： 目的:检测并分析c-Met基因在新疆食管鳞癌患者癌组织及配对癌远端正常组织中的表达情况,探讨c-Met基因的表达与食管鳞状细胞癌患者临床病理特点的相关性.rn 方法:收集本院手术切除后的60例冰冻的食管鳞状细胞癌组织和配对癌远端正常组织标本,所有病例均经病理证实,同时收集患者的临床资料.采用RT-PCR方法检测组织中c-Met基因转录的mRNA的表达情况.rn 结果:c-Met基因转录的mRNA在60例食管鳞癌组织中有29例(48.33％)呈阳性表达;配对癌远端正常组织中有4例(6.67％)呈阳性表达.在食管鳞癌组织与其配对癌远端正常组织相比,c-Met基因的表达明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).在食管鳞癌组织中,c-Met的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小等无明显相关性(P＞0.05),而与食管鳞状细胞癌的肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床病理分期(TNM分期)存在显著相关性(均有P＜0.05).rn 结论:1、c-Met基因在是食管鳞癌组织中高表达,可以作为诊断高侵袭性食管鳞癌的分子标志物.2、c-Met基因在部分食管鳞癌组织中呈高表达,与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤大小及分化程度无显著相关性,而与患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期存在显著相关性.

摘要： 食管癌是最常见的恶性肿瘤之一.目前分子机制不明,预实验发现ESE3在食管鳞癌中可能存在异常胞质定位.本研究试图确认ESE3在食管鳞状细胞癌组织、细胞中的表达定位情况,并探讨其异常定位可能的分子机制及在食管鳞癌发病过程是否存在比较重要的意义.研究表明，ESE3在食管鳞癌中出现异常的细胞质定位.这种异常的从核定位变化为细胞浆定位的机制并非通过常见的细胞出核转运机制、转录依赖出核机制以及基因突变的机制.在食管鳞癌中外源性过表达ESE3恢复了其细胞核表达,并可抑制食管鳞癌细胞增殖,克隆形成能力和迁移、侵袭能力,但对细胞周期和细胞凋亡无明显影响.

摘要： 本发明提供一种容易且准确地鉴别食管癌患者的肿瘤是食管基底细胞样鳞状细胞癌还是其它的食管癌的方法。提供一种罹患食管基底细胞样鳞状细胞癌的辅助鉴别方法，该方法通过测定从受检者和健康人或健康人群采集的样本中的食管基底细胞样鳞状细胞癌标志物的表达水平，并基于得到的测定值，来判定受检者罹患食管基底细胞样鳞状细胞癌的可能性高。

摘要： 本发明提供一种容易且准确地鉴别食管癌患者的肿瘤是食管基底细胞样鳞状细胞癌还是其它的食管癌的方法。提供一种罹患食管基底细胞样鳞状细胞癌的辅助鉴别方法，该方法通过测定从受检者和健康人或健康人群采集的样本中的食管基底细胞样鳞状细胞癌标志物的表达水平，并基于得到的测定值，来判定受检者罹患食管基底细胞样鳞状细胞癌的可能性高。

摘要： 本发明涉及一种食管鳞状细胞癌微环境细胞标志物分子模型及其应用，分子模型主要包括a‑SMA+(侵袭前沿)成纤维细胞、CD163+(间质)巨噬细胞、CD117+(固有层)肥大细胞、CD117+(侵袭前沿)肥大细胞；可以用于预测食管鳞癌患者预后及对辅助治疗敏感性群体分组。试剂盒主要包括抗CD117蛋白抗体、抗CD163蛋白抗体和抗a‑SMA蛋白抗体。本发明所采用的3个分子结合病理组织学特征联合预测患者的预后比单个指标检测具有更高的预测效果，同时也明显区分食管鳞癌辅助治疗敏感性患者，并且本发明所基于的免疫组织化学超敏型二步法是一种成熟可靠、可在基层医院广泛使用的方法。跟国际TNM分期相比预测效果更加高，更加简单、易行，更具有敏感性及特异性。

摘要： 本发明涉及一种食管鳞状细胞癌微环境细胞标志物分子模型及其应用，分子模型主要包括a‑SMA

摘要： 本发明公开了一种检测食管鳞状细胞癌循环肿瘤细胞的微流体系统,采用以下步骤制备：一、制作从入口处分为2条以上平行的微流体信道，微流体信道内设置有若干个鱼骨结构的PDMS微流体管道系统；二、硅纳米线基底的刻蚀；三、硅纳米线的表面修饰和生物素生物功能化、四、硅纳米线基底的修饰和PDMS微流体芯片的组装。该系统在使用时将待测样本细胞与生物素修饰的p‑EpCAM和p‑cKit的200μL PBS溶液共孵育1小时，然后注射进入微流体系统内进行检测。本发明的微流体系统可以识别和结合出含量极低的CTC，可以进行传统的免疫荧光染色，得到检出结果和表型分析结果，也可以进一步特异性释放，实现CTC的纯化，提高纯度以适应基因检测限度的要求。

摘要： 本发明公开了一种用于食管鳞状细胞癌Hsa_circ_0063865检测的特异性引物组、试剂盒及方法，其特征在于所述环状RNA在食管鳞状细胞癌癌组织表达水平显著高于癌旁组织,所述检测试剂盒含有实时荧光定量PCR引物，其引物序列如SEQ ID NO.2和SEQ ID NO.3所示。此外，本发明通过构建Hsa_circ_0063865表达的检测方法，发现了Hsa_circ_0063865的过表达可显著促进食管上皮细胞的恶性转化和食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭及迁移。因此，本研究发明的Hsa_circ_0063865表达检测试剂盒，可为Hsa_circ_0063865表达规律分析提供方法和基础，在临床医学中可用于检测包括食管鳞状细胞癌在内肿瘤样品癌基因的表达情况。

摘要： 本公开提供了与HLA展示的纽约食管鳞状细胞癌1(NY‑ESO‑1)肽特异性结合的抗原结合蛋白，以及使用这些结合蛋白的治疗和诊断方法。本公开的抗原结合蛋白以高度的特异性与HLA展示的NY‑ESO‑1结合，但不与相差2、3、4、5个或更多个氨基酸的HLA展示的肽结合。

摘要： 本发明提供一种MAGE‑C3抑制剂，该MAGE‑C3抑制剂为核酸抑制剂或特异地结合并抑制MAGE‑C3蛋白质的抗体。该MAGE‑C3抑制剂通过抑制MAGE‑C3的表达能够抑制食管鳞状细胞癌细胞的侵袭及迁移，使得抑制了MAGE‑C3的食管鳞状细胞癌细胞对淋巴细胞的杀伤更为敏感，并且抑制了MAGE‑C3的食管鳞状细胞癌细胞还会影响T细胞的正常功能。

摘要： 本发明公开了一种RNAHsa_circ_0063865抑制剂在制备抗食管鳞状细胞癌药物中的应用，其特征在于所述环状RNA在食管鳞状细胞癌癌组织表达水平显著高于癌旁组织,本发明通过构建Hsa_circ_0063865特异性siRNAs等分子生物学手段改变其在食管鳞状细胞癌细胞内的表达水平，首次发现了干扰Hsa_circ_0063865表达可显著抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭迁移，促进癌细胞凋亡等肿瘤细胞生物学表型,因此，本发明构建的Hsa_circ_0063865特异性siRNAs可在制备、筛选或治疗食管鳞状细胞癌或抑制食管鳞状细胞癌转移药物中的应用，为食管鳞状细胞癌的干预或治疗提供一种新的治疗方法。

摘要： 本发明涉及人HHIPL1mRNA在食管鳞状细胞癌靶向治疗和预后评估中的应用及试剂盒。本发明首次发现HHIPL1mRNA在食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移与侵袭中的作用以及对食管鳞状细胞癌患者预后的影响，并设计出能够特异性干扰HHIPL1mRNA表达的siRNA以及特异性检测HHIPL1mRNA表达水平的引物对，进而提出了该siRNA与引物对在食管鳞状细胞癌靶向药物研发与预后评估中的应用。