呼吸道合胞病毒

摘要： 目的探讨黄芪多糖(APS)对人呼吸道合胞病毒(RSV)感染的抗病毒作用及其可能机制。方法将雄性3周龄BALB/c小鼠随机分为6组:对照组,RSV组,APS低、中、高剂量组,利巴韦林组(n=10)。除对照组小鼠用乙醚轻度麻醉后,滴鼻50μl生理盐水外,其余各组小鼠通过鼻腔滴注50μl RSV-long株病毒溶液[含6.8×10^(6)个斑块形成单位(pfu)]2 h制备模型。此外,APS低、中、高剂量组分别给予100、200、300 mg/(kg.d)APS灌胃,1次/d,持续5 d;利巴韦林组给予46 mg/(kg.d)利巴韦林灌胃,1次/d,持续5 d;对照组及RSV组给予等体积生理盐水灌胃。测量各组小鼠感染前后的体重变化并计算肺指数,采用空斑减数实验检测病毒复制情况,流式细胞术检测外周血T细胞亚群水平,ELISA法检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和IL-33的含量,比色法检测肺组织的氧化及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting检测肺组织蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RSV感染可使小鼠体重降低(P<0.05),肺指数升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-33及肺组织氧化指标MDA表达水平升高(P<0.05),而抗氧化指标SOD及GSH表达水平降低(P<0.05)。此外,RSV感染可使外周血CD4^(+)T细胞百分比增高、CD8^(+)T细胞百分比降低及CD4^(+)/CD8^(+)比例增高(P<0.05),且Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平升高,分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子κB(NF-κB)蛋白发生磷酸化(P<0.05)。与RSV组比较,低、中、高剂量APS可呈剂量依赖性地逆转上述变化(P<0.05),且利巴韦林组治疗也具有与APS相同的作用(P<0.05)。此外,与利巴韦林组比较,APS高剂量组对RSV感染引起的小鼠体重降低、血清IL-1β及MDA水平升高、外周血免疫细胞比例失调及TLR4/MAPK/NF-κB信号通路激活的抑制作用更为明显(P<0.05)。结论APS可抑制RSV病毒复制,调节免疫反应,并减轻炎症及氧化反应,其机制可能与抑制TLR4/MAPK/NF-κB通路的激活有关。

摘要： 目的构建呼吸道合胞病毒(RSV)感染气液相界面(ALI)培养的人支气管上皮细胞(hBEC)模型,为深入研究呼吸道病毒致病机制提供更接近体内环境的细胞模型;通过分析RSV感染对高迁移率族蛋白1(HMGB1)和磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)表达的影响,探讨RSV感染损伤支气管上皮的致病机制。方法将hBEC接种到Transwell膜上,进行液体浸没式培养,细胞汇合度达100%后转ALI培养,倒置显微镜观察细胞生长状态。细胞分化成熟后按照以下分组分别感染RSV病毒:6 h对照组,6 h感染复数(MOI)1.0组,6 h MOI 3.0组,24 h对照组,24 h MOI 1.0组,24 h MOI 3.0组。每组3个复孔。通过免疫荧光染色确认RSV感染效果和RSV感染对细胞核蛋白HMGB1和pMLKL表达的影响。结果经细胞扩展期液体浸没式培养4~10 d后,细胞汇合度达100%。转ALI培养约4周后,细胞条索状分布越来越清晰,且分泌肉眼可见的黏液,形成黏液层,将Transwell膜石蜡包埋切片,得到典型的假复层上皮HE染色结果。经抗RSV抗体免疫荧光染色确认,MOI为3.0感染24 h RSV病毒成功感染细胞;抗HMGB1和抗pMLKL免疫荧光双染色结果显示,该感染条件下,细胞核内出现粉色荧光[为蓝色4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)和红色HMGB1荧光Merge结果],证实RSV感染后出现HMGB1核表达;而RSV感染前后均未见pMLKL表达。结论通过在Transwell膜上液体浸没式扩展培养和ALI分化培养,可获得分化良好的hBEC,且能较长时间维持其形态及功能,可为呼吸道病毒感染及其他常见呼吸道疾病研究提供更接近体内环境的细胞模型。在MOI 3.024 h条件下,RSV成功感染该细胞模型,并引起损伤相关分子蛋白HMGB1核表达。

摘要： 呼吸道合胞病毒(RSV)是引起2岁以下儿童急性下呼吸道感染最常见的病原体,也是导致患儿住院的主要原因,对儿童健康构成了严重威胁,然而其具体的致病机制至今尚不清楚,目前也尚无有效的抗病毒药物及疫苗。microRNAs是一种小的非编码RNAs,是基因表达转录后调控中最重要的分子。研究显示多种microRNAs在RSV感染后出现异常表达,并可通过参与先天免疫反应、调控淋巴细胞分化、影响细胞因子生成等机制在RSV感染后发挥调节作用,很可能是RSV感染诊断的潜在生物标记和治疗靶点。本文综述microRNAs在RSV感染中的研究进展,为探讨RSV的致病机制及抗病毒药物和疫苗的研发提供新的思路。

摘要： 目的构建呼吸道合胞病毒(RSV)感染Balb/c鼠模型,分析肺部病毒感染是否会造成盲肠内容物代谢组发生显著改变。方法13只雌性Balb/c鼠随机分为实验(Case)组(n=7)和对照(Ctrl)组(n=6),Case组以RSV滴鼻,Ctrl组用DMEM滴鼻。在感染后第3天以10%水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠,处死小鼠后采集盲肠内容物,利用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)检测代谢物组成及其相对含量的变化,结合单变量统计分析(组间差异分析)和多元统计分析[主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)]鉴定在两组间有显著差异的代谢物;采用随机森林模型筛选预测RSV感染的代谢物标志物;通过代谢通路分析确定与RSV感染相关的代谢通路。结果Case组盲肠内容物代谢物基峰强度色谱图与Ctrl组有明显差别;PCA和OPLS-DA分析均提示Case组和Ctrl组代谢物组成存在显著分离。Case组显著富集的代谢物有L-丝氨酸、2-丁酮酸、油酸和甘氨酸鹅去氧胆酸,显著降低的有L-甲硫氨酸、L-酪氨酸和烟酸等(P1);主要与赖氨酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢和丙酸盐代谢通路相关。结论RSV感染引起的肺部损伤可能引起盲肠内容物内源性代谢失调。

摘要： 呼吸道合胞病毒(RSV)是新生儿呼吸道感染的常见病原体,其临床表现缺乏特异性,易被忽略导致重症感染,且新生儿由于免疫系统尚未发育完全,其感染后的严重程度较年长儿严重,更易发生爆发感染。根据RSV的G蛋白与单克隆抗体反应的不同以及G蛋白基因的不同,将RSV分为A、B两种亚型,由于不同亚型RSV的G蛋白中和抗体不能提供有效的亚型间交叉保护作用,故可反复多次感染。关于两种亚型临床表现,疾病严重程度是否具有差异,国内外存在诸多报道,但结论不一。针对RSV基因型与疾病的相关性,本文对新生儿呼吸道合胞病毒不同亚型流行病学、临床表现、治疗及预防进行综述,旨在进一步为疫苗的研制及临床特异性防治方案的制定提供科学依据。

摘要： 目的:分析干扰素联合盐酸氨溴索对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿氧化应激及气道炎症状态影响。方法:选取我院98例RSV毛细支气管炎患儿(2021年3月—2021年11月),根据治疗方法分组,均给予基础治疗。常规组49例以盐酸氨溴索治疗,研究组49例给予盐酸氨溴索+干扰素治疗。比较两组疗效、临床症状缓解时间及治疗前后血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化。结果:两组总有效率比较,研究组为95.92%,高于常规组的79.59%(P<0.05);研究组肺啰音、气促、喘息、咳嗽缓解时间较常规组短(P<0.05);治疗后两组血清IFN-γ、IL-10、IL-4、SOD、MDA水平均明显改善,且研究组改善更明显(P<0.05)。结论:干扰素配合盐酸氨溴索治疗RSV毛细支气管效果显著,能迅速缓解患儿临床症状,减轻氧化应激及气道炎症状态。

摘要： 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)与肺炎衣原体(CP)感染所致肺炎患儿的外周血淋巴细胞亚群特征。方法选取2020年1月至2020年12月桐庐县第一人民医院收治的单一病原体感染所致肺炎患儿1,000例,RSV感染496例,CP感染504例,分别作为RSV组、CP组,另选取同期在本院进行健康体检的儿童(性别、年龄相匹配)100例作为对照组。检测三组儿童的外周血淋巴细胞亚群,包括T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞百分比,测定比较三组的血清TGF-β1、IL-17、IFN-γ、IL-10水平。结果对照组的CD4^(+)/CD8^(+)绝对计数明显低于RSV组和CP组,差异有统计学意义(P0.05),CD3-CD56/16+高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。RSV组的血清IL-17、IL-10水平比CP组更高,IFN-γ水平比CP组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。RSV组和CP组急性感染患儿的血清TGF-β1、IL-17、IL-10、IFN-γ水平均比慢性感染患儿更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RSV和CP感染引起的外周血淋巴细胞亚群变化有一定差异,二者分别主要通过调节IL-10和IFN-γ表达来影响CD4^(+)T细胞亚群,引起细胞免疫异常。

摘要： 呼吸道合胞病毒(RSV)是引起下呼吸道感染的主要病毒因素,有较高的发生率和一定的死亡率,且RSV感染可能会对肺部发育产生不良影响,导致感染后易出现喘息、哮喘和气道高反应性。目前治疗上以支持性治疗为主,尚无安全有效的特异抗病毒治疗方法。宿主免疫反应失调可能在该疾病严重程度分布中起着重要作用。本文就近年小儿RSV免疫反应研究进行综述,明确疾病发生发展中的免疫反应机制,为RSV治疗提供新的思路。

摘要： 目的探究小儿喘息性气管炎发生的危险因素及其防治策略,为其临床防治提供依据。方法回顾性分析齐齐哈尔医学院附属第二医院2016年1月至2021年1月收治的100例喘息性气管炎患儿的临床资料,将其作为患病组,另回顾性分析同期100例健康体检儿童的临床资料,将其作为健康组。统计两组研究对象的临床资料并进行单因素分析,对单因素分析中差异有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析,筛选影响小儿喘息性气管炎发生的危险因素。结果单因素分析结果显示,患病组中母体分娩方式为剖宫产、肺炎支原体(MP)感染、呼吸道合胞病毒(RSV)感染、有过敏史、父母有过敏史、住房装修时间<2年、居住地靠近公路的患儿占比均显著高于健康组(均P <0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,MP感染、RSV感染、有过敏史、父母有过敏史、居住地靠近公路均为小儿喘息性气管炎发生的独立危险因素(OR=3.979、2.924、1.921、1.857、1.723,均P <0.05)。结论小儿喘息性气管炎的发生与MP感染、RSV感染、有过敏史、父母有过敏史、居住地靠近公路均密切相关,临床可针对上述因素采取相应措施,以预防小儿喘息性气管炎的发生。

摘要： 目的探讨毛细支气管炎患者肠道菌群变化情况及其与病情严重程度的关系。方法选取2019年1月至2021年3月湖南省妇幼保健院普儿科收治的呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎的101例婴幼儿为观察组,根据《毛细支气管炎诊断、治疗与预防专家共识(2014年版)》分级方法对患儿病情进行评估,根据评估结果分为A组(轻度,41例)、B组(中度,32例)和C组(重度,28例)。选择同期体检的健康婴幼儿30例为对照组。采用细菌16SrDNA荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)方法测定各组小儿粪便中双歧杆菌(B)、大肠杆菌(E)数量,并计算B/E值;采用Pearson相关性分析对肠道微生态与毛细支气管炎病情进行相关性分析。结果观察组毛细支气管炎患儿双歧杆菌数(B值)、双歧杆菌/大肠杆菌值(B/E值)均低于对照组,大肠杆菌数(E值)高于对照组(均P<0.05);A组患儿B、B/E值均高于B组和C组,E值均低于B组和C组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明:毛细支气管炎病情严重程度与B、B/E值呈负相关性,与E值呈正相关性(均P<0.05)。结论毛细支气管炎患儿常伴有肠道微生态异常,且与病情严重程度存在一定的相关性,能为临床诊疗提供参考依据。

摘要： 目的：了解天津地区呼吸道感染住院患儿呼吸道合胞病毒(RSV)感染特点.rn 方法：选择2012年11月至2014年12月在天津中医药大学第一附属医院儿科住院的急性呼吸道感染患儿1822例,采集每例患儿鼻咽吸取物1份,用荧光免疫方法进行病毒检测,包括呼吸道合胞病毒、流感病毒A和流感病毒B、副流感病毒1、2、3、腺病毒.同时进行痰细菌培养和测定患儿血清肺炎支原体(MP)抗体滴度(采用ELISA方法).rn 结果：1822例标本中检出病毒阳性标本385例(21.13％),其中RSV抗原阳性175例,检出率45.45％,0-3岁阳性检出数108例(61.71％),其中1岁以内60例(55.55％).每年1-12月份均有RSV检出,11月-3月份检出率较高.175例呼吸道合胞病毒感染病例中,诊断为肺炎43例(24.57％),喘息性支气管炎78例(44.57％),上呼吸道感染35例(20％),扁桃体炎9例(5.14％),中耳炎3例(1.71％)其他7例(4％).伴发热106例(60.57％),喘息87例(49.71％)血常规检查白细胞升高76例(43.42％);C反应蛋白(CRP)升高53例(30.28％);33例(18.85％)混合副流感病毒3型感染,23例(13.14％)混合细菌感染,53例(30.38％)混合肺炎支原体感染.rn 结论：RSV感染在天津地区每年冬春季高发,0-3岁是RSV感染的好发年龄,RSV引起下呼吸道感染临床表现以咳嗽喘息为主,上呼吸道感染以发热为主,易混合副流感Ⅲ病毒及肺炎支原体感染.

摘要： 本文采用PCR-荧光探针法检测呼吸道合胞病毒,与ELISA方法比较,探讨其临床意义.研究表明：PCR荧光探针法检出阳性率显著高于ELISA方法(P<0. 01)。不同疾病RSV检出阳性率不同，毛细支气管炎组患儿RSV检出阳性率最高。不同年龄组RSV感染检出率不同，6月-1岁患儿检出阳性率最高。

摘要： 目的：研究黄芪甲苷(AstragalosideⅣ)在体外对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用. 方法：RSV的培养,病毒滴度(TCID50)测定,CPE抑制实验,MTT法测定,并计算药物半数有效量(IC50).病毒繁殖抑制实验,对各组细胞裂解液进行病毒滴度的滴定,观察药物能否抑制病毒在细胞中的繁殖.通过对细胞因子的检测间接证实黄芪甲苷对呼吸道合胞病毒的抑制作用. 结果：体外实验证实黄芪甲苷对呼吸道合胞病毒有抑制作用,且病毒抑制率与黄芪甲苷的浓度呈正相关. 结论：黄芪甲苷在体外对呼吸道合胞病毒的抑制作用与药物浓度密切相关,经统计学分析看出浓度在80至300时(umol/1)对呼吸道合胞病毒的抑制作用最明显,同时对细胞活性影响最小.

摘要： 目的：研究绿原酸(CG)和甘草酸(Gly)的联合体外抗RSV作用. 方法：以利巴韦林为阳性药,采用细胞病变抑制实验,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,观察CG和Gly单用与合用不同比例(3：1、2：1、1：1、1：2)在Hep-2细胞中对RSV的抑制作用. 结果：在不同方式作用下,与绿原酸、甘草酸单独用药相比,联合组治疗指数增大,最大无毒浓度时病毒滴度小于单独用药组,抑制RSV的作用显著增强.且当配比为CG(133μg.mL-1)+Gly(67μg.mL-1)2：1时,对RSV抑制率最大,治疗指数最高,病毒滴度最小. 结论：绿原酸、甘草酸联合用药对RSV的抑制具有协同增效作用,增强了体外抗RSV作用.

摘要： 目的:研究外感清热解毒方体外抗呼吸道病毒的活性.rn 方法:体外培养MDCK、HEL和A549细胞,分别接种流感病毒H1N1、腺病毒AV1和呼吸道合胞病毒RSV1,给予外感清热方进行干预,以病毒唑作为对照.采用MTT法检测药物对细胞的毒性和对病毒的治疗指数,采用红细胞凝集实验和观察细胞病变(CPE)进行分析,研究该方抗呼吸道病毒活性.rn 结果:外感清热方对H1N1的IC50为0.028mg/ml,TI为2.07.预防给药在0.01mg/ml时红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够阻断H1N1病毒入侵,有预防作用.治疗给药在0.01mg/ml时红细胞凝集实验为阴性,表明该方对病毒有治疗作用.直接杀伤实验该方能够降低病毒滴度1个梯度.在0.005mg/ml时抗AV1红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够抑制AV1.镜下观察CPE表明O.O1mg/ml以上浓度的中药能够抑制RSV1.rn 结论:外感清热解毒方具有较好的抗H1N1、AV1和RSV1的活性,具有高效低毒的特点.

摘要： 目的：为建立金樱子抗病毒谱—效相关评价系统,对金樱子75％乙醇提取物体外抗病毒活性进行筛选.方法：用体外抗病毒实验CPE法结合MTT染色,观察金樱子75％乙醇提取物呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用.结果：金樱子75％乙醇提液抗病毒效果较好,对RSV杀灭效果较好,TI值分别为8.结论：金樱子75％乙醇提取物具有体外抗RSV的活性.

摘要： 目的：为建立金樱子抗病毒谱-效相关评价系统,对金樱子水提取物体外抗病毒活性进行筛选.方法：用体外抗病毒实验CPE法结合MTT染色法,观察金樱子水提取物呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用.结果：金樱予水提液抗病毒效果较好,对RSV的杀灭效果较好,TI值分别为16.结论：金樱子水提取物具有体外抗RSV的活性.

摘要： 目的：研究五虎汤对病毒诱发幼年哮喘大鼠肺组织T-bet、GATA-3、RORγt及Foxp3mRNA及蛋白表达的影响. 方法：采用RSV诱导OVA致敏大鼠哮喘模型.模型成功后,随机分成五虎汤高、中、低(4.752、2.376、1.188g·kg-1)剂量组,阳性对照组(地塞米松片,2.4mg·kg-1),哮喘模型组和空白对照组6组.治疗14d后,取肺组织,采用RT-PCR检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3mRNA表达,western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3蛋白表达. 结果：与空白组比较,模型组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,五虎汤高剂量组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01);中剂量T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05). 结论：五虎汤通过抑制转录因子GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达、促进转录因子T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达来调控Thl/Th2、Th17/Treg细胞平衡和免疫功能进而抑制哮喘气道炎症形成.

摘要： 目的：研究五虎汤对病毒诱发幼年哮喘大鼠肺组织T-bet、GATA-3、RORγt及Foxp3mRNA及蛋白表达的影响. 方法：采用RSV诱导OVA致敏大鼠哮喘模型.模型成功后,随机分成五虎汤高、中、低(4.752、2.376、1.188g·kg-1)剂量组,阳性对照组(地塞米松片,2.4mg·kg-1),哮喘模型组和空白对照组6组.治疗14d后,取肺组织,采用RT-PCR检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3mRNA表达,western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3蛋白表达. 结果：与空白组比较,模型组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,五虎汤高剂量组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01);中剂量T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05). 结论：五虎汤通过抑制转录因子GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达、促进转录因子T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达来调控Thl/Th2、Th17/Treg细胞平衡和免疫功能进而抑制哮喘气道炎症形成.

摘要： 目的：研究五虎汤对病毒诱发幼年哮喘大鼠肺组织T-bet、GATA-3、RORγt及Foxp3mRNA及蛋白表达的影响. 方法：采用RSV诱导OVA致敏大鼠哮喘模型.模型成功后,随机分成五虎汤高、中、低(4.752、2.376、1.188g·kg-1)剂量组,阳性对照组(地塞米松片,2.4mg·kg-1),哮喘模型组和空白对照组6组.治疗14d后,取肺组织,采用RT-PCR检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3mRNA表达,western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3蛋白表达. 结果：与空白组比较,模型组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,五虎汤高剂量组T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01);中剂量T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05)、GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05). 结论：五虎汤通过抑制转录因子GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达、促进转录因子T-bet、Foxp3mRNA及蛋白表达来调控Thl/Th2、Th17/Treg细胞平衡和免疫功能进而抑制哮喘气道炎症形成.

摘要： 提供针对和/或可以特异性结合hRSV的蛋白F的氨基酸序列，以及包含一个或多个所述氨基酸序列或基本上由一个或多个所述氨基酸序列组成的化合物或构建体，且特别是蛋白和多肽。由本发明提供的氨基酸序列、多肽和治疗性化合物和组合物显示提高的稳定性、较低的免疫原性和/或提高的关于hRSV的蛋白F的亲和性和/或抗体亲抗原性。本发明还涉及所述氨基酸序列、多肽、化合物或构建体用于预防性和/或治疗性目的的用途。

摘要： 提供针对和/或可以特异性结合hRSV的蛋白F的氨基酸序列，以及包含一个或多个所述氨基酸序列或基本上由一个或多个所述氨基酸序列组成的化合物或构建体，且特别是蛋白和多肽。由本发明提供的氨基酸序列、多肽和治疗性化合物和组合物显示提高的稳定性、较低的免疫原性和/或提高的关于hRSV的蛋白F的亲和性和/或抗体亲抗原性。本发明还涉及所述氨基酸序列、多肽、化合物或构建体用于预防性和/或治疗性目的的用途。

摘要： 提供针对和/或可以特异性结合hRSV的蛋白F的氨基酸序列，以及包含一个或多个所述氨基酸序列或基本上由一个或多个所述氨基酸序列组成的化合物或构建体，且特别是蛋白和多肽。由本发明提供的氨基酸序列、多肽和治疗性化合物和组合物显示提高的稳定性、较低的免疫原性和/或提高的关于hRSV的蛋白F的亲和性和/或抗体亲抗原性。本发明还涉及所述氨基酸序列、多肽、化合物或构建体用于预防性和/或治疗性目的的用途。

摘要： 本发明公开了一种基于微流控芯片的检测鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的试剂盒以及使用方法，该试剂盒包括有主动控制流路的多通量微流控核酸检测芯片、预装干粉检测试剂和阳性质控品；所述预装干粉检测试剂含有鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的特异性保守序列的引物及TaqMan荧光探针。本发明的试剂盒采用的是微流控芯片技术，加样后所有操作都由仪器完成，操作简便，速度快，可在30～60min内完成检测，且不会造成污染；采用TaqMan探针荧光PCR技术，针对鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒进行检测，设计引物和探针的序列在鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的基因中都非常保守，特异性强，并能够在2小时内获得检测结果，灵敏度可达10copies/μL。

摘要： 本发明公开了一种用于检测鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的试剂盒及其使用方法，该试剂盒由含有检测试剂的检测管、阳性质控品和无RNase水组成；其中，检测试剂单管分装，为干粉形态，包括有鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的特异性保守序列的引物及TaqMan荧光探针。可对鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒进行快速准确检测，且能在各种环境中简便易用，保证了检测的时效性、特异性和灵敏度；针对鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒各自的保守序列上设计特异性引物探针，可以同时检测并区分出鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒；解决了低温保存和使用操作繁琐的问题，检测试剂可在4°C低温或常温下保存，使用时仅需加入提取好的核酸样本即可上机检测。

摘要： 本发明涉及一种用于诊断呼吸道合胞病毒感染的呼吸道合胞病毒抗原，制备该抗原的方法，用该抗原测定呼吸道合胞病毒感染的方法及试剂，属于临床医学检测领域。将人工合成优化的呼吸道合胞病毒F1基因构建原核表达载体，大肠杆菌表达呼吸道合胞病毒F1抗原，采用透析法、梯度稀释法和凝胶层析法复性包涵体，获得具有三维结构和免疫活性的重组呼吸道合胞病毒F1蛋白抗原。本发明应用胶体金免疫层析技术，以工程表达的呼吸道合胞病毒F1抗原为检测抗原，以高效抗人IgG或IgM单克隆抗体作为捕获抗体，用滤血膜过滤红血球，依据“间接法”原理制备呼吸道合胞病毒抗体快速检测试剂盒，用于检测人体血清、血浆或全血中呼吸道合胞病毒抗体，具有检测方法简单，结果显示准确、快速，无需特殊仪器设备的优点。

摘要： 本发明涉及一种外敷药膏，具体涉及一种小儿呼吸道合胞病毒感染引起的上呼吸道咳嗽专用贴膏，该贴膏由以下重量份数的原料制成，桂花子60‑80份、藤椒20‑25份、墨角兰80‑90份、马尾松叶50‑55份、软磷脂10‑12份、胆碱1.8‑2.4份、胡萝卜素3‑5份，其中桂花子、藤椒、墨角兰、马尾松叶取浓缩浸提液使用，本发明小儿上呼吸道合胞病毒感染引起的上呼吸道咳嗽专用贴膏直接作用于患处，有效成分渗透性强，对呼吸道合胞病毒有较强灭杀作用，并能阻止呼吸道合胞病毒蛋白合成，促进黏脓性分泌物排出，消除炎症，该贴膏原料成本低廉，使用方便，疗效显著，经临床实验证明，一般连续贴敷四次就可起到止咳功效，使用安全，对儿童无刺激以及毒副作用。

摘要： 本发明是涉及多种呼吸道病毒——呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒检测引物和探针。特别地，本发明是一种能同时进行呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒四种病毒检测的引物和探针。本发明的引物和探针分别包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒的上游引物、下游引物和探针。

摘要： 本发明涉及PCR检测技术领域，尤其涉及同时检测甲型流感病毒、乙型流感病毒及呼吸道合胞病毒的试剂盒。本发明提供的引物探针组合中，包括针对甲型流感病毒/乙型流感病毒/呼吸道合胞病毒的特异性引物、探针。该引物和探针具有良好的特异性，结合real time PCR检测方法，能够实现对FluA/FluB/RSV的快速、准确、灵敏的鉴定。实验表明，本发明的引物探针的检测FluA/FluB/RSV的最低检测限均为25copies/ml。并且，该试剂具有良好的稳定性，2～8°C保存3、6、9、12个月的试剂都可以实现对样品的稳定检测。

摘要： 本发明公开了一种基于双扩增技术联合检测呼吸道合胞病毒、副流感病毒及腺病毒的试剂盒及其应用。将采集的样本经细胞裂解液裂解后释放病原体核酸，经过逆转录和转录过程，实现病原体核酸片段的扩增。扩增后的RNA产物加入到包被有包被探针的微孔中，同时加入特异探针及放大探针，其中包被探针可与特异探针CES的一端结合固定扩增产物RNA；特异探针LES的一端结合到RNA产物上，另一端与放大探针结合，实现信号放大。本发明无需RNA提取，在检测中不易污染，灵敏度高、特异性强，可广泛用于呼吸道合胞病毒、副流感病毒及腺病毒核酸检测。