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烟曲霉

烟曲霉的相关文献在1982年到2022年内共计610篇,主要集中在基础医学、内科学、微生物学 等领域,其中期刊论文367篇、会议论文15篇、专利文献4718篇;相关期刊192种,包括菌物学报、天然产物研究与开发、微生物学通报等; 相关会议15种,包括中华中医药学会检验医学分会成立大会暨检验医学学术会议、全国首届真菌感染与宿主免疫学术研讨会、第十六次全国环境微生物学学术研讨会等;烟曲霉的相关文献由1521位作者贡献,包括李若瑜、孔晋亮、陈一强等。

烟曲霉—发文量

期刊论文>

论文:367 占比:7.20%

会议论文>

论文:15 占比:0.29%

专利文献>

论文:4718 占比:92.51%

总计:5100篇

烟曲霉—发文趋势图

烟曲霉

-研究学者

  • 李若瑜
  • 孔晋亮
  • 陈一强
  • 霍克克
  • 季朝能
  • 徐万祥
  • 谢毅
  • 顾少华
  • 高岩
  • 石晶
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 刘东华; 李静; 刘月芬; 纪洪艳; 郭切; 荆凡波
    • 摘要: 目的 探讨临床药师参与肾移植手术后侵袭性肺烟曲霉感染个体化治疗的意义.方法 临床药师参与1例肾移植手术后侵袭性肺烟曲霉感染患者抗感染治疗,监测伏立康唑的血药浓度,并行抗感染疗效评估和不良反应监测,患者用药期间出现视物异常色彩(色视症),分析可能引起不良反应的药物,提出处理建议.由于伏立康唑与他克莫司存在相互作用,患者治疗期间出现他克莫司血浓度波动,临床药师通过查阅相关指南、文献,结合血药浓度监测等结果,提出剂量调整的处理建议.结果 医师采纳临床药师建议,患者感染好转,视觉异常恢复,于第21天出院.结论 临床药师通过参与1例肺部烟曲霉感染患者的诊疗过程,协助医师及时优化用药方案,更好地保证患者用药的安全性和有效性.
    • 赵江源; 范箫艺; 邹雪峰; 杨佩文; 唐蜀昆; 李铭刚; 刘世巍; 丁建海
    • 摘要: 为研究来源于哀牢山国家级自然保护区河谷的土壤真菌Aspergillus fumigatus固体发酵产物的化学成分及抗氧化活性研究,采用正相硅胶柱层析、反相硅胶柱层析和Sephadex LH-20分离纯化,借助核磁共振波谱等方法鉴定化合物结构,从中共得到13个化合物,分别鉴定为rubrofusarin B(1)、rubrofusarin A(2)、carbonarone A(3)、aspernigrin A(4)、flavasperone(5)、(22 E,24 R)-5α,8α-过氧麦角甾-6,22-二烯-3β-醇(6)、(22 E,24 R)-5α,8α-过氧麦角甾-6,9(11),22-三烯-3β-醇(7)、ourosperone A(8)、(22 E,24 R)-麦角甾-5,7,22-三烯-3β-醇(9)、stigmast-1,5-dien-3β-ol(10)、fonsecinones A(11)、asperpyrone C(12)、asperpyrones B(13)。其中,化合物1~5和7~13为从该菌种中首次分离。抗氧化活性结果显示,化合物8对DPPH(IC_(50)=3.453 mg/mL)、ABTS+(IC_(50)=0.155 mg/mL)、OH(IC_(50)=0.019 mg/mL)自由基都有一定的清除效果。
    • 徐凤娇; 娄新宇; 王远舟; 韩子宇; 仲国维
    • 摘要: 目的揭示小鼠骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)被烟曲霉(Aspergillus fumigatus)A1160c孢子侵染之后与未处理对照组BMMs相比表达出现差异的免疫信号通路及孢子吞噬和清除等相关基因。方法提取小鼠原代骨髓细胞并将其诱导分化成巨噬细胞。烟曲霉孢子感染并分别提取感染组和对照组BMMs的总RNA,进行RNA测序和分析比较。结果提取小鼠原代骨髓细胞并成功将其诱导分化成BMMs。BMMs在感染烟曲霉孢子后,表面受体Tlr2和C型凝集素受体Clec4e和Clec5a的转录被激活。NF-κB信号传导通路也被激活,如Il1b、Tnf、Nfkb1等炎症因子基因和Jun、Gsk3b、Tec、Cd83等相关基因转录上调。同时,Cxcl1、Cxcl2、Ccl4等多种趋化因子基因转录水平也上调。另外,活性氧产生相关基因Bax、Nos2、Glul、Nlrp3的转录水平明显升高。结论在感染烟曲霉A1160^(c)孢子过程中,BMMs通过上调Toll样受体和C型凝集素受体基因转录水平激活NF-κB等免疫信号传导通路,促进趋化因子及活性氧产生相关基因的表达,引发对烟曲霉孢子的免疫响应和清除。
    • 张新茹; 王冬雪; 于玲; 李馨
    • 摘要: 目的为真菌性心内膜炎的临床诊疗提供思路。方法对临床药师全程参与的1例曲霉菌性心内膜炎患者的诊断和治疗过程进行分析。临床药师建议行血宏基因组二代测序(mNGS)检测和血培养来辅助真菌性心内膜炎的诊断;从药物的作用机制、作用靶点和安全性等方面考虑,建议采用伏立康唑联合米卡芬净进行抗真菌治疗;结合患者病情,权衡利弊,将米卡芬净调整至每天300 mg;预防、评估和处理治疗过程中的药物不良反应,并对患者进行用药指导和出院长期随访。结果医师采纳了临床药师的建议。患者血mNGS检出烟曲霉,为其早期诊断和个体化治疗争取了时间;采用伏立康唑联合米卡芬净进行抗真菌治疗1个月后,患者病情得到了良好控制;给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗后,患者碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶恢复正常;在临床药师的用药指导、教育和出院随访协助下,患者的用药依从性良好,病情平稳。结论临床药师参与了该患者的诊疗过程,为其制订了个体化的抗感染治疗方案并取得了良好的效果,体现了临床药师的专业能力和服务水平,为真菌性心内膜炎的临床诊疗提供了思路。
    • 陈显振; 朱信霖; 姜伟伟; 扈东营; 张克明; 方文捷; 潘炜华; 刘晓刚; 廖万清
    • 摘要: 目的检测烟酰胺及联合伊曲康唑的抗烟曲霉活性。方法采用CLSI推荐的M38-A2肉汤稀释法及棋盘式微量液基稀释法检测烟酰胺与伊曲康唑对15株烟曲霉的最低抑菌浓度(MIC)和协同指数(FICI),通过荧光定量PCR检测加药后烟曲霉的相关基因表达水平。结果烟酰胺对烟曲霉具有抑制作用,MIC为12.8~25.6 mg/mL;烟酰胺与伊曲康唑具有协同抗菌作用,协同指数<0.5;膜蛋白相关基因与外排泵相关基因在烟酰胺单用及联合用药下,表达下调。结论烟酰胺具有抑制烟曲霉及增强伊曲康唑抗烟曲霉的作用,抑菌及增效作用与下调烟曲霉膜蛋白基因和外排泵基因表达有关。
    • 陈显振; 方文捷; 朱信霖; 廖万清; 潘炜华
    • 摘要: 前言烟曲霉是一种常见的机会性致病真菌,其孢子漂浮在空气中,人体每天吸入上百个孢子,免疫功能正常人群可通过自身免疫清除吸入的孢子,而在免疫抑制患者中常引起曲霉病[1-2],曲霉病分为非侵袭性和侵袭性两大类,其中侵袭性肺曲霉病为严重的感染类型,死亡率可高达50%~100%[3]。唑类药物为侵袭性肺曲霉病的临床一线用药,但近年来全球陆续报道烟曲霉对唑类抗真菌药物的耐药率逐年递增。荷兰一项基于1994—2016年的烟曲霉唑类耐药趋势研究共收集4268株菌株,结果显示唑类耐药率高达4.2%(179/4268),且近5年明显呈递增趋势[4]。
    • 高飞飞; 马彦
    • 摘要: 烟曲霉(Aspergillus fumigatus)是一种腐生的丝状真菌,其营养菌丝存在于土壤、空气和有机物质中,是免疫功能严重受损患者最常见的感染性死亡原因之一。烟曲霉细胞壁是一个动态的结构,这种动态结构成为其对抗环境的主要防线[1]。由于支持烟曲霉生长和繁殖的自然过程的变化或者所处环境应激反应,其细胞壁会经历持续的生物合成和重塑[2]。研究发现,许多基因可通过改变细胞壁成分含量而使细胞壁结构重塑。烟曲霉分生孢子的形成也会伴随着孢子细胞壁的重塑[3-4]。另外,相关基因、转录因子会控制细胞壁的生物合成,调节烟曲霉细胞壁的稳态[5-6]。分生孢子发展形成菌丝的过程、基因的正确定位对烟曲霉的致病相当关键[7]。抵抗宿主环境压力的机械强度主要由其细胞壁提供,所以细胞壁的破坏对菌丝形态有深远的影响。鉴于烟曲霉细胞壁在真菌生理学中的重要作用,它被认为是抗真菌药物的一个极好的靶点。
    • 谢韵; 帕丽达·阿布利孜
    • 摘要: 全世界每年有超过20万例危及生命的曲霉病感染,其中以烟曲霉感染最为多见。近年来,分子技术的进步发现曲霉病也可以由表型与烟曲霉相似,遗传上截然不同的新菌种引起。临床上,超过20%的曲霉分离株是未被识别的或不常见的菌种,我们称其为罕见曲霉菌种。越来越多侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的病例报道与它们相关。这些菌种表现出与烟曲霉不同的毒力和药物敏感性,其临床菌株基因组序列和表型图谱的缺乏,导致其研究受到阻碍。本文就临床罕见曲霉菌属的流行病学、鉴定方法、药敏情况等方面进行文献综述。
    • 王莎; 王凯杰; 姜茹予; 陈家俊; 袁涵林
    • 摘要: 在烟曲霉Afssn3缺失菌株和野生型对照菌株中分别加入伊曲康唑进行处理,并应用Illumina二代测序技术对两组样本进行转录组学测序和生物信息学分析.结果发现:经伊曲康唑处理后,Afssn3敲除菌株类固醇生物合成通路中cyp51A(erg11A)、erg24B、mes01(erg25)、smt1(erg6)、sc5dl(erg3)等基因表达显著上调,外排泵ABC转运蛋白相关的mdr4基因也显著上调;烟曲霉Afssn3敲除后,菌株可通过上调麦角固醇合成通路的药靶基因cyp51A(erg11A)和药物外排泵的转录水平等导致耐药.该研究揭示了烟曲霉Afssn3基因敲除菌株和野生型对照菌株经伊曲康唑刺激后,会出现表达差异的信号通路和相应的基因.这为烟曲霉耐药分子调控机制的研究提供了新的线索和依据.
    • 陈晨; 贺彬婵; 朱益敏; 赵蓓蕾; 陈菲; 徐小勇
    • 摘要: 目的分析烟曲霉的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中的重要成分,以进一步明确曲霉致病机制。方法通过离心法分离烟曲霉的囊泡,用电镜观察形态。采用马尔文纳米颗粒跟踪分析仪分析溶液中EVs的大小分布。通过质谱仪对囊泡内处理后的肽段进行分析。二级质谱数据使用Maxquant(v1.5.2.8)进行检索。检测RNA分布,通过数据库分析烟曲霉EVs中miRNA可能参与的一些通路。结果电镜下烟曲霉的EVs可见明显的双层脂质结构。NTA发现烟曲霉分析的EVs大小主要集中在130 nm左右。EVs蛋白中不稳定蛋白为9种(15%),其余为稳定蛋白,而等电点(isoelectric point,PI)>7的为6种蛋白。EVs中大部分是胞浆蛋白,其余比较多的是细胞外分泌蛋白,但仍有25%的蛋白不能定位。通过跨膜蛋白预测(transmembrane prediction,TMPred)和糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol,GPI)预测,有5种蛋白存在于双层脂质膜上的蛋白。检测到RNA中rRNA和tRNA分别占59.7%和29.4%,而miRNA占0.25%,发现EVs-miRNA主要可能影响代谢通路。结论我们证实了烟曲霉也能分泌EVs,其中位直径为130 nm,含有较多种蛋白,以烟曲霉胞浆蛋白为主,RNA以rRNA和tRNA为主,而其中miRNA可能涉及多种信号通路。
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