白念珠菌

摘要： 为了研发靶向抗真菌药物,研究桂皮醛对念珠菌抗菌活性及对白念珠菌细胞壁的影响。参照CLSI的M27-A3方案,采用微量液基稀释法,测定桂皮醛对念珠菌(白念珠菌、热带念珠菌、克柔氏念珠菌)的抗菌作用。将白念珠菌的菌悬液(1×10^(8)cfu/mL)加入到RPMI 1640液体培养基内,置于37°C孵育48 h后,离心、制片,在透射电镜下观察细胞结构,以卡泊芬净、氟康唑作对照。结果表明桂皮醛、卡泊芬净、氟康唑对念珠菌的MIC分别为白念珠菌3.91,15.62,31.25 mg/L,热带念珠菌3.91,15.62,31.25 mg/L,克柔氏念珠菌3.91,31.25,>250 mg/L)。电镜显示,0.1%(质量分数)的桂皮醛只作用于白念珠菌细胞壁,致细胞壁外层溶解脱落,细胞核及细胞器溶解消失,但细胞膜仍然完整;0.1%(质量分数)的卡泊芬净致白念珠菌细胞壁完全溶解脱落变薄,同时细胞膜部分受损;0.1%(质量分数)的氟康唑致白念珠菌细胞膜溶解脱落,但细胞壁较完整。桂皮醛、卡泊芬净对念珠菌(白念珠菌、热带念珠菌、克柔氏念珠菌)均有较强的抗菌活性,氟康唑对白念珠菌、热带念珠菌也有较强的抗菌活性,但对克柔氏念珠菌显示耐药。桂皮醛的抗菌活性优于卡泊芬净,卡泊芬净优于氟康唑。桂皮醛作用于白念珠菌细胞壁而不影响细胞膜,卡泊芬净作用于白念珠菌细胞壁但对细胞膜也有一定影响,氟康唑作用于白念珠菌细胞膜,而不影响细胞壁。因此,桂皮醛有望成为一种靶向治疗念珠菌感染的理想药物。

摘要： 目的探讨白念珠菌SMT3基因在致病性调控中的作用。方法利用瞬时CRISPR/Cas9系统构建SMT3纯合子缺失菌株,并检测其侵入生长和生物被膜形成能力;利用大蜡螟感染模型检测SMT3缺失株致病能力,通过糖原染色观察组织内白念珠菌菌体形态,并进一步检测SMT3缺失株对大蜡螟幼虫血细胞的破坏作用。结果SMT3缺失促进了侵入生长和生物被膜形成,其感染的大蜡螟幼虫平均存活期为3.5 d,致病性较野生型菌株(平均存活期为8.5 d)显著增强;SMT3缺失株感染的大蜡螟幼虫血细胞数为1.4×10^(7)/mL,较野生型组(2.9×10^(7)/mL)显著降低,仅为野生型组的48%。结论白念珠菌SMT3基因在致病性调控中发挥重要作用。

摘要： 目的探讨米替福新对临床分离耐氟康唑白念珠菌耐药性的影响,对米替福新降低白念珠菌耐药性的作用机制进行初步探究。方法复苏实验室冻存的25株临床分离耐氟康唑白念珠菌,采用棋盘式肉汤微量稀释法测定米替福新与氟康唑联用时的MIC,并以部分抑菌浓度指数评估药物联用的协同效果;通过RT-qPCR检测耐氟康唑白念珠菌外排泵基因CDR1和CDR2的表达水平,并通过罗丹明6G外排实验和ATP含量测定评估米替福新对外排泵活性的影响。结果米替福新和氟康唑对部分耐氟康唑白念珠菌(11株,44%)表现出协同抑菌效果,而且这部分白念珠菌均高表达外排泵基因CDR1和CDR2;米替福新不能抑制CDR1和CDR2的表达,但能抑制白念珠菌的外排能力,并显著降低白念珠菌胞内ATP水平。结论米替福新可体外逆转白念珠菌对氟康唑的耐药性,其机制主要是通过阻断白念珠菌能量ATP的供应而抑制菌株外排泵活性。

摘要： 目的 本研究通过比较不同方法提取生物膜和浮游状态白念珠菌总RNA,以提供一种优化提取白念珠菌总RNA的有效方法。方法 将白念珠菌标准株SC5314在生物膜和浮游状态下培养24 h后,分别采用改良Trizol法和改良热酸酶酚法提取白念珠菌总RNA,用紫外分光光度计检测其纯度和浓度,琼脂糖凝胶电泳检测RNA的完整性,通过逆转录PCR反应验证总RNA的完整性及质量。结果 与改良热酸酶酚法相比,采用改良Trizol法提取白念珠菌总RNA操作时间较少(P<0.000 5),提取的总RNA纯度较高(P<0.05)。琼脂糖凝胶电泳显示两种方法提取的白念珠菌总RNA均呈现28S rRNA、18S rRNA和5S rRNA共3条清晰的条带,逆转录PCR反应也都获得清晰的目的条带。结论 改良Trizol法提取白念珠菌成熟期生物膜和浮游状态白念珠菌总RNA的纯度稳定,目前是一种高效、快捷、易于掌握的提取方法。

摘要： 自噬是细胞内主要的降解途径之一,是一个高度保守的动态过程,对于真核细胞的适应、分化和发育具有重要作用,自噬在白念珠菌中影响着菌株的代谢和毒力,可增强菌体的存活能力。自噬调节失衡与多种疾病相关,需在多个水平受到精确调控,以维持细胞内稳态平衡。白念珠菌的毒力致病与自噬过程中关键转录因子的异常表达调控密切相关。该文主要概括了自噬的主要阶段及相关机制,并说明自噬过程中主要转录因子可能的作用机制,以了解白念珠菌自噬中的转录调控机制,为白念珠菌未来的治疗提供新的方向。

摘要： 口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是一种常见的口腔黏膜慢性免疫性炎症疾病,OLP的病因和发病机理目前尚未阐明,在临床诊疗过程中存在着诸多问题且OLP存在癌变风险,故OLP的发生发展及临床诊疗方面的研究历来受到重视。近年来的一些研究表明,OLP的发生与人β防御素2(humanβdefensin-2,hBD-2)有着密切关系。该文就OLP与hBD-2的相关研究进展进行总结及分析。

摘要： 目的 分析了解口腔黏膜病患者感染白念珠菌的情况。方法 收集2019年就诊于口腔黏膜科并进行白念珠菌培养的2 289例患者,收集其基本信息、临床资料及实验室检查情况。按年龄分组:0~16岁(1组,38例),17~29岁(2组,181例),30~39岁(3组,274例),40~49岁(4组,325例),50~59岁(5组,535例),60~69岁(6组,540例),70岁及以上(7组,396例)。结果 白念珠菌总感染率为30.6%,且女性患者感染率高于男性(33.1%vs.25.1%,P<0.05)。随着年龄的增长,白念珠菌感染率总体是上升的,且第6、7组感染率明显高于第2、3、4、5组(P<0.05)。除了口腔念珠菌病本身,唇舌疾病及口腔斑纹类疾病中最容易检测出白念珠菌,且白念珠菌的阳性检出与唇舌疾病、干燥综合征、口腔斑纹类疾病等相关。在同时进行白念珠菌培养及真菌镜检且白念珠菌培养阳性的患者中,真菌镜检阳性为50例,阳性率为35.5%。对白念珠菌培养阳性患者进行制霉素片及2%~3%碳酸氢钠溶液的局部治疗,其药物有效率为81.36%。结论 口腔念珠菌病更容易发生于60岁以上老年女性;且与系统性疾病、口腔斑纹类疾病相关。制霉素片联合2%~3%碳酸氢钠溶液局部治疗口腔念珠菌病效果尚可。

摘要： 外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)是一种广泛发生的阴道感染性疾病,致病菌以白念珠菌为主。本文主要对白念珠菌的致病机制、宿主对白念珠菌的免疫应答以及VVC免疫治疗的最新进展进行综述。

摘要： 目的探索组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂与唑类药物联用对唑类耐药念珠菌的体外协同的抗真菌活性。方法根据棋盘稀释法,测试HDAC抑制剂和唑类药物联用对临床耐药株的协同抗真菌活性,通过时间-生长曲线实验和细胞毒性实验对化合物Rocilinostat的抑菌效果、毒性进行考察。结果化合物Rocilinostat与唑类药物联用对多种耐药白念珠菌和光滑念珠菌均表现出优秀的协同抗真菌活性,并且其在高浓度下与氟康唑联用表现出抑菌效果。此外,化合物Rocilinostat对正常细胞表现出低毒性,且对白念珠菌HDAC具有强烈的抑制活性,优于对照药伏立诺他。结论化合物Rocilinostat作为真菌HDAC抑制剂,具有优秀的体外协同抗真菌活性,且对真菌细胞具有较好的选择性作用。

摘要： 近年来,以白念珠菌感染为主的念珠菌属引起的侵袭性念珠菌病患者人数逐年增多,病死率高,成为恶性肿瘤、AIDS及器官移植等疾病致死的直接原因,严重危害全球人类的生命健康。全球念珠菌病的发病率在过去20年显著上升,从每10万人中有2例上升到14例[1]。ARTEMIS DISK全球抗真菌监测研究显示,在巴西,白念珠菌的发病率约占医院真菌感染的80%[2];在希腊,白念珠菌感染占念珠菌感染的41%[3]。

摘要： 目的：探讨als3基因表达水平与小鼠体内白念珠菌生物膜形成的相关性. 方法：实时定量PCR法检测临床收集的白念珠菌,依als3基因表达水平分为高、低als3基因表达组;采用小鼠腹腔埋置静脉导管和腹腔注射白念珠菌法建立白念珠菌生物膜动物模型;饲养两周后取出导管,倒置显微镜观察白念珠菌成膜情况;透射电镜观察超微结构;导管冲洗干净后观察其生长情况;实时定量PCR法分别于导管取出后12h,24h,48h时检测als3基因表达情况. 结果：①体外实验高表达组菌株有11株(11/15)形成生物膜,低表达组仅有1株(1/10)形成生物膜;②小鼠体内实验,als3基因高表达组2只小鼠死亡,8株(8/13)形成生物膜;低表达组仅1株(1/10)形成生物膜;③透射电镜下高表达组白念珠菌细胞膜增厚、线粒体增多;④als3基因高表达组导管取出培养,9株(9/13)有菌落生长;低表达组5株(5/10)有菌落生长;⑤als3基因高表达组的白念珠菌als3基因表达在生物膜形成过程中逐渐下降,而低表达组的表达变化不明显,但仍低于高表达组水平(P＜0.05). 结论：小鼠动物实验证实了als3基因高表达的白念珠菌更易于体内形成生物膜.

摘要： 本研究的创新点旨在运用现代分子生物学技术，利用基因分析相关技术对相关菌株进行多靶点超高通量筛选，通过分别对原代耐药株、自然转种转变为敏感株的白念珠菌菌株与香莲外洗液作用下转变为敏感株的白念珠菌菌株进行转录组测序，在基因水平揭示香莲外洗液对白念珠菌作用的分子机制，从而揭示香莲外洗液的作用机理，为香莲外洗液良好的临床疗效提供佐证。rn 临床研究发现，白念珠菌仍然是导致阴道念珠菌病的主要病原微生物，这与以往的研究是一致的;两性霉素B对菌群的敏感性最强，其次是伏立康唑、氟康唑、5-氟胞嘧啶、伊曲康唑，由于不同的念珠菌对药物敏感性差异较大，有些菌株对某些药物天然耐药，因此临床上念珠菌性阴道炎的菌种分布和准确鉴定对抗真菌药物的选择具有重要价值;根据统计结果，尚不能认为白念珠菌和非白念珠菌导致的WC患者的疹痒及疼痛严重程度有差别。rn 香莲外洗液能较快诱导耐药菌株恢复对氟康唑的敏感性。除此以外，香莲外洗液对各代转种的耐药菌株，MIC值与原代相同，表明香莲外洗液对耐药菌株作用相对稳定。rn 基因研究方面，无论是与耐药原代株相比，还是同自然转种恢复敏感的菌株相比，香莲外洗液作用下的敏感株差异基因分析，都与目前发现公认的耐药基因不同，提示，香莲外洗液对白念珠菌可能有其特异的作用靶点，值得进一步研究。

摘要： 目的:从代谢组学角度探讨香莲外洗液对白念珠菌生物膜的抗真菌效力及其作用机制.rn 方法:建立白念珠菌生物膜体外模型,采用XTT减低法测定香莲外洗液、氟康唑对不同成熟程度(4h、24h、48h)白念珠菌生物膜的最低粘附抑菌浓度(SMIC50、SMIC80),并采用UPLC-Q-TOF-MS分别进行代谢组学检测.rn 结果:香莲外洗液对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为7.81、125和500mg/ml,SMIC80分别为31.25、250和＞1000mg/ml;氟康唑对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为32、64和＞1024μg/mL,SMIC80分别为64、128和＞1024μg/mL;香莲外洗液、氟康唑干预不同成熟程度的生物膜代谢模式不同,存在Tyrosyl-Arginine(酪氨酰-精氨酸)、Pentosidine(戊糖)等多种可能差异代谢物.rn 结论:香莲外洗液对不同成熟程度的白念珠菌体外生物膜具有不同程度的抑制作用,白念珠菌浮游菌与生物膜在代谢过程中,主要涉及了糖代谢、氨基酸代谢途径的改变.

摘要： 目的：利用中国人皮肤来源的细胞体外构建组织工程皮肤白念珠菌感染模型.rn 方法：利用中国人皮肤原代培养成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞,成纤维细胞与胶原孵育3天得到的组织工程真皮表面共培养角质形成细胞和黑素细胞12天获得组织工程皮肤,在其表面滴加一个麦氏浓度的白念珠菌悬液5μl,分别在6h,12h,24h,48h和72h进行HE染色和PAS染色观察.rn 结果：利用成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞及胶原构建的组织工程皮肤结构良好,表皮分化层次分明.HE染色和PAS染色显示,感染白念珠菌后,随着时间的延长,白念珠菌对表皮结构的破坏逐渐加重,菌丝由浅表向真皮逐渐侵入.感染至72h,表皮结构完全破坏,真皮内充满大量菌丝.rn 结论：利用中国人皮肤来源的细胞培养出含色素组织工程皮肤层次结构分明;初步建立了中国人皮肤来源的组织工程皮肤念珠菌感染模型,为今后研究白念珠菌致病机制和抗真菌药的药效学评价提供一种新型的工具.

摘要： 目的：研究CRK1基因缺失对白念珠菌黏附、穿透肠粘膜的影响以及CRK1基因缺失导致宿主细胞因子差异表达.rn 方法：运用菌落计数法评价CRK1基因缺失对白念珠菌黏附力的影响;运用菌落计数法,比较CRK1基因缺失菌(ΔCRK1菌)及标准菌SC5314与肠粘膜相互作用6h、24h时穿透肠粘膜的菌落数;通过ELISA方法比较ΔCRK1菌及标准菌SC5314诱导宿主肠粘膜上皮细胞因子的表达差异.rn 结果：与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌在与肠粘膜相互作用60、90、120min时,黏附于肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者之间有统计学差异;当白念珠菌与肠粘膜相互作用6h时,ΔCRK1菌及标准菌SC5314穿透肠粘膜的菌落数均很少,两者之间无统计学差异,而在24h时,ΔCRK1菌穿透肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者比较有统计学差异;与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-8、IFN-γ的水平相对较高,而对于抗炎细胞因子IL-12、TGF-β、IL-10,则标准菌SC5314多于ΔCRK1菌,两者比较均有统计学差异.rn 结论：CRK1基因缺失影响白念珠菌粘附并穿透肠粘膜、导致白念珠菌的毒力降低,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发宿主产生的促炎细胞因子的水平相对较高而更容易被宿主抵抗.

摘要： 白念珠菌是人类最常见的条件致病菌.促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK链)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用.在白念珠菌中主要有4条MAPK途径:Mkc1途径、Cek1途径、Cek2途径和Hog1途径.其中Hog1途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用.对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解,可以为寻找新的药物作用靶点,治疗念珠菌病提供帮助.

摘要： 糖代谢是细胞物质和能量代谢的基础,在白念珠菌形态发生和致病过程中起重要的作用.白念珠菌具有两种典型的形态转换系统:酵母-菌丝形态转换及白菌-灰菌形态转换.前期工作发现CO2和O2可以诱导糖代谢相关基因的表达进而调控白灰形态转换.为了进一步揭示糖代谢与白灰形态转换之间的调控关系,选择了HGT7(糖酵解途径),IDP2(三羧酸循环),MLS1(乙醛酸循环)等多个具有代表性的基因进行研究.分别构建了各基因的缺失突变株,回补株及过表达菌株.对各突变株进行细胞生物学分析发现,IDP2和MLS1基因的敲除可显著增加白灰形态转换效率,而其回补菌株的白灰转换效率与野生型一致.说明糖代谢过程中的三羧酸循环和乙醛酸循环均参与了白灰形态转换的调控，对于其具体调控机制还需进一步研究。另外，前人的研究已证实细菌细胞壁的主要组成成分乙酰葡萄糖胺(G1cNAc)可促进白念珠菌白-灰形态转换，本研究发现多种二碳化合物在白灰形态转换方面均具有促进作用，且它们均与G1cNAc具有协同作用，推测这一现象与细胞内的糖代谢过程密切相关。

摘要： 白念珠菌(Candida albicans)是人类最常见的机会性致病真菌,不仅可以引起皮肤、黏膜等的浅部感染,还可能导致致命性的系统感染.白念珠菌具有多种形态,并且不同形态之间能够发生相互转换.形态转换与白念珠菌适应宿主微环境的能力密切相关.宿主体内的微环境因子如CO2和N-乙酰葡糖胺(GlcNAc)等能够促进菌丝生长和灰菌形成.白念珠菌转录因子Flo8含有一个真核生物中保守的LisH结构域,Flo8在其感应CO2过程中起关键的调控作用.Flo8不仅调控CO2诱导"酵母-菌丝形态"转换,也控制着"白菌-灰菌"之间的转换.Flo8能够通过LisH结构域与其他蛋白结合起作用.白念珠菌Mss11和Mfg1也含有LisH结构域,并能够通过LisH结构域与Flo8相互结合,三者形成复合体共同调控菌丝生长.研究表明,在白念珠菌中分别敲除MSSlI和MFG1基因后,突变株的菌丝生长能力减弱.当用G1cNAc作为碳源时,突变株的菌丝生长能力几乎不受影响,说明MFGI和MSSII基因敲除后,虽然某些条件下会抑制菌丝的生长,但在G1cNAc条件下,突变株的菌丝生长能力几乎不受抑制.在宿主微环境和模拟宿主微环境(如G1cNAc作为碳源)条件下,Mssll,Mfgl和Flo8对白念珠菌形态转换和毒性的调控机制还需要进一步的研究。

摘要： 目的：白念珠菌是临床上重要的病原性真菌,能够形成生物膜而导致对氟康唑耐药.本实验以微量稀释法测定氟康唑和多西环素的联合抗真菌作用,以寻找克服白念珠菌特别是生物膜相关感染的方法 .方法：采用微量稀释法测定氟康唑和多西环素联合对不同敏感性的白色念珠菌浮游菌的MICs和生物膜的SMICs,结果：以A值进行判断,将所得结果 用非参数法FICI和△E进行分析,比较两种判定方法 的一致性.结果 微量稀释法联合抗真菌作用研究发现,对于浮游菌,多西环素与氟康唑联用对耐药和剂量依赖性敏感的白念珠菌表现出强大的协同作用.对于生物膜,两药联用对各种敏感程度的白念珠菌经过各成膜时间(4,8,12h)形成的生物膜都具有协同作用.结论：多西环素与氟康唑联用可对白念珠菌产生协同抗真菌作用,特别是对于耐药以及生物膜状态的菌株有效.

摘要： 为了研究NuA4复合物在白念珠菌中的功能，对这个复合物的所有成员基因进行敲除，构建了esal/esal、yng2/yng2等多个基因敲除株，并对其进行研究。结果证明，在白念珠菌酵母到菌丝态以及菌丝回到酵母态的转换过程中，Yaf9介导了NuA4和SWR1复合物的聚合和分离，这种聚合和分离参与组蛋白H2A变体的乙酰化和置换，菌丝特异基因的动态表达调控，最终影响白念珠菌形态转换的进程。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种白念珠菌WIP1基因的用途及缺失WIP1基因的白念珠菌减毒株。本发明公开了白念珠菌 WIP1基因的用途，为用于制备wip1/wip1缺失株，或者用于制备、筛选白念珠菌治疗药物。本发明还公开了一种白念珠菌减毒株，所述减毒株中WIP1基因不表达。本发明通过对白念珠菌中WIP1基因的敲除，研究了其在白念珠菌形态转换和毒性表现中的功能，最后通过小鼠系统感染实验确立了WIP1在白念珠菌毒性表现中的重要功能。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，特别是涉及一种白念珠菌CaFUN30基因的用途及缺失CaFUN30基因的白念珠菌减毒株。本发明提供一种白念珠菌CaFUN30基因的用途，用于制备白念珠菌减毒株，或者用于制备或筛选白念珠菌治疗药物。本发明成功构建了一种白念珠菌CaFUN30减毒株，并进一步提供了所述CaFUN30减毒株的构建方法，在本发明的减毒株中CaFUN30基因不表达，白念珠菌减毒株相对于野生型白念珠菌，其白‑灰形态转换的效率大幅降低，从而降低了白念珠菌的毒性。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种白念珠菌CaESA1基因的用途及缺失CaESA1基因的白念珠菌减毒株。本发明公开了白念珠菌CaESA1基因的用途，为用于制备esa1/esa1缺失株，或者用于制备、筛选白念珠菌治疗药物。本发明还公开了一种白念珠菌减毒株，所述减毒株中CaESA1基因不表达。本发明研究了白念珠菌基因CaESA1对菌丝生长和菌株毒性的影响，并成功构建了一种白念珠菌减毒株，本发明的白念珠菌菌丝生长和毒性相关因子基因CaESA1和白念珠菌减毒株均可用于制备或筛选白念珠菌治疗药物。

摘要： 本发明提供白念珠菌RAD14基因在制备或筛选白念珠菌治疗药物方面的应用。本发明另外提供一种白念珠菌减毒株，其特征在于，所述白念珠菌减毒株为白念珠菌rad14/rad14缺失株，白念珠菌rad14/rad14在所述白念珠菌减毒株中不表达。本发明另外还提供一种白念珠菌减毒株的构建方法，其特征在于，包括以下步骤：敲除体系构建、转化、检测的过程。本发明在制备或筛选白念珠菌治疗药物时，以RAD14基因为治疗靶基因，使RAD14基因不表达的药物、或者以RAD14基因表达的蛋白为拮抗对象；或者以RAD14基因和其他基因共同作为靶基因加以沉默。

摘要： 本发明公开了刺楸皂苷A在制备抗白念珠菌药物中的应用及其药物制剂及白念珠菌引起的疾病药物制剂。本发明以抑制白念珠菌毒力为切入点，有针对性地评价筛选低毒、不易产生耐药性的刺楸皂苷A对白念珠菌的粘附、菌丝形成及被膜形成的作用。结果显示，刺楸皂苷A对秀丽隐杆线虫生长毒性较小，说明刺楸皂苷A本身毒性较小，不影响人类细胞的生长；刺楸皂苷A能够在低于最小抑菌浓度的亚剂量下，有效降低白念珠菌的粘附能力、酵母‑菌丝形态转换能力、被膜形成能力，具有较好的降低白念珠菌致病毒力的作用，并不主要是依靠杀死白念珠菌而实现发明目的，因此，不易产生耐药性。这在抗真菌药物的研发，尤其抗白念珠菌药物的研发方面具有很好的应用前景。

摘要： 发明涉及基因工程领域，具体涉及一种白念珠菌 SMT3 基因的用途及缺失 SMT3 基因的白念珠菌减毒株。本发明公开了白念珠菌 SMT3 基因的用途，为用于制备 smt3/smt3 缺失株，或者用于制备、筛选白念珠菌治疗药物。本发明还公开了一种白念珠菌减毒株，所述减毒株中 SMT3 基因不表达。本发明通过对白念珠菌中 SMT3 基因的敲除，研究了其在细胞周期以及形态发生及转换过程中的功能，最后通过小鼠系统感染实验确立了 SMT3 在白念珠菌毒性表现中的重要功能。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种白念珠菌 WIP1 基因的用途及缺失 WIP1 基因的白念珠菌减毒株。本发明公开了白念珠菌 WIP1 基因的用途，为用于制备 wip1/wip1 缺失株，或者用于制备、筛选白念珠菌治疗药物。本发明还公开了一种白念珠菌减毒株，所述减毒株中 WIP1 基因不表达。本发明通过对白念珠菌中 WIP1 基因的敲除，研究了其在白念珠菌形态转换和毒性表现中的功能，最后通过小鼠系统感染实验确立了 WIP1 在白念珠菌毒性表现中的重要功能。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，特别是涉及一种白念珠菌CaFUN30基因的用途及缺失CaFUN30基因的白念珠菌减毒株。本发明提供一种白念珠菌CaFUN30基因的用途，用于制备白念珠菌减毒株，或者用于制备或筛选白念珠菌治疗药物。本发明成功构建了一种白念珠菌CaFUN30减毒株，并进一步提供了所述CaFUN30减毒株的构建方法，在本发明的减毒株中CaFUN30基因不表达，白念珠菌减毒株相对于野生型白念珠菌，其白-灰形态转换的效率大幅降低，从而降低了白念珠菌的毒性。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种白念珠菌CaESA1基因的用途及缺失CaESA1基因的白念珠菌减毒株。本发明公开了白念珠菌CaESA1基因的用途，为用于制备esa1/esa1缺失株，或者用于制备、筛选白念珠菌治疗药物。本发明还公开了一种白念珠菌减毒株，所述减毒株中CaESA1基因不表达。本发明研究了白念珠菌基因CaESA1对菌丝生长和菌株毒性的影响，并成功构建了一种白念珠菌减毒株，本发明的白念珠菌菌丝生长和毒性相关因子基因CaESA1和白念珠菌减毒株均可用于制备或筛选白念珠菌治疗药物。

摘要： 本发明涉及微生物技术领域，具体公开了聚六亚甲基双胍在抑制、杀灭红色毛癣菌、须癣毛癣菌、犬小孢子菌及白念珠菌中的应用。本发明提供了聚六亚甲基双胍在抑制和/或杀灭红色毛癣菌中的应用、聚六亚甲基双胍在抑制和/或杀灭须癣毛癣菌中的应用、聚六亚甲基双胍在抑制和/或杀灭犬小孢子菌中的应用、聚六亚甲基双胍在抑制和/或杀灭白念珠菌中的应用。本发明扩大了聚六亚基双胍的应用范围，并为制备由上述真菌引起的疾病的药物、抗真菌医疗器械或抗真菌医用材料提供了新思路。