增殖指数

摘要： 背景:骨组织工程支架孔径是评估其物理性能的重要因素,寻求孔径及力学性能二者的最佳结合点一直是骨组织工程亟待解决的问题.目的:制备不同孔径梯度的三维支架,并研究其对MC3T3-E1细胞生物学行为的影响.方法:将直径300,500,800μm的蜡球造孔剂分别与羟基磷灰石混合,采用改良型粒子浸出法制备孔径均一的纳米羟基磷灰石三维支架,分别记为D300、D500、D800组支架;将3种直径的蜡球从小到大依次堆积,采用改良型粒子浸出法制备孔径梯度纳米羟基磷灰石三维支架,记为D-Gradient组支架,检测4组支架的孔隙率.将MC3T3-E1细胞分别接种于4组支架上,以细胞单独培养的为空白对照组,检测细胞增殖活性、碱性磷酸酶活性、细胞黏附及细胞骨架重排与成骨分化标志性因子转录水平.结果 与结论:①4组支架的孔隙率为60％-80％;②接种24 h后,各组支架均可促进MC3T3-E1细胞的增殖,增殖指数大小为:D-Gradient组>D500组>D800组>D300组>空白对照组;D300组、D500组、D-Gradient组支架均可促进MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶的分泌,碱性磷酸酶分泌量多少为:D300组>D500组>D-Gradient组>D800组≈空白对照组;D300组、D500组、D-Gradient组支架均可促进MC3T3-E1细胞骨桥蛋白与骨钙素mRNA的表达,两种基因表达量由高到低为:D300组>D500组D-Gradient组>D800组≈空白对照组;③接种48 h后的免疫荧光染色显示,与空白对照组相比,4支架上的MC3T3-E1细胞均呈现出较好的黏附及运动活性,黏着斑肌动蛋白荧光强度由高到低为:D-Gradient组>D500组>D800C组>D300组>空白对照组;④结果表明,孔径梯度纳米羟基磷灰石三维支架可促进MC3T3-E1细胞的生长、增殖、黏附及成骨分化.

摘要： 患者男性,49岁,回吸性涕血,鼻塞、耳鸣、听力下降半年。MRI示:鼻咽顶后壁及双侧壁不规则占位,增强后呈较均匀轻~中度强化,病灶向上侵及鼻中隔后份及双侧鼻后孔区,向外后达双侧咽旁间隙及颈动脉鞘。临床诊断:鼻咽癌,行鼻咽镜活检术。病理检查眼观:灰白、灰褐色组织2块,大小1 cm×0.5 cm×0.3 cm。镜检:肿瘤呈带状、片状等不规则实性巢团生长,巢团中心可见粉刺样坏死。肿瘤细胞体积较大,胞质中等,略嗜酸性,染色质较粗糙,核略空泡,细胞核中~重度异型,核仁明显,核分裂象及凋亡小体易见,核分裂象约20个/10 HPF(图1)。免疫表型:CKpan肿瘤细胞呈核旁点状阳性,CgA(图2)、Syn均阳性,CK5/6、p63、p16、EGFR、CD34均阴性,p53阳性率约95%,Ki-67增殖指数约80%(图3)。原位杂交示:肿瘤细胞EBER核阳性(图4)。

摘要： 患者女性,52岁。无明显诱因出现咳嗽咳痰、痰中带血,伴胸痛1个月。胸部CT示右肺上叶见团块状软组织影,大小3.6 cm×3.0 cm,边缘见毛刺及胸膜牵拉;两侧肋骨、肩胛骨、胸骨体及部分腰椎骨质破坏;右侧乳腺有一肿块,大小2.4 cm×1.3 cm,右侧腋窝及纵隔内见肿大淋巴结。行右侧乳腺肿块穿刺活检,病理报告:(右侧乳腺)浸润性导管癌,Ⅲ级伴大汗腺化生。免疫表型:EMA、E-cadherin、CK和p63均(+),p53(30%+),ER(70%+),HER-2(2+),GATA3(+/-),PR和GCDFP15均(-),Ki-67增殖指数为20%。FISH检测示HER-2基因无扩增。患者为进一步诊治遂入住我院,结合原单位检查结果,予以多西他赛+替吉奥方案化疗。患者分别于第3次和第5次化疗后复检胸部CT,结果均提示右侧肺上叶肿块略缩小(大小3.3 cm×2.4 cm),右侧腋窝及纵隔内仍可见肿大淋巴结影。在第6次化疗后,右侧肺上叶肿块较前稍增大(大小3.3 cm×2.8 cm),右侧乳腺肿块较前增大。

摘要： 目的:探讨丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)、增殖指数Ki-67表达在乳腺癌新辅助化疗后肿瘤组织残余评估中的价值。方法:选取2020-01-2021-05在本院就诊的乳腺癌患者100例(乳腺癌组),给予新辅助化疗。根据Miller-Payne病理评价系统,将100例患者分为病理完全缓解组(qCR组,n=21)和非病理完全缓解组(非qCR组,n=79)。同时选取乳腺癌良性病变患者50例(乳腺良性病变组),采用免疫组化法检测化疗前病灶STRAP、Ki-67表达。结果:乳腺癌组织Ki-67和STRAP阳性表达率分别为(35.54±9.97)%和78.00%,明显高于乳腺良性病变组织[(7.22±1.13)%和36.00%,P<0.01)]。TNM分期Ⅲ期、中低分化乳腺癌组织Ki-67为(40.52±6.14)%和(36.98±8.12)%,分别明显高于ⅡB期和高分化组织[(32.22±5.94)%和(33.71±7.03)%,P<0.05或P<0.01)];肿瘤直径≥5cm、TNM分期Ⅲ期乳腺癌组织STRAP阳性表达率分别为91.53%和95.00%,分别明显高于肿瘤直径<5cm、ⅡB期组织(58.54%和66.67%,P<0.01)。qCR组患者Ki-67和STRAP阳性表达率分别为(28.87±4.45)%和52.38%,明显低于非qCR组患者[(37.31±7.20)%和84.81%,P<0.01)]。Ki-67联合STRAP预测非qCR的ROC曲线下面积为0.819,明显高于Ki-67、STRAP单独预测的0.711和0.632(P<0.01),灵敏度和特异度分别为84.50%和87.00%。结论:乳腺癌患者STRAP、Ki-67表达明显增强,与其TNM分期、肿瘤直径、分化程度有一定关系;STRAP联合Ki-67对预测新辅助化疗后肿瘤残余有一定应用价值。

摘要： 目的 观察甲状腺滤泡癌组织中微小RNA-215-5p(miR-215-5p)的表达特征,并分析miR-215-5p与血清中促甲状腺激素(TSH)的关系.方法 选取2014年3月～2017年4月河北省人民医院和河北以岭医院55例甲状腺滤泡癌术后组织为观察组,留取术前的血清标本,另选取55例甲状腺滤泡性腺瘤组织为对照组.应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-215-5p的表达,免疫组化法检测甲状腺滤泡癌组织中Ki67的表达,电化学发光法检测甲状腺滤泡癌患者血清TSH的表达.结果 甲状腺滤泡癌中miR-215-5p的表达明显低于对照组,miR-215-5p的表达在不同肿瘤最大径、Ki67增殖指数和TNM分期的分组中差异有统计学意义(均P＜0.05).miR-215-5p的表达与预后相关,甲状腺滤泡癌组织中miR-215-5 p与血清TSH呈负相关.结论 miR-215-5 p在甲状腺滤泡癌中的表达下降,与病变的临床特征相关,且与TSH成负相关.miR-215-5p的表达与患者预后有关.

摘要： 目的 研究脑膜瘤(IM)的临床病理特征及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、雄激素受体(AR)在不同级别IM中的表达差异.方法 对2014年5月至2020年11月湖北省中西医结合医院收治的123例IM病例进行回顾性研究.按照IM发生的不同位置、年龄、性别、肿瘤大小、累及周围情况分类,按照世界卫生组织标准重新对肿瘤进行组织学分型和分级.观察复发病例的特征,对增殖标志物Ki67进行定量分析.随机选取部分病例对ER、PR、AR的免疫组化染色进行评估.结果 Ki67增殖指数(PI)与IM分级呈高度正相关(r=0.808,P0.05).结论 PR可能在IM的发生发展中起重要的作用,某些性激素类药物有可能影响肿瘤的生长,建议实行个体化管理.复发病例的PI、肿瘤级别有提高的倾向.PI、肿瘤大小和组织学形态的结合有助于综合评估IM的生物学行为.

摘要： 目的:观察大黄、赤芍注射液对急性肝衰竭(ALF)模型大鼠肝功能及肝再生指标的影响,并探讨相关机制.方法:构建ALF大鼠模型后,选取100只随机分为五组,每组20只.比较造模后24、48 h各组大鼠血清肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及总胆红素(TBIL)]及肝再生指标[有丝分裂指数(MI)、增殖指数(PI)和增殖细胞核抗原(PCNA)].结果:造模后,对照组大鼠精神萎靡、行动迟缓,药物干预组大鼠总体表现较对照组好.造模后24、48 h,对照组ALT、AST、TBIL水平高于其他四组;对照组MI和PI低于其他四组,生长素组与低剂量组高于中剂量组与高剂量组;低剂量组、高剂量组和生长素组PCNA阳性细胞数高于对照组(均P<0.05).干预药物均能够促进肝细胞活化和增殖,且以低剂量组与生长素组效果最佳.结论:大黄、赤芍注射液可改善ALF大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与提高大鼠肝细胞MI、PI、PCNA水平,促进肝细胞再生有关.

摘要： 目的 探讨食管鳞状细胞癌组织微小RNA(miR)-145、miR-765表达变化及意义.方法 选择食管鳞状细胞癌患者80例,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中miR-145、miR-765表达;应用免疫组化法检测组织中增殖细胞核抗原,计算阳性细胞百分数作为增殖指数(PI);应用TdT介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记(TUNEL)法测算凋亡指数(AI);分析食管鳞状细胞癌组织中miR-145、miR-765表达与患者临床病理特征的关系;随访36个月,观察不同miR-145、miR-765表达患者生存情况;分析患者死亡的危险因素.结果 食管鳞状细胞癌组织中miR-145表达、AI低于癌旁组织,miR-765表达、PI高于癌旁组织(P均<0.05).Pearson相关分析显示,食管鳞状细胞癌组织中miR-145表达与PI呈负相关(r=-0.522,P<0.05),与AI呈正相关(r=0.578,P<0.05);miR-765表达与PI呈正相关(r=0.602,P<0.05),与AI呈负相关(r=-0.511,P<0.05).miR-145、miR-765表达与组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05).经Log-rank检验发现,miR-145高表达组生存率高于miR-145低表达组,miR-765低表达组生存率高于miR-765高表达组(P<0.05).Cox分析结果显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、miR-145低表达、miR-765高表达是食管鳞状细胞癌患者死亡的危险因素(P均<0.05).结论 食管鳞状细胞癌组织中miR-765异常高表达、miR-145异常低表达,二者均与癌细胞增殖有关;检测二者表达有助于食管鳞状细胞癌病情判断及预后评估.

摘要： 目的:分析靶向沉默黑色素瘤细胞(B16)的Pim-1基因对其凋亡分子表达的影响.方法:2019年3月—10月期间进行实验研究.取B16细胞进行转染,根据Pim-1基因是否沉默分为对照组(未沉默Pim-1基因)和试验组(沉默Pim-1基因),每组均有22孔B16细胞.比较两组细胞不同时间点增殖指数、凋亡率的统计学差异,比较两组细胞蛋白质(Bc l-2、Bax、Bad)表达量的统计学差异.结果:试验组细胞的增殖指数在24h为(9.15±1.67),48h为(4.08±1.14),96h为(1.67±0.35)显著低于对照组24h为(13.25±1.95),48h为(5.24±1.46),96h为(1.94±0.32),而凋亡率在24h为(1.27±0.53),48h为(2.82±0.64),96h为(4.06±0.82)显著高于对照组24h为(1.11±0.46),48h为(1.34±0.58),96h为(1.87±0.60)(P<0.001).时间越久,各组细胞的增殖指数显著下降,而凋亡率显著上升(P<0.001).试验组B16细胞Bcl-2表达量显著低于对照组(P<0.001),而Bax、Bad表达量显著高于对照组(P<0.001).3种蛋白和B16细胞Pim-1基因沉默情况拟合的回归方程有统计学意义(P<0.001).3种蛋白对Pim-1基因沉默情况综合影响依次为:Bcl-2蛋白(OR=3.003)、Bad蛋白(OR=2.846)、Bax蛋白(OR=2.666).结论:靶向沉默Pim-1基因,能促进黑色素瘤细胞发生凋亡,Bcl-2蛋白含量变化尤为明显,Pim-1基因相关把控药物有一定研发前景.

摘要： cqvip:患者女性,62岁。发现右下眼睑无痛性肿胀、眼部包块6个月,肿物大小2.0 cm×1.5 cm×1 cm,病灶边缘与周围组织界限较清,周围软组织肿胀不明显。既往体健,无全身淋巴结、肝脾肿大,无肿瘤病史。CT示右侧下眼睑区高密度软组织占位性病变,右下眼睑有软组织损伤,但无局部扩散的迹象。骨髓活检和PET-CT结果显示全身无扩散。手术切除后标本送病理检查。

摘要： 目的：探讨直肠黏膜下注射复方氟脲嘧啶多相脂质体(FPLC)对直肠癌细胞凋亡和增殖的影响。方法 将40例直肠癌患者分为2个组:Ⅰ组 化疗组(20例):于术前60h、36h,分2次直肠黏膜下注射FPLC,每次80mg。Ⅱ组对照组(20例):术前不用化疗。采用HE染色检测2组手术前后癌细胞的凋亡指数;采用S-P免疫组织化学法检测2组手术前后癌组织中PCNA、Bcl-2和p53蛋白的表达,根据PCNA染色计算增殖指数,比较2组上述指标手术前后的变化。结果 Ⅰ组患者术后癌细胞凋亡指数(apoptotic index, AI)(2.505±0.838)较术前(1.290±0.552)明显增加(P<0.001);癌细胞的增殖指数(proliferative index, PI)(41.335±18.778)较术前(45.755±21.478)明显下降(P<0.05);术后癌细胞Bcl-2、p53蛋白的阳性表达均较术前明显下调(P<0.05)。Ⅱ组患者上述指标无明显改变。结论　直肠黏膜下注射FPLC可使癌细胞AI明显增加,PI明显下降,Bcl-2、p53蛋白阳性表达下调,说明FPLC可显著诱导直肠癌细胞的凋亡,抑制其增殖。

摘要： 目的:术前腹腔灌注和静脉滴注复方氟尿嘧啶多相脂质体注射液(CO5-Fu),并以氟尿嘧啶注射液(5-Fu)作对照,应用流式细胞术检测川药后患者胃癌细胞周期时相、增殖指数(PI)、凋亡指数(APOI)、凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达量,探讨不同给药途径应用复方氟尿嘧啶多相脂质体对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,为临床腹腔应用复方氟尿嘧啶多相脂质体提供理沦依据。rn 方法:选取进展期胃癌患者60例,随机分为5组,每组12例:对照组(未用化疗组),5-Fu静脉给约组(5-Fuiv组),5-Fu腹腔灌注给药组(5-Fuip组),CO-5Fu静脉给约组(CO5-Fuiv组),CO5-Fu腹腔灌注给药组(CO5-Fuip组)。川药各组均给药3次,术前两日每天给药一次,术日于术前给药一次。术中采集新鲜胃痛组织标本,采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡指数。细胞周期时相、细胞增殖指数及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达情况。rn 结果:1各用药组与对照组比较,用药组APOI高于对照组,Bcl-2基因表达量低于对照组,Bax基因表达量高于对照组,均有显著性差异(P0.05)。3与应用5-Fu组相比,应用CO5-Fu组APOI明显增高(P0.05),Bax基因表达量有增加趋势(P>0.05)。4两种化疗药物不同用药方式对胃癌细胞周期和增殖指数的影响。各用药组与对照组比较,用药组G2/M期细胞减少,GO/G1期细胞增加,PI减小,均有显著性差异(P0.05)。与应用5-Fu组相比,应用CO5-Fu组G2/M期细胞有减少趋势,GO/G1期细胞有增加趋势,PI有减少趋势,但差异均不显著(P>0.05)。rn 结论:1 CO5-Fu在静脉和腹腔给药时诱导胃癌细胞凋亡效果优于同种给药方式的5-Fu。2应用同种药物时,腹腔用药诱导胃痛细胞凋亡效果优于静脉用药。3氟尿嘧啶通过降低胃癌细胞Bcl-2基因表达量,提高Bax基冈表达量诱导细胞凋亡。4应用氟尿嘧啶后,G2/M期细胞明显减少,GO/G1期细胞增加,说明氟尿嘧啶对细胞周期有影响,这与其主要作用于S期细胞,阻断其进入GO/G1期,并且对G1/S有延缓作用而阻止G1细胞向S期移行有关。用药后PI下降,与S期细胞大量死亡和GO/G1期增加有关,说明药物抑制了胃癌细胞的增殖活性。

摘要： 本文利用微管吸吮技术,测量不同应变水平下Wistar大鼠成骨细胞粘弹性,从细胞生物力学的角度证实细胞骨架参与细胞的增殖与分化过程.

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 目的：以氯化钕为待测物,以小鼠骨髓红细胞增殖发育率、微核率和骨髓彗星细胞DNA拖尾率为检测指标,探讨稀土钕对小鼠骨髓细胞遗传物质和红细胞增殖发育的影响,进而了解钕对哺乳动物的遗传毒作用.rn 方法：分别设置20、40、80、160mg/kg 3～4个剂量组,采用微核测试技术和单细胞凝胶电泳技术进行测定.rn 结果：在20～160mg/kg的范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率升高(rFMN=0.956)、增殖指教下降(rMI=-0.96),骨髓彗星细胞DNA拖尾率和尾长随着剂量的增加而增加,呈现明显的剂量-效应关系(rPTC=0.946,rTL=0.997).rn 结论：稀土钕对小鼠骨髓红细胞的增殖发育有抑制趋势,对细胞遗传物质具有一定的毒作用,对其DNA分子具有损伤作用,且微核率与DNA拖尾率之间呈正相关性(r=-0.997).

摘要： 本发明提供一种快速提升哺乳类动物骨髓间充质干细胞(Bone marrow‑derived meschymal stem cells,BM‑MSCs)增殖效率的增殖培养基及增殖培养方法，所述培养基包括：氨基酸、维生素、无机盐、碳源、缓冲液和指示剂。本发明的增殖培养基可用于哺乳类动物骨髓间充质干细胞BM‑MSCs临床应用前的大量扩充。采用本发明无异源血清的增殖培养基培养哺乳类动物BM‑MSCs，24小时之内可以获得1010个左右细胞，大于临床细胞治疗通常所需要的剂量109；增殖率高出常规BGjB培养基70倍左右；采用本发明增殖培养方法培养的哺乳类动物骨髓间充质干细胞保持了完整的干细胞性和更优的增殖活力，从数量和质量上均能满足临床要求。

摘要： 本发明提供引起硬化的增殖性疾病的检测方法及其试剂盒，包括：对生物体样品中的从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1、磷酸化Smad1、活化素受体样激酶1、活化素受体样激酶3以及骨形态发生蛋白中选择的至少一种物质的表达进行测定。本发明还提供引起硬化的增殖性疾病的预防和/或治疗药，其中作为有效成分含有具有对从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1以及磷酸化Smad1中选择的至少一种物质的表达进行抑制的作用的物质。本发明还提供对在引起硬化的增殖性疾病的预防和/或治疗中有效的物质进行鉴定的方法及其试剂盒，其中包括判定受检物质是否抑制从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1以及磷酸化Smad1中选择的至少一种物质的表达。

摘要： 本发明提供一种快速提升哺乳类动物骨髓间充质干细胞(Bone marrow‑derived meschymal stem cells,BM‑MSCs)增殖效率的增殖培养基及增殖培养方法，所述培养基包括：氨基酸、维生素、无机盐、碳源、缓冲液和指示剂。本发明的增殖培养基可用于哺乳类动物骨髓间充质干细胞BM‑MSCs临床应用前的大量扩充。采用本发明无异源血清的增殖培养基培养哺乳类动物BM‑MSCs，24小时之内可以获得1010个左右细胞，大于临床细胞治疗通常所需要的剂量109；增殖率高出常规BGjB培养基70倍左右；采用本发明增殖培养方法培养的哺乳类动物骨髓间充质干细胞保持了完整的干细胞性和更优的增殖活力，从数量和质量上均能满足临床要求。

摘要： 本发明提供能够使浮游生物增殖所需要的灰黄霉酸铁稳定且持续地长时间供给到环境水中的浮游生物增殖材料、浮游生物增殖装置及浮游生物增殖方法。上述浮游生物增殖材料由充填了粒状的铁材料、粒状的碳材料和吸附材料的网状容器制成，或者由充填了粒状的铁材料和粒状的碳材料的网状容器与装入了吸附材料的网状容器的小箱组合而成。上述浮游生物增殖装置是将上述浮游生物增殖材料与装入了腐叶土的网状容器的小箱至少层叠一组、并装进更大的网状容器中而成。上述浮游生物增殖方法包含将所述浮游生物增殖装置放置于浮游生物养殖用环境水中。

摘要： 本发明公开了一种电池增殖方法、电池增殖接口与多种增殖电池。本发明克服了现有电池功能单一的缺点，提供了电池增殖方法。通过在电池原有的电路和/或结构上进行改进或重新进行设计，使电池除具备为原有所对应的电子设备供电的功能外，还具备新的增殖功能。实现了可以不改动电子设备主体，通过使用所述电池增殖方法就可以为电子设备和/或电池增加新的实用功能。本发明还提供了电池增殖接口，在电池的电路和/或结构上进行改进或重新进行设计，使得外部电路和/或配件可以通过所述电池增殖接口与电池及所述电池增殖接口所属的电路和/或配件连接，实现增殖功能。从而使含有所述电池增殖接口的电池与外部电路和/或配件一起实现增殖功能。本发明还提供了多种增殖电池，包括用于遥控器、充电器、识别装置和音频处理装置的增殖电池。

摘要： 本发明提供引起硬化的增殖性疾病的检测方法及其试剂盒，包括：对生物体样品中的从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1、磷酸化Smad1、活化素受体样激酶1、活化素受体样激酶3以及骨形态发生蛋白中选择的至少一种物质的表达进行测定。本发明还提供引起硬化的增殖性疾病的预防 和/或治疗药，其中作为有效成分含有具有对从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1以及磷酸化Smad1中选择的至少一种物质的表达进行抑制的作用的物质。本发明还提供对在引起硬化的增殖性疾病的预防和/或治疗中有效的物质进行鉴定的方法及其试剂盒，其中包括判定受检物质是否抑制从STAT3、磷酸化STAT3、Smad1以及磷酸化Smad1中选择的至少一种物质的表达。

摘要： 本发明提供一种高速且高精度地对归一化指数函数进行秘密计算的技术。根据份额([[u1]]，…，[[uJ]])来计算份额([[softmax(u1)]]，…，[[softmax(uJ)]])的秘密归一化指数函数计算系统包括：减法单元，计算份额([[u1‑u1]]，[[u2‑u1]]，…，[[uJ‑uJ]])；第一秘密批量映射计算单元，计算([[exp(u1‑u1)]]，[[exp(u2‑u1)]]，…，[[exp(uJ‑uJ)]])；加法单元，计算份额([[∑j＝1Jexp(uj‑u1)]]，…，[[∑j＝1Jexp(uj‑uJ)]])；及第二秘密批量映射计算单元，计算份额([[softmax(u1)]]，…，[softmax(uJ)]])。

摘要： 本发明公开一种基于气候指数和改进水库指数的非平稳水文干旱指数构建方法，包括以下步骤：S1、通过逐月实测径流序列，获得对应月份的w个月累计径流量序列；S2、对气候指数进行w个月尺度的滑动平均，并进行滞后相关分析，将与累积径流量序列显著相关的气候指数作为气候变化因子CI；S3、计算改进的水库指数MRI，将CI和MRI同时选作GAMLSS模型的候选解释变量；S4、通过平稳模型进行分布函数优选，然后通过参数估计和模型优选建立最优的非平稳模型；S5、将最优非平稳模型拟合得到的径流累积概率，经过标准正态化处理，即得NSRI；本发明克服了传统SRI在变化环境下不能反映非平稳干旱特征的缺陷。

摘要： 本发明涉及免疫组化检测领域，具体公开了一种辅助判读KI67增殖指数的标准比对卡的制备方法，包括如下步骤：1)全自动数字切片扫描系统扫描KI67免疫组织化学染色的肿瘤组织切片，得到图像数据；2)选取图像数据中的热点区域，使用计算机判读热点区域的KI67阳性细胞占热点区域内肿瘤细胞的比例，为KI67增殖指数；3)截取1个以上已知KI67增殖指数的热点区域的图片。本发明的标准比对卡准确性好，且不容易受医生资历年限的影响，能辅助医生对KI67增殖指数进行稳定的判断。

摘要： 本发明涉及免疫组化检测领域，具体公开了一种辅助判读KI67增殖指数的标准比对卡的制备方法，包括如下步骤：1)全自动数字切片扫描系统扫描KI67免疫组织化学染色的肿瘤组织切片，得到图像数据；2)选取图像数据中的热点区域，使用计算机判读热点区域的KI67阳性细胞占热点区域内肿瘤细胞的比例，为KI67增殖指数；3)截取1个以上已知KI67增殖指数的热点区域的图片。本发明的标准比对卡准确性好，且不容易受医生资历年限的影响，能辅助医生对KI67增殖指数进行稳定的判断。