纤溶酶原激活剂

摘要： 目的 探讨外周血平均血小板体积(MPV)与淋巴细胞比值(MPVLR)对重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的预测价值.方法 收集AIS患者341例,根据发病90 d时改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好组(mRS<3分,198例)和预后不良组(mRS≥3分,143例).比较2组患者的临床特征差异,采用多因素Logistic回归分析患者不良预后的影响因素.绘制受检者工作特征(ROC)曲线评价淋巴细胞(LYM)、血小板计数(PLT)、MPV、MPVLR及PLT与淋巴细胞比值(PLR)对AIS患者不良预后的预测价值.结果 (1)预后不良组患者年龄、入院NIHSS评分、MPV、MPVLR、PLR高于预后良好组(均P<0.05),LYM、PLT低于预后良好组(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.026,95％CI:1.004～1.049)、入院NIHSS评分(OR=1.112,95％CI:1.057～1.170)、MPVLR(OR=3.415,95％CI:2.187～5.332)是AIS患者90 d预后的独立影响因素.(2)MPVLR对AIS患者不良预后的预测价值优于LYM、PLT、MPV和PLR,曲线下面积(AUC)分别为0.776、0.676、0.646、0.659、0.703),MPVLR的最佳预测临界值为6.5.以6.5为临界值,高MPVLR组(≥6.5,174例)与低MPVLR组(<6.5,167例)相比,年龄、入院NIHSS评分、MPV、PLR较高,LYM、PLT较低(均P<0.05).结论 外周血MPVLR或可作为rtPA静脉溶栓治疗的AIS患者预后的有效预测指标,有助于对患者进行风险分层,指导个体化治疗.

摘要： 目的:探讨丁苯酞氯化钠注射液联合纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓对4.5 h内急性脑梗死(ACI)患者的治疗作用.方法:以97例4.5 h内ACI患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组.对照组给予rt-P A静脉溶栓及常规治疗,观察组在对照组的基础上,加用丁苯酞氯化钠注射液治疗.分析两组疗效、血管内皮功能和不良反应.结果:治疗后,观察组总有效率93.87％,高于对照组72.91％(P<0.05);观察组血管内皮功能改善优于对照组,且治疗期无明显不良反应发生(P<0.05).结论:丁苯酞氯化钠注射液增强rt-PA静脉溶栓对新近ACI患者的治疗效果,改善血管内皮功能.

摘要： 目的 评估药物丁苯酞联合溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 纳入2016年6月至2018年8月在河南省人民医院行溶栓治疗的急性脑梗死患者58例,按照随机数字表将患者随机分为溶栓组和药物联合溶栓组,每组29例,分别给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗和丁苯酞联合rt-PA治疗,比较两组患者神经功能(NIHSS)评分和日常生活能力(Barthel指数)评分及脑部血供情况,评价两组患者的临床治疗效果和安全性.结果 治疗后药物联合溶栓组的NIHSS评分为(5.24±2.61)分,低于溶栓组(8.15±2.55)分;且药物联合溶栓组的Barthel指数评分为(75.32±4.42)分,高于溶栓组(57.37±3.54)分,差异均有统计学意义(t=3.525、5.017,P=0.015、0.024).治疗后两组患者脑部血供均较治疗前改善,且治疗后药物联合溶栓组和溶栓组患者大脑中动脉峰流速分别为(78.34±4.82)cm/s、(67.16±3.37)cm/s,大脑中动脉平均流速分别为(44.19+2.18)cm/s、(37.49+2.16)cm/s,药物联合溶栓组血供情况优于溶栓组(t=8.337、7.037,P=0.017、0.029).药物联合溶栓组的临床有效率为89.7％(26/29),优于溶栓组65.5％(19/29)(X2=4.851,P=0.029).治疗期间,两组患者均有2例患者出现轻微的胃肠道反应,对症治疗后可缓解,其他患者未出现严重不良反应.结论 药物丁苯酞联合溶栓治疗能够提高急性脑梗死的临床治疗效果,改善患者脑部血流动力学、促进神经功能恢复、提高患者生活质量.

摘要： 目的 探讨轻型缺血性卒中患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的效果及安全性. 方法回顾性连续纳入2016年4月至2018年1月广州市第一人民医院神经内科急性轻型脑梗死住院患者117例,均为发病＜4.5h,且美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分≤5分.根据是否行rt-PA静脉溶栓治疗,将117例患者分为静脉溶栓组(64例)和非静脉溶栓组(53例).(1)记录两组患者基线及临床资料,并比较其差异.基线资料包括年龄、性别、心脑血管病一般危险因素(高血压病、高脂血症、糖尿病、心房颤动病史、烟酒史);临床资料包括入院时NIHSS评分、起病至溶栓时间、致残性卒中症状等.(2)对两组患者治疗后24h、7d、90d的神经功能进行评价,包括NIHSS评分和(或)改良Rankin量表(mRS)评分.(3)记录治疗后大动脉狭窄的影像学检查结果及不良事件发生率. 结果(1)两组患者男性、脑梗死相关危险因素(高血压病、糖尿病、高脂血症、心房颤动、烟酒史)、致残性卒中症状以及年龄、入院时NIHSS评分等基线资料的差异均无统计学意义(均P＞0.05).静脉溶栓组患者起病至溶栓时间为75 ～260 min,中位时间为161.5(129.5,185.0)min.(2)两组患者治疗后24 h、7 d NIHSS评分的差异均无统计学意义(均P＞0.05).静脉溶栓组90 d预后良好者中,伴致残性卒中症状者预后良好占比为9/10,伴非致残性卒中症状者预后良好率为81.5％ (44/54),二者预后良好比例的差异无统计学意义(P =0.512);非静脉溶栓组90d预后良好者中,伴致残性卒中症状者预后良好占比为8/12,伴非致残性卒中症状者预后良好率为65.9％ (27/41),二者预后良好比例的差异无统计学意义(P=0.413).静脉溶栓组90 d预后良好率高于非静脉溶栓组,组间差异有统计学意义[82.8％ (53/64)比66.0％ (35/53),x2=4.376,P=0.036].(3)静脉溶栓组在治疗期间出现脑出血转化2例,其他部位出血而中止抗血小板聚集治疗1例,溶栓后桥接脑血管取栓术并发颅内未出血致死1例;非静脉溶栓组治疗期间未发生出血及病死率事件,两组脑出血转化发生率及病死率的差异均无统计学意义(均P＞0.05).(4)静脉溶栓组有3例患者在溶栓后出现症状加重,行桥接机械取栓治疗,其中2例患者溶栓前均评估为非致残性卒中,1例颈动脉狭窄患者在住院期间行颈动脉支架置入术.非静脉溶栓组中择期行颈动脉支架置入术及右侧大脑中动脉M1段支架置入术者各1例.两组患者颅内大血管狭窄发生率、颅外大血管发生率及总狭窄率的差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论无论伴或不伴致残性卒中症状,对于符合适应证的轻型缺血性卒中患者应用静脉溶栓治疗可能安全、有效.

摘要： Objective To investigate the changes and significance of coagulation-fibrinolysis factors in rats with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension .Methods Thirty male SD rats were randomly divided into five groups ,and exposed to normoxia control or to normoxia hypoxia [(10 .0 ± 0 .1)％ oxygen] for 3 ,7 ,14 and 21 days to induced pulmonary hypertension .Von Willebrand factor (vWF) ,protein C (PC) ,tissue-plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor1 (PAI-1) were analyzed by enzyme-linked immune sorbent assay (ELISA) .Right ventricular systolic pressure (RVSP) was measured via catheterization , right ventricular hypertrophy index (RVHI) was calculated as the ratio of right ventricular mass to left ventricle plus septum mass .Pathological changes of the pulmonary arteries were observed by hematoxylin (HE) staining .Results (1) Compared with the control group ,RVSP and RVHI increased significantly after hypoxic exposure on the third day ,7th day ,14th day and 21th day (P < 0 .01) ;The pathological changes of the pulmonary arteries were significant on the third day ,7th day and 21th day .(2)vWF ,t-PA (except hypoxia group of day 7) and PAI-1 increased significantly after chronic hypoxia when compared with the control group (P <0 .01) .Especially ,vWF and PAI-1 got peak in the hypoxia group on the 7th day (P < 0 .01) .Compared with the control group ,PC decreased obviously after hypoxic exposure on the third day ,14th day and 21th day (P <0 .01) ,PC increased significantly after hypoxic exposure on the 7th day (P <0 .01) ;(3) RVSP was positively correlated with the vWF and PAI-1 (P <0 .01) ;(4) Compared with the control group ,the ratio of t-PA to PAI-1 was significantly lower on the third day ,7th day ,14th day and 21th day (P < 0 .01) . Conclusions Changes of coagulation-fibrinolysis factors in rats with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension are obvious ,vWF or PAI-1 can be used as an indicator to assess the severity of chronic hypoxia induced pulmonary hypertension .%目的 探讨凝血纤溶因子在慢性低氧所致肺动脉高压大鼠模型中的变化情况及意义.方法 采用慢性常压低氧[氧浓度(10.0±0.1)％]肺动脉高压大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组(低氧3 d、7 d、14 d和21 d组),每组6只,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血浆血管性血友病因子(vWF)、蛋白C(PC)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平,同时检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),观察各组大鼠血浆vWF、PC、t-PA、PAI-1水平及RVSP、RVHI值的变化,采用HE染色观察肺动脉病理学改变.结果 (1)与对照组相比,低氧各组大鼠RVSP、RVHI均显著升高(P<0.01),低氧暴露3 d、7 d和21 d组肺动脉病理学改变明显;(2)与对照组相比,低氧各组大鼠血浆vWF、t-PA(除低氧7 d组)、PAI-1水平均显著升高(P<0.01),其中血浆vWF、PAI-1水平在低氧7 d组达高峰;低氧3 d、14 d、21 d组血浆PC水平均显著降低(P<0.01),低氧7 d组血浆PC水平显著升高(P<0.01);(3)慢性低氧性肺动脉高压大鼠血浆vWF、PAI-1水平与RVSP均呈正相关(P<0.01);(4)低氧各组与对照组相比大鼠血浆t-PA/PAI-1的比值水平均显著降低(P<0.01).结论 慢性低氧诱导的肺动脉高压大鼠血浆vWF、PC、t-PA、PAI-1明显变化,其中血浆vWF和PAI-1的水平可作为间接评价慢性低氧性肺动脉高压严重程度的指标.

摘要： 目的 观察依达拉奉注射液联合瑞舒伐他汀钙治疗老年冠心痛患者对其血清因子水平的影响,并观察二者联合用药的疗效.方法 选取我院确诊的120例老年冠心痛患者作为研究对象,按照数字随机表法分为观察组60例和对照组60例.对照组给予瑞舒伐他汀钙治疗,观察组给予依迭拉奉联合瑞舒伐他汀钙治疗.比较2组患者的血脂、肝肾功能、心功能、血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAL1)及趋化因子CX3CL1、血液流变学指标、临床疗效和不良反应.结果 治疗后2组患者的TC、LDL-C、CK-MB水平较治疗前均显著下降(P＜0.05);治疗后与对照组比较,观察组TC[(2.4±0.3)mmol/L vs(2.7±0.3)mmol/L]、LDL-C[(2.9±0.7)mmol/L vs (3.2±0.4) mmol/L]、CK-MB(0.02±0.00 vs 0.06±0.01)水平显著降低,PAL1、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、LVEF以及胱抑素C水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);t-PA水平显著降低(P＜0.01);2组血清CX3CL1治疗前比较无统计学差异(P＞0.05),治疗后显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后2组患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、最大血小板聚集率均显著降低(P＜0.05).治疗后观察组患者临床疗效总有效率显著高于对照组(76.7％ vs 58.3％,P=0.000).观察组不良反应发生率明显低于对照组(10.0％ vs 30.0％,P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合依达拉奉注射液治疗老年冠心病患者临床疗效较高,在临床治疗中值得继续研究,尝试推广.

摘要： 目的：本试验采用多中心、随机、单盲、阳性药物平行对照的研究方法,以rt-PA为对照，评价HTUPA以25mg的剂量静脉注射，在治疗急性ST段抬高性心肌梗死上的安全性和有效性。方法：所有明确诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，且发病时间小于12小时的患者随机进入试验组和对照组。给予相应处理，进行临床观察。结果：两组患者在基线人口学、生命体征、体格检查、病史、家族史、伴随疾病、外科手术史及用药史组间比较，除身高外，其他差异都无统计学意义(P>0.05)。两组在基线时的梗塞部位、溶栓距发作时间、陈旧性心梗情况、心绞痛发作情况、心律失常情况、并发症及心功能组间比较，差异都无统计学意义(P>0.05)。本试验221例患者中，有193例进行了溶栓后90分钟的冠脉造影检查，试验组冠脉造影再通率为77.08%;对照组再通率76.29%。校正中心效应后组间比较，差异无统计学意义。TIMI血流达到3级者，试验组为52.08%(50/96);对照组为44.33%(43/97)。TIMI血流分级校正中心效应后组间比较，差异无统计学意义。未进行冠造的28例(试验组15例、对照组13例)，通过临床表现判断其临床再通率，其中试验组临床再通率为80.00%;对照组临床再通率为46.15%。校正中心效应后组间比较，差异无统计学意义。结论：经多中心、随机、单盲、阳性药物平行对照的研究方法进行了为期30天的临床试验结果显示:由北京裕华能生物科技有限公司开发的注射用人组织尿激酶型纤溶酶原激活剂(HTUPA)，在治疗急性ST段抬高性心肌梗死方面疗效确切，与对照药:注射用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)相比，两组疗效无统计学差异，且安全性良好，给药方便。

摘要： 急性缺血性卒中约占全部脑血管病的80％,病死率和致残率高。目前,急性缺血性卒中的治疗目标是拯救可逆性缺血脑组织.文章讲述了静脉溶栓的技术，其设备简单、方便快捷、创伤相对较小、费用较低，而且可在短时间内完成，患者易于接受。重组组织纤溶酶原激活剂已被批准作为急性缺血性卒中的静脉溶栓用药物，且临床实验表明其疗效显著。

摘要： 目的：观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死伴房颤患者的疗效.方法：对2010年6月至2011年6月66例急性脑梗死不伴房颤和21例伴房颤患者进行rt-PA静脉溶栓患者的资料进行回顾性分析、总结.结果：溶栓后两组患者NISS评分均显著下降，溶栓后24h及7d的下降值在两组患者中无统计学差异(P>0.05);两组患者溶栓后90d改良后的Rankin评分无统计学差异；两组的死亡率有统计学差异。结论：急性脑梗死不伴房颤和伴房颤患者在6h内进行rt-PA静脉溶栓的近期效果、远期效果相同。但两组患者的死亡率有显著差异，因此，在伴房颤患者进行溶栓时应更为慎重。

摘要： 目的：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)作为急性脑梗死的首选溶栓药物,时间越早疗效越佳.本文比较了某院距最初发病4.5h以内及4.5-6h之间的急性脑梗死患者的rt-PA静脉溶栓疗效.方法：对74例急性脑梗死发病<4.5h和15例在4.5-6h间进行rt-PA溶栓患者，在溶栓前、溶栓后24h及溶栓后7d采用美国国立卫生院卒中量表(iVIHSS)进行评分，并在90天后进行综合生活能力评估。结果：两组患者的年龄构成及性别构成无统计学差异;两组患者中急性脑梗死危险因素如高血压患者比例、糖尿病患者比例及房颤患者比例均无统计学差异。结论：在急性脑梗死发生4.5-6h内进行rt-PA静脉溶栓治疗是安全、有效的。

摘要： 心血管疾病是危害人类健康的重要疾病，而血管栓塞性疾病又是其中导致死亡的主要病应之一。血管栓塞性疾病的治疗关键在于溶栓。目前对溶检药物研究较多也是较有发展前景的是人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)。鸡输卵管生物反应器是以鸡蛋清中主要蛋白基因的调控序列构建鸡输卵管定位表达载体，通过基因转染或胚胎操作等方法，将表达目的基因的重组载体导入受体鸡，以获得目的基因在鸡输卵管上皮细胞中的表达。鸡输卵管生物反应器不仅可以高效合成分泌性蛋白，而且表达环境单纯，蛋白提取技术成熟，是具有重要应用价值和发展前景的生物反应器。本研究探讨了利用鸡输卵管生物反应器特异表达人组织型纤溶酶原激活剂。

摘要： 目的：观察联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)和尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。rn 方法：选择发病＜6h的急性脑梗死患者81例。随机分为联合溶栓组(20例)、rt-PA溶栓组(22例)、尿激酶溶栓组(18例)及对照组(21例)。联合溶栓组静脉给予rtPA 20mg，尿激酶30万-50万单位； rt-PA组静脉给予rt-PA 0.9mg/kg；尿激酶组静脉给予尿激酶1-2万单位/kg，最大剂量150万单位(超过75kg者按75kg给药)：未溶栓病例为对照组。主要疗效指标是观察治疗前与发病后4周的神经功能缺损评分(NIHSS)变化，同时评价出血转化、复发性梗死及死亡等作为安全指标。rn 结果：①联合溶栓组、rt-PA溶栓组、尿激酶溶栓组及对照组的NIHSS评分治疗前后分别为(18.1±3.6 vs 9.05±5.58、17.9±3.6 vs 8.77±5.54、18.0±3.4 vs 9.61±5.16、17.3±4.0 vs 14.14±4.60)，各组治疗前、后比较，差异均有统计学意义(P＜0.01)，溶栓组与对照组比较评分差异均有统计学意义(P＜0.01)；三组间比较，差异无统计学意义。②四组治疗后总有效率分别为85.0％(17/20)、86.4％(19/22)、83.3％(15/18)、42.9％(9/21)，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；各溶栓组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。③联合溶栓组溶栓后24小时内再脑梗死1例，出血转化1例；rt-PA溶栓组出血转化3例；尿激酶溶栓组再梗死有1例；出血转化有2例，其中死亡1例。对照组进展性梗死1例，死亡1例。rn 结论：联合rt-PA及尿激酶溶栓治疗急性脑梗死安全、有效。

摘要： 异基因外周血干细胞移植后发肝静脉阻塞病VOD临床上不少见,但严重型病例并不多见,在临床上诊治1例,经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)治疗获得缓解。

摘要： 抗凝和溶栓为急性肺血栓栓塞症(PTE)的主要治疗方法。急性PTE的溶栓治疗中，较为肯定的适应证是有血液动力学改变的大面积PTE，对于具有右心功能改变的次大面积PTE,溶栓治疗的有效性与远期预后尚需大样本临床研究的证实。1990年，美国食品和药品管理局批准重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于治疗PTE。将rt-PA 100mg溶栓方案与低剂量溶栓方案在疗效、安全性等方面进行对比，确定国人rt-PA的适宜溶栓剂量，将有助于制定适于国人的PTE溶栓方案。

摘要： Kasabach-Merritt 综合征是以巨大海绵状血管瘤并发血小板减少和全身出血倾向的一种综合征。好发于婴幼儿，因血管瘤内广泛凝血而消耗大量血小板和其他凝血因子造成凝血障碍，属于不同程度的弥漫性血管内凝血(DIC)。其严重凝血障碍原因如下：瘤体内大量缓慢血流，尤其是血小板流经迂曲的瘤壁时其表面被机械性破坏；血管内皮细胞对血小板的吞噬以及自体产生大量抗血小板抗体，导致血小板消耗；大量血液长期瘀滞在畸形扩张的血管腔中，导致血小板与各种凝血因子活化，形成微小血栓；损伤或手术进一步刺激血管内膜释放组织因子，诱发 DIC；异常血管内皮细胞释放大量的组织型纤溶酶原激活剂（tPA）引起高纤溶状态。上述是瘤内出血致瘤体迅速增大的根本原因。如此巨大的血管瘤，单纯类固醇及放射治疗无效。在早期辅以肝素应可以减少瘤体内广泛微血栓的形成。患者血管瘤破溃的清创、缓解呼吸道压迫而行的局部穿刺、瘤内血液回输等可能会加重病情，巨脾血管瘤切除也未改善凝血机制，这是迫不得已的办法。如果在脾及颈部血管瘤切除后，行患肢及躯干瘤体局部弹力绷带绑扎压迫，暂时性减小瘤体，并辅以新鲜全血，或有希望延缓病情。但短时间大量瘤体内的不凝血进入循环，恐会加剧 DIC 进程甚是令人担忧。总之，对于如此晚期严重的患者，限期瘤体切除是救治患者生命的基础，可有效地抑制瘤体内血液凝聚，逆转 DIC的进程。

摘要： 目的：通过检测急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前、后2小时内血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的含量，探讨两者的变化是否对溶栓后血管再通具有预测价值。方法：2007年1月至2009年3月期间收集16例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者溶栓前、后0.5h、1h、1.5h、2h的血浆标本，并以16名健康人作为对照组，用ELISA法测定血浆中TAFI和PAI-1的含量。结果：1.与对照组相比，STEMI患者溶栓前的血浆PAI-1水平显著升高（P＜0.01）；而TAFI活性与对照组相比无统计学差异。2.与溶栓前相比，溶栓后0.5h、1h、1.5h、2h的血浆TAFI活性较溶栓前比较无统计学差异；溶栓后1.5h、2h的血浆PAI-1显著升高（P＜0.01）。3.溶栓后2h冠脉未通组PAI-1水平显著高于再通组（P＜0.05）；而冠脉未通组和再通组TAFI活性差异无统计学意义。结论：升高的血浆PAI-1在溶栓后2小时下降可能对溶栓后血管再通具预测价值， TAFI对血管再通不具预测价值。

摘要： 本发明提供了一株产高活性纤溶酶的植物乳杆菌，所述产高活性纤溶酶的植物乳杆菌的分类命名为植物乳杆菌Lactobacillus plantarum，保藏于中国科学院微生物研究所的中国普通微生物菌种保藏管理中心，保藏号为CGMCC No.17372，保藏时间为2019年3月20日。本发明还提供了利用上述植物乳杆菌发酵制备得到的果蔬汁饮料。本发明所得的产高活性纤溶酶的植物乳杆菌发酵上清液纤溶酶的酶活性为497.72U/mL；菌株发酵上清液具有较强抑菌能力；并且菌株本身对多种抗生素均无多重耐药，对于胃肠液具有较高耐受性，还具有潜在的肠道附着能力。本发明饮料达到国家相关活菌数标准，具有良好商业化价值。

摘要： 本发明涉及式(I)的唑基－萘基酸以及使用它们调节PAI－1表达和治疗PAI－1相关障碍的方法。

摘要： 本发明提供了一种重组人组织型纤溶酶原激活剂的表达纯化方法，所述的表达纯化方法包括：通过自诱导培养系统诱导原核系统表达人组织型纤溶酶原激活剂蛋白质分子；利用丝氨酸蛋白酶亲和层析柱纯化原核系统表达的重组人组织型纤溶酶原激活剂；利用稀释透析技术对人组织型纤溶酶原激活剂蛋白质分子进行复性。本发明提供的重组人组织型纤溶酶原激活剂的表达纯化方法操作简单，成本低，蛋白质表达量大，蛋白产率高。

摘要： 本发明提供特异性结合1型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI‑1)的抗体。本发明还提供药物组合物，以及编码抗PAI‑1抗体的核酸，用于生成这种抗体的重组表达载体和宿主细胞，或其片段。还提供在体外或在体内使用抗体来调控PAI‑1活性或检测PAI‑1的方法。本公开进一步提供生成处于活性构象状态的特异性结合PAI‑1的抗体的方法。

摘要： 本发明提供一种组织型纤溶酶原激活剂突变体及其应用，该突变体包括A146位点是一个全新的突变位点，包括A146在内至少一个及以上氨基酸残基的取代、缺失或添加。本发明突变体，具有显著抵抗被其内源性抑制剂（PAI‑1）抑制的能力和增强的激活纤溶酶原的能力。可以应用于制备治疗血栓性疾病的药物，包括急性心肌梗塞、急性肺栓塞、脑卒中、及静脉血栓等疾病。

摘要： 本发明提供了一种编码组织型纤溶酶原激活剂的DNA分子，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明还提供了一种包含本发明的DNA分子的表达载体和用于表达组织型纤溶酶原激活剂的CHO细胞株。本发明的提供的编码组织型纤溶酶原激活剂的DNA分子经过优化，更有利于哺乳动物细胞表达。本发明提供的表达组织型纤溶酶原激活剂的CHO细胞株极大地提高了表达效率，从而降低了生产和使用成本。

摘要： 本发明涉及一种含有组织型纤溶酶原激活剂改构体的药物组合物及其制备方法，该药物组合物由如下组分原料制成：替奈普酶15～30mg/瓶、精氨酸200～215mg/瓶、磷酸65～75mg/瓶、注射用水2～6mg/瓶、聚山梨酯20 1.2～2.0mg/瓶；本发明所采用的配料以及制备方法，有效的解决了现有技术中以组织型纤溶酶原激活剂改构体制备的药物组合物在长期存放后活性下降的问题，在经过长期试试储存后，仍具备较高的活性以及单链含量。

摘要： 本发明提供一种组织型纤溶酶原激活剂的重组蛋白及其应用，该重组蛋白在组织型纤溶酶原激活剂的催化结构域高活性突变体tPA146Y羧基端融合人血清白蛋白HSA和纤维蛋白靶向肽FBP。本发明重组蛋白，具有显著纤维蛋白靶向性，能抵抗其内源性抑制剂PAI‑1抑制和增强纤溶酶原激活的能力，可作为血栓性疾病药物，用于治疗包括急性心肌梗塞、急性肺栓塞、脑卒中、及静脉血栓在内的多种疾病。

摘要： 本发明提供了一种单人份血浆中组织型纤溶酶原激活剂‑抑制剂1复合体测定试剂盒及检测方法。该试剂盒检测速度快、灵敏度高、特异性能好、变异系数小，各试剂组分稳定性良好。一种单人份血浆中组织型纤溶酶原激活剂‑抑制剂1复合体测定试剂盒，其特征在于：包括试剂条，所述试剂条包括3个以上的试剂孔位，所述试剂条的其中两个试剂孔位封装有试剂一和试剂二、其中一个试剂孔位由链霉亲和素包被；试剂一为浓度2.6μg/mL的生物素标记的组织型纤溶酶原激活剂‑抑制剂1复合体抗体溶液，试剂二为浓度0.24μg/mL的辣根过氧化物酶标记的组织型纤溶酶原激活剂‑抑制剂1复合体抗体的溶液。

摘要： 本发明涉及纤溶酶原激活剂抑制剂‑1(PAI‑1)的抗体及其用途。本发明提供特异性结合1型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI‑1)的抗体。本发明还提供药物组合物，以及编码抗PAI‑1抗体的核酸，用于生成这种抗体的重组表达载体和宿主细胞，或其片段。还提供在体外或在体内使用抗体来调控PAI‑1活性或检测PAI‑1的方法。本公开进一步提供生成处于活性构象状态的特异性结合PAI‑1的抗体的方法。