纤溶酶原激活物抑制物1

摘要： 目的 探讨纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)基因多态性与缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓后出血性转化和血管再闭塞的相关性。方法 将蚌埠市第三人民医院收治的232例接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据患者是否出现血管再闭塞或出血性转化(HT),分为再闭塞率组(41例),HT组(36例)和对照组(155例)。比较2组患者血清PAI-1水平和PAI-1基因675位点多态性,并对不同基因型患者血清PAI-1水平进行分析。结果 再闭塞组患者血清PAI-I水平明显高于对照组,而HT组患者血清PAI-I水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。基因型分析结果表明,再闭塞组4G/4G型患者比例明显高于对照组,而HT组患者4G/4G型患者比例明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 急性缺血性脑卒中患者接受rt-PA治疗溶栓治疗后发生血管再闭塞或HT与血清PAI-1水平密切相关,而PAI-1基因675位点4G/4G是影响PAI-1水平重要因素,可能是导致患者对rt-PA溶栓治疗后出现治疗效果差异的主要原因。

摘要： 目的 研究原因不明复发性流产患者检测纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因启动子区4G/5G基因多态性的临床价值,分析PAI-1基因4G/5G基因多态性与原因不明复发性流产的关系。方法 选取100例原因不明复发性流产患者作为研究组,另选取同期进行体检的健康非妊娠女性20例作为对照1组,同期进行产前检查的健康妊娠女性20例作为对照2组。三组采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测三组对象PAI-1基因4G/5G基因多态性情况。对比三组PAI-1基因型及等位基因分布情况。结果 三组4G/5G、5G/5G基因型频率对比差异均无统计学意义(P>0.05);研究组4G/4G基因型频率40.0%明显高于对照1组的15.0%和对照2组的15.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组4G等位基因频率65.0%明显高于对照1组的45.0%和对照2组的47.5%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PAI-1基因多态性与原因不明复发性流产存在密切关系, 4G/4G基因型是导致原因不明复发性流产的易感基因型,临床检测女性PAI-1启动子区4G/5G基因多态性有助于预测女性妊娠结局,早期进行干预治疗,降低原因不明复发性流产的发生率。

摘要： 目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell,AECⅡ)损伤的调控作用及机制。方法采用免疫印迹法和ELISA检测LPS处理后原代胎鼠AECⅡ细胞内、外PAI-1的表达量。通过CCK8和细胞迁移实验(Transwell),用PAI-1重组蛋白和PAI-039(PAI-1的抑制剂)检测PAI-1对中性粒细胞活力、趋化的影响。收集Transwell下室的细胞培养液和AECⅡ,采用ELISA检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和血小板/内皮黏附因子(platelet/endothelial cell adhesion molecule,PECAM)等促炎性因子水平。采用免疫印迹法检测AECⅡ内STAT3 Tyr705和Ser727位点的磷酸化情况。同时通过台盼蓝染色观察AECⅡ细胞损伤程度。用STAT3磷酸化位点抑制剂抑制其磷酸化后,观察LPS刺激后AECⅡ的损伤程度。结果LPS显著促进AECⅡ死亡,促进PAI-1表达及释放(P<0.01);PAI-1重组蛋白能抑制中性粒细胞死亡,并促进其迁移和释放IL-6(P<0.001),使AECⅡ中STAT3 Tyr705位点的磷酸化水平升高。分别用PAI-039和AZD1480抑制PAI-1的表达及JAK激活时,STAT3的Tyr705和Ser727位点磷酸化水平受到抑制,LPS诱导的AECⅡ损伤缓解。结论PAI-1能招募中性粒细胞促进其释放大量IL-6,提高JAK介导的STAT3 Tyr705位点的磷酸化水平,进而促进LPS诱导的AECⅡ损伤。

摘要： 目的分析血栓弹力图(TEG)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)联合检测对弥散性血管内凝血(DIC)的诊断价值。方法选取2020年2月至2021年8月于西安凤城医院就诊的168例疑似创伤合并DIC患者作为研究对象。根据中国弥散性血管内凝血诊断积分系统(CDSS)将患者分为DIC组(62例)和非DIC组(106例)。比较两组TEG参数[凝血反应时间(R值)、凝血形成时间(K值)、凝固角(α角)、血栓最大幅度(MA值)]、血浆GMP-140及PAI-1水平;根据创伤严重程度将168例患者分为轻伤组(56例)、重伤组(67例)和严重伤组(45例),比较不同创伤程度患者的TEG参数;采用受试者工作曲线(ROC)分析TEG参数、血浆GMP-140及PAI-1水平对DIC的联合诊断价值,并计算曲线下面积(AUC)。结果DIC组患者的TEG参数R值、K值及血浆GMP-140及PAI-1水平显著高于非DIC组(P<0.05),TEG参数α角、MA值显著低于非DIC组(P<0.05);随着创伤严重程度增加,患者的R值及K值逐渐升高,α角及MA值逐渐减小,不同创伤严重程度组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,4项TEG参数(R值、K值、α角、MA值)、血浆GMP-140、PAI-1水平对创伤性DIC均有良好的诊断价值,其中4项TEG参数+GMP-140+PAI-1的诊断特异度(91.02%)均高于各项单独诊断。结论TEG参数对创伤合并DIC有良好的诊断价值,联合血浆GMP-140、PAI-1水平可更好地反映患者的凝血功能状态。

摘要： 研究血栓调节蛋白?和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性.选2017年2月一2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例,根据疾病严重程度分为感染性休克组50例,脓毒症组50例,另选健康体检者80例为健康对照组.检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞(cEPCs)、内皮特异性分子1(ESM-1)、血管性血友病因子(vWF)水平,分析其相关性.结果 显示,感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组;脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组(P＜0.05).感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组,感染性休克组高于脓毒症组,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系(r分别为0.561、0.576,P值均＜0.05;r分别为0.558、0.603,P值均＜0.05;r分别为0.677、0.692,P值均＜0.05).TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关,当内皮细胞损伤越严重,TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高,为脓毒症患者后期治疗提供有利依据.

摘要： 目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并发呼吸衰竭患者血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的水平变化及其临床意义.方法 选择2017年12月至2019年11月河南省直第三人民医院收治的174例老年COPD急性加重期患者为研究对象,其中54例并发呼吸衰竭患者设为观察组,120例未并发呼吸衰竭患者设为对照组.对2组患者血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1水平及动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1％pred)进行比较,采用Pearson相关分析血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1水平与PaO2、PaCO2、FEV1％pred的相关性,采用logistic回归分析血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1水平与老年COPD急性加重期患者发生呼吸衰竭的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1水平对老年COPD急性加重期并发呼吸衰竭患者预后的预测价值,并采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析.结果 观察组患者血浆AT-Ⅲ、t-PA水平显著低于对照组,血浆PAI-1水平显著高于对照组(P0.05);3项指标联合检测预测老年COPD急性加重期并发呼吸衰竭患者预后的AUC为0.888,与各指标单独检测比较差异无统计学意义(P>0.05).Kaplan-Meier曲线分析显示,以血浆AT-Ⅲ(64.14％)、t-PA(13.06 ng·L-1)、PAI-1(77.17 ng·L-1)的截断值为界,血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1高水平患者的28 d生存率分别为87.07％(25/29)、89.29％(25/28)、58.33％(14/24),血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1低水平患者的28 d生存率分别为60.00％(15/25)、57.69％(15/26)、86.67％(26/30);血浆AT-Ⅲ、t-PA高水平患者的28 d生存率显著高于低水平患者(P<0.05);血浆PAI-1高水平患者的28 d生存率显著低于低水平患者(P<0.05).结论 老年COPD急性加重期并发呼吸衰竭患者血浆AT-Ⅲ、t-PA水平下降,PAI-1水平升高,可加剧凝血-纤溶-抗凝系统功能失衡,临床检测血浆AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1对患者预后具有一定预测价值,可指导临床采取合理的治疗措施,改善患者预后.

摘要： 目的 探讨AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的作用机制.方法 将CaOV-3细胞分为空白组和干预组,空白组为无药物干预的CaOV-3细胞,干预组分别为干预A组(5μmol的AG1478溶液)、干预B组(10μmol的AG1478溶液)、干预C组(15μmol的AG1478溶液)和干预D组(20μmol的AG1478溶液).分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞抑制率、凋亡率及侵袭数目,采用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测PAI-1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白和mRNA水平.结果 不同时间点干预B组、干预C组和干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预A组,干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞凋亡率均高于空白组,细胞侵袭数目均少于空白组,干预B组、干预C组、干预D组CaOV-3细胞凋亡率均高于干预A组,细胞侵袭数目均少于干预A组,干预D组CaOV-3细胞凋亡率高于干预B组,细胞侵袭数目少于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于空白组,干预B组、干预C组及干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预A组,干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 AG1478能够有效降低卵巢癌CaOV-3细胞存活率及侵袭性,加快凋亡,作用机制可能与阻碍PAI-1和uPAR信号通路表达有关.

摘要： 目的:研究不同剂量参芎葡萄糖注射液对脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)水平的影响.方法:于我院治疗的210例脑梗死患者被随机均分为常规治疗组、参芎葡萄糖低剂量组(在常规治疗组基础上加用参芎葡萄糖注射液100ml/d)与参芎葡萄糖高剂量组(在常规治疗组基础上加用参芎葡萄糖注射液200ml/d),三组均治疗7d.观察比较各组治疗前后血浆PAI-1水平.结果:与常规治疗组比较,治疗后参芎葡萄糖低剂量组、高剂量组血浆PAI-1水平[(71.36±4.50) μmol/L比(69.21±3.80) μmol/L比(69.18±3.60) μmol/L]降低更显著(P均＜0.01),但低剂量组与高剂量组间无显著差异(P=0.368).结论:参芎葡萄糖注射液可显著降低血浆PAI-1水平,改善脑梗死患者的血液流变学状态,且效果与剂量无关.

摘要： 目的 探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)信号通路在尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达中的作用.方法 体外培养HUVECs,随机分为4组:对照组、尼古丁组、STS组及尼古丁+STS组.收集各组细胞及上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液PAI-1蛋白含量,细胞逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PAI-1 mRNA表达,免疫荧光染色观察PKC-α在细胞内的定位变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞胞浆与胞膜PKC-α的表达水平.结果 尼古丁组PAI-1蛋白及mRNA表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义(P均<0.01);尼古丁+STS组PAI-1蛋白及mRNA表达水平较尼古丁组下降,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01).对照组HUVECs中PKC-α的绿色荧光均匀分布于细胞浆中;尼古丁孵育后胞内PKC-α发生移位,在细胞膜出现明显的绿色荧光;STS处理组胞浆的绿色荧光减弱;尼古丁+STS组细胞膜荧光强度低于尼古丁组.尼古丁组胞膜PKC-α蛋白增高,胞浆PKC-α蛋白降低,胞膜/胞浆PKC-α蛋白表达增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).尼古丁+STS组胞膜PKC-α蛋白较尼古丁组降低,胞浆PKC-α蛋白较尼古丁组升高,胞膜/胞浆PKC-α蛋白较尼古丁组降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).胞膜PKC-α表达与PAI-1 mRNA及蛋白表达呈正相关(r值分别为0.813、0.882,P均<0.05);胞浆PKC-α蛋白与PAI-1 mRNA及蛋白表达呈负相关(r值分别为-0.744、-0.797,P均<0.05).结论 在尼古丁诱导HUVECs上调PAI-1表达过程中,伴随着细胞内PKC-α蛋白膜转位及表达变化,PKC-α信号通路参与内皮细胞纤溶紊乱.

摘要： 目的 分析促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在创伤性骨折中的表达及临床意义.方法 将2019年8月—2020年12月就诊的创伤性骨折116例作为研究组,根据英国国家早期预警评分(NEWS)分为低危组66例、中危组39例、高危组11例.选择同期体检的健康志愿者124例为对照组.比较研究组与对照组血清ACTH、Cor及PAI-1水平,不同严重程度患者血清ACTH、Cor及PAI-1水平;分析创伤性骨折患者血清ACTH、Cor及PAI-1水平与NEWS的相关性.结果 研究组血清ACTH、Cor及PAI-1水平高于对照组(P<0.01).中危组和高危组血清ACTH、Cor及PAI-1水平均高于低危组,且高危组高于中危组(P<0.05).创伤性骨折患者血清ACTH、Cor及PAI-1水平与NEWS呈正相关关系(r=0.843、0.694、0.725,P<0.05).结论 血清ACTH、Cor及PAI-1在创伤性骨折患者中表达水平异常升高,三者与患者病情严重程度呈显著相关性,可作为评估病情严重程度的有效依据.

摘要： 目的:探讨急性脑梗死并发ALI/ARDS患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法:采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例(A组),单纯ALI/ARDS患者26例(B组),健康对照组20例(C组).A组据脑梗死部位不同进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例).所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查.A、B组行APACHE Ⅱ评分.检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与APACHEⅡ评分相关性.结果:(1) PAI-1水平A(131.1500±61.0800) ng/ml、B(95.7360±46.0700) ng/ml组高于C (49.0000±37.0200) ng/ml组(P＜0.01),A组高于B组(P＜0.05).(2)后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57％).(3)血清PAI-1水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.712,P＜0.01).结论:ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PAI-1水平可预示疾病的严重程度.

摘要： 目的:探讨急性脑梗死并发ALI/ARDS患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法:采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例(A组),单纯ALI/ARDS患者26例(B组),健康对照组20例(C组).A组据脑梗死部位不同进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例).所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查.A、B组行APACHE Ⅱ评分.检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与APACHEⅡ评分相关性.结果:(1) PAI-1水平A(131.1500±61.0800) ng/ml、B(95.7360±46.0700) ng/ml组高于C (49.0000±37.0200) ng/ml组(P＜0.01),A组高于B组(P＜0.05).(2)后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57％).(3)血清PAI-1水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.712,P＜0.01).结论:ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PAI-1水平可预示疾病的严重程度.

摘要： 目的:探讨急性脑梗死并发ALI/ARDS患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法:采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例(A组),单纯ALI/ARDS患者26例(B组),健康对照组20例(C组).A组据脑梗死部位不同进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例).所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查.A、B组行APACHE Ⅱ评分.检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与APACHEⅡ评分相关性.结果:(1) PAI-1水平A(131.1500±61.0800) ng/ml、B(95.7360±46.0700) ng/ml组高于C (49.0000±37.0200) ng/ml组(P＜0.01),A组高于B组(P＜0.05).(2)后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57％).(3)血清PAI-1水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.712,P＜0.01).结论:ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PAI-1水平可预示疾病的严重程度.

摘要： 目的:探讨急性脑梗死并发ALI/ARDS患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法:采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例(A组),单纯ALI/ARDS患者26例(B组),健康对照组20例(C组).A组据脑梗死部位不同进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例).所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查.A、B组行APACHE Ⅱ评分.检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与APACHEⅡ评分相关性.结果:(1) PAI-1水平A(131.1500±61.0800) ng/ml、B(95.7360±46.0700) ng/ml组高于C (49.0000±37.0200) ng/ml组(P＜0.01),A组高于B组(P＜0.05).(2)后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57％).(3)血清PAI-1水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.712,P＜0.01).结论:ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PAI-1水平可预示疾病的严重程度.

摘要： Plasminogen activator inhibitot 1(纤溶酶原激活物抑制物1，简称PAI-1)是鼻咽癌(nasophal3mgealcarcinoma，简称NPC)细胞分泌物中检测到的三种主要蛋白质之一，在NPC细胞活体组织检查中大量存在，由于病灶位置以及临床症状极易与其他病症混淆。鼻咽癌在临床上极易被误诊。本文利用Gaussian 03软件计算了 PAI-1的拉曼光谱，对102～4 559 cm-1区间的谱线进行指认，并且分析了谱线与分子活动的相关性，分析得出癌组织中细胞快速增殖、DNA大量复制以及各种基团的增加等现象与拉曼谱线强弱的关系，这对鼻咽癌的临床检测提供了必要的参考。

摘要： Plasminogen activator inhibitot 1(纤溶酶原激活物抑制物1，简称PAI-1)是鼻咽癌(nasophal3mgealcarcinoma，简称NPC)细胞分泌物中检测到的三种主要蛋白质之一，在NPC细胞活体组织检查中大量存在，由于病灶位置以及临床症状极易与其他病症混淆。鼻咽癌在临床上极易被误诊。本文利用Gaussian 03软件计算了 PAI-1的拉曼光谱，对102～4 559 cm-1区间的谱线进行指认，并且分析了谱线与分子活动的相关性，分析得出癌组织中细胞快速增殖、DNA大量复制以及各种基团的增加等现象与拉曼谱线强弱的关系，这对鼻咽癌的临床检测提供了必要的参考。

摘要： Plasminogen activator inhibitot 1(纤溶酶原激活物抑制物1，简称PAI-1)是鼻咽癌(nasophal3mgealcarcinoma，简称NPC)细胞分泌物中检测到的三种主要蛋白质之一，在NPC细胞活体组织检查中大量存在，由于病灶位置以及临床症状极易与其他病症混淆。鼻咽癌在临床上极易被误诊。本文利用Gaussian 03软件计算了 PAI-1的拉曼光谱，对102～4 559 cm-1区间的谱线进行指认，并且分析了谱线与分子活动的相关性，分析得出癌组织中细胞快速增殖、DNA大量复制以及各种基团的增加等现象与拉曼谱线强弱的关系，这对鼻咽癌的临床检测提供了必要的参考。

摘要： 目的：研究脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血浆D-二聚体的变化及其临床意义。方法：对67例脑梗死患者急性期血浆采用酶联免疫吸附法检测t-PA、PAI-1,散射比浊法检测D-二聚体。结果：脑梗死患者急性期(7天内)血浆t-PA、PAI-1活性升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)；脑梗死病人急性期的血浆D-二聚体水平与对照组相比,明显升高,有显著的统计学意义(P<0.01)。结论：脑梗死病人急性期t-PA、PAI-1活性升高,体内纤溶活性相对亢进。D-二聚体含量增高,提示有血栓溶解,进一步证实了脑梗死患者体内纤溶活力相对亢进。提示病后给予降低纤维蛋白原的药物以增加体内的纤溶活力,对病人是有益的。

摘要： 目的：研究脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血浆D-二聚体的变化及其临床意义。方法：对67例脑梗死患者急性期血浆采用酶联免疫吸附法检测t-PA、PAI-1,散射比浊法检测D-二聚体。结果：脑梗死患者急性期(7天内)血浆t-PA、PAI-1活性升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)；脑梗死病人急性期的血浆D-二聚体水平与对照组相比,明显升高,有显著的统计学意义(P<0.01)。结论：脑梗死病人急性期t-PA、PAI-1活性升高,体内纤溶活性相对亢进。D-二聚体含量增高,提示有血栓溶解,进一步证实了脑梗死患者体内纤溶活力相对亢进。提示病后给予降低纤维蛋白原的药物以增加体内的纤溶活力,对病人是有益的。

摘要： 目的：研究脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血浆D-二聚体的变化及其临床意义。方法：对67例脑梗死患者急性期血浆采用酶联免疫吸附法检测t-PA、PAI-1,散射比浊法检测D-二聚体。结果：脑梗死患者急性期(7天内)血浆t-PA、PAI-1活性升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)；脑梗死病人急性期的血浆D-二聚体水平与对照组相比,明显升高,有显著的统计学意义(P<0.01)。结论：脑梗死病人急性期t-PA、PAI-1活性升高,体内纤溶活性相对亢进。D-二聚体含量增高,提示有血栓溶解,进一步证实了脑梗死患者体内纤溶活力相对亢进。提示病后给予降低纤维蛋白原的药物以增加体内的纤溶活力,对病人是有益的。

摘要： 本发明涉及纤溶酶原激活物‑1(PAI‑1)抑制剂化合物以及其用于治疗与PAI‑1升高相关的任何疾病或病症的用途。本发明包括但不限于这些化合物用于预防或减少血栓形成和纤维化、促进血栓溶解、以及调节脂质代谢和治疗与PAI‑1、胆固醇或脂质水平升高相关的疾病或病症的用途。

摘要： 本发明提供一种具有纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)抑制活性的新化合物，以及以所述化合物作为有效成分的PAI-1抑制剂。另外，本发明还提供一种医药组合物，所述医药组合物以具有PAI-1抑制活性的上述化合物作为有效成分，可有效用于PAI-1活性与发病相关的各种疾病的预防或者治疗。

摘要： 本发明提供一种特异性切割编码PAI-1的mRNA的DNAzyme和核酶。本发明还提供一种特异性抑制编码PAI-1的mRNA翻译的反义寡核苷酸。本发明还提供各种抑制PAI-1表达的方法和由这些方法治疗疾病的方法。最后，本发明提供了含配制好的DNAzyme，核酶，反义寡核苷酸或其他PAI-1表达抑制剂为活性组分的药物组合物。

摘要： 本发明提供式(1)的用作纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的抑制剂的化合物或其药学上可接受的盐或者酯形式，其中R、R1、R2和R3为H、烷基、环烷基、-CH2-(环烷基)、烷酰基、卤素、羟基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、全氟烷基、烷氧基、氨基、-NH(烷基)、-N(烷基)2、或者全氟烷氧基；R4为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基-芳基、芳基、-CH2R5、-CH(OH)R5、-C(O)R5、-CH(SH)R5或者-G(S)R5；R5为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基-芳基；R6为H、烷基、环烷基、-CH2-环烷基、烷基芳基、芳基、取代芳基、杂芳基或者取代杂芳基；n为0-6的整数；A为COOH或者酸同效基团；本发明还提供药用组合物和使用这些化合物治疗或者预防由纤维蛋白溶解作用失调引起的病症如深静脉血栓形成、冠状动脉心脏病、肺纤维化的方法，以及制备这类化合物的方法。

摘要： 本发明公开了一种α‑亚麻酸作为1型纤溶酶原激活物抑制物调节剂的应用。药效学实验结果证实，所述的α‑亚麻酸对1型纤溶酶原激活物抑制物(以下简称PAI‑1)具有双向调节作用，且对细胞的毒性低，可用于调节PAI‑1的活性，预防或治疗PAI‑1活性升高或降低所致的多种疾病，可用于制备调节1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI‑1)活性的药物。本发明的活性成分α‑亚麻酸，来自于天然产物提取物，且对PAI‑1具有双向调节作用，对细胞的毒性低，对于PAI‑1活性异常所致的多种疾病治疗效果明显，长期服用，没有依赖性，由于是小分子，不容易导致过敏，且由于它是针对PAI‑1作用的，具有独特的作用机理和高选择性，不会增加出血的危险等。

摘要： 本公开提供用于治疗和/或预防某些皮肤病况(特别地，包含毛发变灰)的新型技术。此外，本公开提供以下见解：纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)抑制剂可适用于治疗和/或预防某些皮肤病况，并且尤其适用于治疗和/或预防毛发变灰。

摘要： 本公开提供对用于治疗和/或预防某些类型的脱发(也称为秃发)的新型技术的出人意料的见解，所述类型包括雄激素性秃发、斑秃、前额纤维化秃发和衰老性秃发。此外，本公开提供以下出人意料的见解：纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)抑制剂可以出人意料地有效和/或适用于治疗和/或预防某些类型的脱发，包括雄激素性秃发、斑秃、前额纤维化秃发和衰老性秃发。此外，本公开提供以下见解：所提供的新型技术可能并非特别有效的和/或适用于治疗和/或预防其它类型的秃发，例如辐射诱发的秃发、化疗诱发的秃发和因慢性盘状红斑狼疮所致的秃发。

摘要： 本发明涉及纤溶酶原激活物-1(PAI-1)抑制剂化合物以及其用于治疗与PAI-1升高相关的任何疾病或病症的用途。本发明包括但不限于这些化合物用于预防或减少血栓形成和纤维化、促进血栓溶解、以及调节脂质代谢和治疗与PAI-1、胆固醇或脂质水平升高相关的疾病或病症的用途。

摘要： 本发明公开了一种竹节参皂苷Ib的制备方法，其制备主要步骤有：以竹节参作为原料破碎，用70%乙醇水提取，将提取液浓缩；正丁醇萃取，合并萃取层萃取液，浓缩成0.05-0.1g/ml浓缩液，向浓缩液中加入丙酮为沉淀剂，充分沉淀，减压干燥得粗提物；取粗提物，经MCI锥形吸附色谱富集，以30%乙醇-水混合液除杂，60-80%乙醇-水混合液洗脱，收集洗脱液，干燥得总皂苷；总皂苷经锥形硅胶色谱分离，收集相应馏分，减压回收溶剂，干燥，得竹节参皂苷Ib。竹节参皂苷Ib具有PAI-1抑制活性，可用于临床治疗血纤紊乱引起的疾病，如深静脉血栓和冠状动脉心脏病和肺纤维化等。

摘要： 本发明提供一种具有纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)抑制活性的新化合物，以及以所述化合物作为有效成分的PAI-1抑制剂。另外，本发明还提供一种医药组合物，所述医药组合物以具有PAI-1抑制活性的上述化合物作为有效成分，可有效用于PAI-1活性与发病相关的各种疾病的预防或者治疗。