内皮,血管

摘要： 目的 探讨2种麻醉策略对下肢骨折患者术后镇痛效果、炎性反应及血管内皮功能的影响.方法 选取收治的行切开内固定术的下肢骨折患者86例.根据不同麻醉策略将其分为静脉全身麻醉组(全麻组)和腰硬联合麻醉组(联合麻醉组),每组43例.全麻组采用丙泊酚+舒芬太尼策略,联合麻醉组0.75％罗哌卡因+舒芬太尼策略,2组术后均采用静脉自控镇痛.比较2组麻醉效果,麻醉前(T0)、术后即刻(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)及术后72 h(T4)疼痛评分、炎症因子、血管内皮功能因子变化.结果 联合麻醉组的麻醉效果(Ⅲ级:86.02％)明显优于全麻组(Ⅲ级:60.47％),差异有统计学意义(P<0.05).T1～T4时刻,2组视觉模拟评分法(visual analogy scoring,VAS)评分均呈现进行性下降,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)进行性升高(P<0.05),但联合麻醉组VAS评分均低于全麻组,VEGF高于全麻组(P<0.05);T1～T3时刻,2组肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血皮质醇(compound F,FC)及血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)均升高,并均在T2时刻达到最高水平后开始下降,在T4时刻均低于T0时刻(P<0.05),联合麻醉组TNF-α、IL-6、hs-CRP、FC、Ang Ⅱ水平在T1～T4时刻均低于全麻组(P<0.05).结论 静脉全身麻醉和腰硬联合麻醉均具有良好的麻醉效果,相较于静脉全身麻醉,腰硬联合麻醉在提高下肢骨折患者术后镇痛效果、减轻术后炎性反应和改善血管内皮功能方面的作用效果更为显著.

摘要： 目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)经皮冠状动脉介入术(Percutaneous cor?onary intervention,PCI)后血管内皮功能、心肌损伤和近期预后的影响.方法 选取2017年6月至2019年3月濮阳油田总医院收治的行PCI治疗的AMI病人97例,随机数字表法分为对照组(48例)与观察组(49例).对照组给予基础用药及比伐卢定治疗,观察组在对照组基础上另给予沙库巴曲缬沙坦治疗.观察应用主动脉内球囊反搏术(Intra-aortic balloon pump,IABP)处理的病人情况,对比治疗前、治疗1d及治疗7d后血管内皮功能相关指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]水平变化,比较术后3个月心脏不良事件发生情况.结果 观察组有1例采用IABP治疗,对照组有2例采用IABP治疗,均恢复良好;NO、ET、sI?CAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT在组间、时间及交互方面比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1 d后NO、ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT水平分别为(62.19±7.04)μmol/L、(73.48±6.49)mg/L、(190.62±16.35)ng/L、(113.38±19.45)U/L、(2.81±0.53)μg/L、(0.66±0.17)μg/L,治疗7 d后分别为(86.19±10.24)μmol/L、(42.69±5.13)mg/L、(160.75±14.36)ng/L、(62.36±13.69)U/L、(1.21±0.34)μg/L、(0.21±0.06)μg/L;对照组治疗1 d后NO、ET、sICAM-1水平分别为(58.45±6.38)μmol/L、(78.06±7.01)mg/L、(198.34±17.59)ng/L、(122.59±20.06)U/L、(3.19±0.57)μg/L、(0.75±0.21)μg/L,治疗7 d后分别为(73.61±9.38)μmol/L、(54.87±5.39)mg/L、(176.62±14.51)ng/L、(75.74±14.58)U/L、(1.49±0.41)μg/L、(0.33±0.09)μg/L,两组治疗1 d及7 d后NO均高于治疗前,两组治疗7 d后NO均高于治疗1 d,观察组治疗1 d及7 d后均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗1 d及7 d后ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT均低于治疗前,两组治疗7 d后ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT均高于治疗1 d,观察组治疗1 d及7 d后均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后3个月总心脏不良事件发生率为12.24％,低于对照组的29.17％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦可改善AMI病人PCI术后血管内皮功能,减轻心肌损伤,并可改善近期预后,可推广应用于临床治疗中.

摘要： 目的 探讨老年原发性高血压(essential hypertension,EH)患者肱动脉血流介导的舒张功能(flow mediated dilation,FMD)与未来10年心血管疾病(CVD)发病风险的相关性.方法 随机选取本院体检中心进行体检的老年EH患者340例,根据患者的FMD分为FMD受损组202例和FMD正常组138例,用中国动脉粥样硬化性CVD风险预测研究模型评估入选者的心血管危险因素、CVD 10年发病风险和风险分层等级,其中心血管危险因素为1、2、3、4、5和6个的患者分别为4、30、89、107、78和32例;低危12例,中危72例,高危256例,采用Pearson相关性分析和logistic回归分析.结果 与FMD正常组比较,FMD受损组糖尿病和心脑血管病家族史比例、腰围、体质量指数(BMI)、TC、LDL-C、空腹血糖、尿酸及同型半胱氨酸水平均明显升高,FMD值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1个危险因素的患者FMD为(14.89±1.75)％、2个的FMD为(13.08±2.47)％、3个的FMD为(11.93±2.54)％、4个的FMD为(7.88±2.79)％、5个的FMD为(5.47±1.98)％和6个的FMD为(3.94±1.84)％,不同个数心血管危险因素患者FMD值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);低危、中危和高危患者FMD值分别为(13.56±2.16)％、(12.46±2.35)％和(7.13±2.54)％,低危、中危和高危患者以及不同风险分层间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,BMI、空腹血糖、LDL-C、尿酸与FMD呈正相关,而心血管危险因素和CVD 10年风险分层与FMD呈负相关(P＜0.01).logistic回归分析显示,空腹血糖、尿酸和CVD 10年风险分层是FMD受损的独立危险因素(P＜0.05).结论 FMD与老年EH患者未来10年CVD发病风险存在相关性.

摘要： 目的 观察大蒜素(allicin)对大鼠血管内皮细胞(rat vascular endothelial cells,RVECs)增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响,探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制.方法 根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组(0 mg/L)、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组.根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h,使用倒置相差显微镜观察细胞形态,AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡,PI/RNase法检测细胞周期分布百分比,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力,Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平.使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组,即假手术组、生理盐水组和大蒜素组,术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况,并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况.结果 随着大蒜素浓度的升高,细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组(P＜0.05).大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降(P＜0.05),G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升(P＜0.05),细胞被阻滞在G2/M期.随着大蒜素浓度的升高,细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调(P＜0.05),Bax蛋白表达水平逐步上调(P＜0.05),p-STAT3/STAT3比例下降(P＜0.05),Bax/Bcl-2比例上升(P＜0.05).所有实验动物无死亡、感染或步态异常.假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织,而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙,胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组(P＜0.05).结论 大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度,其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现.

摘要： 目的:研究血脂异常冠心病大鼠血管内皮损伤机制.方法:根据培养方法,20只大鼠被均分为健康对照组和血脂异常冠心病组.观察比较两组培养后血脂水平、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、SOD、GSH、MDA水平、VEGF、Bcl-2及半胱氨酸蛋白酶(Caspase-9)相对表达量.结果:与健康对照组比较,血脂异常冠心病组血清TC[(1.00±0.11) nmol/L比(6.56±0.27) nmol/L]、TG[(0.55±0.06) nmol/L比(3.31±0.18) nmol/L]、LDL-C [(0.72±0.03) nmol/L比(3.73±0.13) nmol/L]、TNF-α[(6.97±0.16) ng/L比(21.21±1.17) ng/L]、IL-1β[(3.05±0.10) ng/L比(9.96±0.46) ng/L]、IL-6[(1.54±0.11) ng/L比(16.16±0.44) ng/L]、MDA[(5.22±0.27) nmol/ml比(9.17±0.20) nmol/ml]水平、Caspase-9相对表达量[(11.86±1.21)％比(35.66±1.02)％]均显著升高,血清HDL-C[(1.10±0.11) nmol/L比(0.40±0.03) nmol/L]、SOD[(250.12±6.47) U/ml比(162.23±3.89) U/ml]、GSH水平[(217.76±4.47) IU比(165.53±4.74) IU]、VEGF(76.07±3.43)％比(37.82±1.21)％]、Bcl-2相对表达量[(63.45±2.60)％比(10.11±0.79)％]均显著降低,P均=0.001.结论:加重的血管内皮炎症反应及升高的血清氧自由基水平会导致血脂异常冠心病的血管内皮组织损伤,下降的Bcl-2相对表达量和升高的Caspase-9相对表达量会促进血管内皮细胞凋亡.

摘要： 目的:研究尼可地尔治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效及其对血清炎性因子水平的影响.方法:于我院治疗的96例UAP患者被随机均分为常规治疗组与尼可地尔组(在常规治疗组基础上加用尼可地尔),两组均治疗30d,观察比较两组治疗前后心绞痛发作频率及持续时间、血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、hsCRP、白介素(IL)-6、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)水平、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及治疗总有效率、不良反应发生率、随访6个月期间心血管不良事件发生率.结果:与常规治疗组比较,治疗后尼可地尔组心绞痛发作频率[(1.26±0.63)次/d比(1.01±0.43)次/d]、持续时间[(3.21±1.15) min/次比(2.57±0.80) min/次]、血清MMP-9 [(125.43±40.52) ng/ml比(76.39±32.77) ng/ml]、hsCRP[(5.96±1.26) mg/L比(3.17±1.11) mg/L]、IL-6[(9.32±1.87) ng/ml比(6.15±1.12) ng/ml]、ET-1[(91.39±13.84) ng/L比(75.97±10.81) ng/L]水平降低更显著,FMD[(12.49±1.40)％比(15.66±1.72)％]、血清NO水平[(59.12±6.28)μmol/L比(68.23±6.94) μmol/L]升高更显著,P＜0.05或＜0.01.尼可地尔组治疗总有效率显著高于常规治疗组(91.67％比72.92％,P=0.016).随访6个月期间,尼可地尔组心血管不良事件发生率显著低于常规治疗组(8.33％比25.00％,P=0.028).结论:尼可地尔能够显著改善UAP患者血管内皮功能,降低血清炎性因子水平,疗效显著,安全性好.

摘要： 目的 观察含铜L605钴基合金材料对血管内皮化的影响.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为 L605-2.0 Cu 组、L605-2.5 Cu 组、L605-3.5 Cu 组及 L605组,分别给予含铜量为2.0wt％、2.5wt％及3.5wt％的L605钴基合金及单纯L605钴基合金干预;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力[光密度(OD)值)],以Transwell小室实验检测细胞迁移能力(穿膜细胞数),以小管生成实验检测血管形成能力(小管生成总长度及节点数).结果 以不同含铜量L605钴基合金干预细胞48 h后,L605-3.5 Cu组OD值高于L605组(P＜0.05);L605-2.5 Cu组、L605-2.0 Cu组与L605组OD值差异均无统计学意义(P均＞0.05).不同含铜量L605钴基合金浸提液与细胞共培养24 h后,各组细胞形态均良好;穿膜细胞数L605-3.5 Cu组高于L605组和L605-2.0 Cu组(P均＜0.01),L605-2.0 Cu组与L605组差异无统计学意义(PP＞0.05);L605-3.5 Cu组小管生成总长度及节点数均高于其他3组(P均＜0.01),L605-2.5 Cu组、L605-2.0 Cu组与L605组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 含铜L605钴基合金材料促进血管内皮化,以含铜量为3.5wt％的L605-3.5 Cu效果最显著.

摘要： 目的 探讨人类枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)抑制剂对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护机制.方法 对数生长期HUVECs细胞分为Control组(正常培养),ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL诱导24 h),低、中、高剂量PCSK9抑制剂组(分别用5、10、20μmol/L PCSK9抑制剂预处理24 h,再加入50 mg/L ox-LDL诱导24 h).采用CCK-8法检测各组细胞活性并计算细胞存活率,实时荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞或细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的转录和分泌水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3)和核因子(NF)-κB通路相关蛋白的表达水平.结果 与Control组比较,ox-LDL组细胞存活率下降,TNF-α、IL-6和MCP-1转录及分泌水平升高,细胞凋亡率升高,促凋亡蛋白Bax、Cleaved-Caspase-3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调,磷酸化NF-κB(p-NF-κB)水平上调;同时NF-κB在细胞核内表达上调,胞质中表达下调.中、高剂量PCSK9抑制剂处理后,与ox-LDL组比较,细胞存活率升高,TNF-α、IL-6和MCP-1转录和分泌水平下降,细胞凋亡率下降,Bax、Cleaved-Caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,p-NF-κB水平下降.进一步分析发现,PCSK9抑制剂下调ox-LDL导致的HUVECs细胞核中NF-κB表达,上调胞质中NF-κB的表达(P<0.05).结论 PCSK9抑制剂可以抑制ox-LDL导致的HUVECs炎症反应和细胞凋亡,发挥内皮功能保护作用.

摘要： 目的 探讨白藜芦醇在脂多糖诱导的血管内皮屏障功能损伤中的保护作用及其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分成对照组、脓毒症组及干预组.脓毒症组及干预组使用100μg/mL脂多糖刺激HUVECs制作脓毒症血管内皮细胞损伤模型,干预组在建模前给予白藜芦醇进行预处理.应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)及5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖试剂盒检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell法检测细胞迁移能力,计算各组单核细胞对内皮细胞的黏附率,采用Western-blotting检测CyclinD1、含IQ模序的三磷酸鸟苷酶活化蛋白1(IQGAP1)、VE-cadherin、claudin-5、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的蛋白表达水平,并比较各组细胞内活性氧的含量及核因子κB(NF-κB)入核率.结果 CCK-8及EdU检测发现,各组细胞增殖能力的比较,差异均有统计学意义(F=92.460,P<0.001;F=40.910,P<0.001);划痕试验和Transwell法检测发现,各组细胞迁移能力的比较,差异均有统计学意义(F=27.050,P<0.001;F=56.000,P<0.001);且对照组及干预组的增殖能力及迁移能力均显著高于脓毒症组(P均<0.05).各组细胞间单核细胞对内皮细胞的黏附率(F=19.240,P=0.035),CyclinD1(F=115.900,P<0.001)、IQGAP1(F=116.500,P<0.001)、VE-cadherin(F=108.500,P=0.042)、claudin-5(F=117.100,P=0.028)、ICAM-1(F=43.920,P<0.001)、VCAM-1(F=41.450,P=0.046)的蛋白表达水平,细胞内活性氧的含量(F=30.960,P=0.035)及NF-κB入核率(F=33.410,P=0.028)的比较,差异均有统计学意义.且进一步两两比较发现,与对照组及干预组比较,脓毒症组细胞的CyclinD1、IQGAP1、VE-cadherin及claudin-5蛋白表达水平均显著降低,而单核细胞对内皮细胞的黏附率,ICAM-1及VCAM-1蛋白表达水平,细胞内活性氧的含量及NF-κB入核率均显著升高(P均<0.05).结论 白藜芦醇通过抑制脂多糖诱导下活性氧聚集,减弱NF-κB激活及入核来保护脓毒症血管内皮屏障功能.

摘要： 目的 临床试验及研究已经初步证实P2Y12受体阻滞剂可改善血管内皮细胞功能.本研究探讨替格瑞洛和氯吡格雷在改善血管内皮功能方面作用.方法 选取就诊于我院心内科住院诊治的80例急性冠状动脉综合征(ACS)并行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者.将入选患者按1:1比率随机分为2组,其中替格瑞洛组(n=40)予以替格瑞洛90 mg,口服,每日两次,氯吡格雷组(n=40)予以硫酸氢氯吡格雷75 mg,口服,每日1次.入院后均予以阿司匹林及使用他汀类药物.入院时及治疗1个月后测定血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1).结果 所有入选患者经药物治疗1个月后,血清NO含量较治疗前明显升高(P<0.01),血清ET-1含量较治疗前明显降低(P<0.01).两组经药物治疗1个月后,替格瑞洛组治疗后血清NO含量明显高于氯吡格雷组(P<0.01),而血清ET-1含量明显低于氯吡格雷组(P=0.016).结论 P2Y12受体阻滞剂有保护经PCI术治疗的ACS患者血管内皮功能的作用.替格瑞洛可有效改善ACS且行PCI患者的血管内皮功能从而促进冠状动脉血管功能的早期恢复,在此方面优于氯吡格雷.

摘要： 本发明的血管内皮反应测定装置，其具备对生物体动脉血管进行驱血的驱血部(2)、计测所述动脉血管或其血管壁的形状特性的测定部(4)、按照使所述动脉血管的驱血和驱血解除周期性重复两次以上的方式对所述驱血部进行控制的控制部(3)，所述测定部(4)在解除所述动脉血管的驱血的期间的至少一部分期间进行所述形状特性的计测，使用所述驱血和驱血解除的周期来处理所述一部分期间的形状特性的数据。

摘要： 本发明公开了内皮细胞YAP和STAT3相互结合在促进内皮细胞血管新生中的应用。本发明提供了YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备促进动物或人血管新生产品中的应用；或YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备延长STAT3在细胞核滞留的产品中的应用；或YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备提高STAT3在细胞核内的转录目的基因活性产品中的应用；本发明发现了调控血管新生的关键靶点，即内皮细胞中YAP与STAT3的结合，通过干预两个蛋白的结合可以抑制血管新生，对于缺血性疾病、血管发育异常的疾病如肿瘤等的治疗都有指导意义。

摘要： 本发明提供一种原代脊髓微血管内皮细胞的分离培养方法及由其得到的脊髓微血管内皮细胞，所述方法包括如下步骤：（1）将脊髓组织与平衡盐溶液混合，进行研磨，离心，收集沉淀；（2）将步骤（1）得到的沉淀与富集试剂混合，离心，弃上清，得富集的脊髓微血管片段；（3）将得到的脊髓微血管片段与酶混合，消化，得脊髓微血管内皮细胞；（4）将脊髓微血管内皮细胞与增殖培养基混合，接种于蛋白质和/或多肽包被的细胞培养板上，进行一次培养，后换用选择培养基进行二次培养，即得。所述方法稳定性高、可重复性好、简便快速、成本低、得到的脊髓微血管内皮细胞纯度高且产量高，具有重要的应用价值。

摘要： 本说明书提供：一种分离血管内皮细胞的纯培养物的方法，该方法能够在从由人多能干细胞分化的内皮细胞谱系的细胞系中分离在特定时间粘附在基质上的同质内皮细胞；一种维持血管内皮细胞特性的培养基，其包括通过该方法分离的高纯度血管内皮细胞，4ng/ml至6ng/ml的FGF2、5ng/ml至10ng/ml的EGF、10ng/ml至30ng/ml的VEGF‑A、20ng/ml至50ng/ml的抗坏血酸和DMEM/F‑12作为活性成分；以及包括它们的培养方法。

摘要： 一种血管内皮功能的评价装置、方法、血管内皮功能的评价系统，其导入成本比较便宜，不依赖于检查者的熟练程度，可稳定地且正确地进行血管内皮功能的评价。使用具备与血压测定用的袖口同样的气袋的加压用带进行血管内皮功能的评价。作为前处理，一边使由加压用带进行的手臂的紧固力变化，一边特定脉搏振幅成为最大时的作为气袋内的空气的压力的最大脉搏压，并且记录该时的脉搏振幅。接着，使进行使手臂产生驱血并解除的驱血处理。而且，作为后处理，一边将气袋内的空气的压力保持为最大脉搏压一边测定脉搏振幅，记录成为最大时的脉搏振幅。

摘要： 本发明的血管内皮反应测定装置，其具备对生物体动脉血管进行驱血的驱血部(2)、计测所述动脉血管或其血管壁的形状特性的测定部(4)、按照使所述动脉血管的驱血和驱血解除周期性重复两次以上的方式对所述驱血部进行控制的控制部(3)，所述测定部(4)在解除所述动脉血管的驱血的期间的至少一部分期间进行所述形状特性的计测，使用所述驱血和驱血解除的周期来处理所述一部分期间的形状特性的数据。

摘要： 本发明提供一种具有优异的Tie2活化作用、血管内皮生长因子（VEGF）抑制作用、血管生成抑制作用、血管成熟化作用、血管正常化作用及血管稳定化作用且安全性高的Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂，血管稳定剂以及药物组合物。所述Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂、血管稳定剂以及药物组合物，它们含有山楂提取物、杨桃提取物、艳山姜提取物、莲提取物、博士茶提取物、印度枣提取物、木瓜提取物、番石榴提取物、荜茇提取物、皂树提取物、黄杞提取物、银杏提取物、牡蛎提取物、姜黄提取物、菊提取物、枣提取物、枸杞提取物、洋甘菊提取物及假叶树提取物中的至少任意一种提取物为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种NMN在制备防治血管内皮细胞衰老、血管老化、血管动脉粥样硬化的药物中的应用。更详细地描述，所述NMN可用于改善由于白介素‑6、氧化低密度脂蛋白和传代复制型以上任意一种方式诱导的血管内皮细胞衰老；所述NMN还可用于改善由于西方高脂饮食和/或自然衰老模型诱导的血管老化及动脉粥样硬化；具体地，在制备防治内皮细胞衰老和/或血管老化和/或动脉粥样硬化的药物、药物混合物或药物组合物中包括有效量活性成分的NMN以及药学上可接受的载体即可。本发明通过体外细胞实验及在体内动物实验，证明NMN能够延缓血管内皮细胞衰老，延缓血管老化进程，抑制血管退行性疾病动脉粥样硬化的发生。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)的氨基酸序列，以及包括一个或多个所述氨基酸序列或基本上由其组成的化合物或构建体、且特别是蛋白和多肽。所述氨基酸序列、化合物和构建体可以用于预防、治疗或诊断目的，诸如用于治疗以过量的和/或病理性血管发生或新血管形成为特征的病症和疾病。

摘要： 本发明公开了内皮细胞YAP和STAT3相互结合在促进内皮细胞血管新生中的应用。本发明提供了YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备促进动物或人血管新生产品中的应用；或YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备延长STAT3在细胞核滞留的产品中的应用；或YAP蛋白和STAT3蛋白相互结合在制备提高STAT3在细胞核内的转录目的基因活性产品中的应用；本发明发现了调控血管新生的关键靶点，即内皮细胞中YAP与STAT3的结合，通过干预两个蛋白的结合可以抑制血管新生，对于缺血性疾病、血管发育异常的疾病如肿瘤等的治疗都有指导意义。