细胞运动

摘要： 目的探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移和侵袭作用的影响。方法qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞(乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D)LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞,单独过表达LincRNA-P21(实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组),抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组),过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组)。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖,集落形成实验检测细胞的集落数量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织(0.48±0.03 vs.1.03±0.06,t=11.714,P<0.01),miR-17-3p的表达显著高于癌旁组织(2.93±0.17 vs.1.02±0.04,t=15.593,P<0.01)。乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A(P<0.01)。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降,且上调E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达(P<0.05)。结论LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨miR-1307-3p通过靶向ISM1促进乳腺癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法 (1)利用TCGA数据库分析miR-1307-3p在乳腺癌患者中的表达水平及其与临床指标的关系。(2)利用qPCR、CCK-8实验、细胞划痕实验和流式细胞术检测过表达或沉默miR-1307-3p后乳腺癌MCF-7细胞miR-1307-3p表达、细胞增殖、迁移和凋亡水平变化。(3)生物信息学分析软件预测miR-1307-3p的靶基因,同时采用双荧光素酶实验进行验证。结果miR-1307-3p在乳腺癌细胞及乳腺癌组织中均显著上调。miR-1307-3p过表达可促进MCF-7细胞增殖和迁移;而miR-1307-3p inhibitor则抑制细胞迁移,并诱导凋亡。ISM1可能是miR-1307-3p的靶基因。乳腺癌组织中ISM1表达水平明显低于正常乳腺组织,且与临床病理分期有关。结论 miR-1307-3p可促进乳腺癌细胞增殖和迁移,可能通过调控ISM1基因而影响乳腺癌的发生发展。

摘要： 目的探讨穿心莲内酯(AG)对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞株增殖、侵袭及迁移的影响和机制。方法取对数生长期的人骨肉瘤细胞HOS、U2OS细胞株,分别予不含AG及10、20 mmol/L AG处理72 h,采用细胞增殖实验检测各组HOS、U2OS细胞0、24、48及72 h的吸光度,采用划痕试验和Transwell法分别检测各组HOS、U2OS细胞处理48 h的迁移能力和侵袭能力,采用Western blot检测各组HOS、U2OS细胞处理72 h的周期素依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达。结果20 mmol/L AG组HOS、U2OS细胞培养24、48及72 h的吸光度低于不含AG组和10 mmol/L AG组,差异均有统计学意义(P<0.05);20 mmol/L AG组HOS、U2OS细胞的侵袭数目及迁移率分别低于不含AG组和10 mmol/L AG组,差异均有统计学意义(P<0.05);20 mmol/L AG组HOS、U2OS细胞CDK4、CDK6蛋白水平分别低于不含AG组和10 mmol/L AG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AG可抑制人骨肉瘤HOS、U2OS细胞株的增殖、侵袭及迁移能力,其机制可能与调控细胞内CDK4、CDK6表达有关。

摘要： 目的揭示高糖环境下P物质(SP)对人骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、迁移及成血管内皮细胞分化的影响,为其应用于治疗糖尿病皮肤溃疡等并发症提供依据。方法细胞高糖模型分为高糖对照组、高糖SP组和高糖蛋白激酶B(Akt)抑制剂组;正常环境培养的BMSC为正常对照组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Transwell细胞小室迁移实验检测BMSC迁移数目;各组BMSC进行成血管内皮细胞分化实验,酶联免疫吸附试验检测成血管内皮细胞分化后各组BMSC的CD31蛋白含量;基质胶网眼形成实验检测成血管形成能力。Western blot检测各组BMSC的Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,高糖对照组吸光度(A_(450))值、迁移数目、CD31蛋白含量、网眼数目、Akt和p-Akt蛋白相对表达量均降低;与高糖对照组比较,高糖SP组A_(450)值、迁移数目、CD31蛋白含量、网眼数目、Akt和p-Akt蛋白相对表达量均升高;与高糖SP组相比,高糖Akt抑制剂组上述指标均降低(P<0.01)。结论高糖环境下,SP可活化Akt通路促进BMSC增殖、迁移和血管内皮细胞分化。

摘要： 目的探讨分泌磷酸蛋白1(SPP1)在肺腺癌(LUAD)中的表达情况及对LUAD细胞生物学功能的影响。方法通过UALCAN、GEPIA数据库分析SPP1 mRNA在LUAD中的表达情况,GEPIA、K-M数据库分析SPP1 mRNA表达与预后的关系;通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测SPP1在LUAD组织及细胞系中表达情况。构建SPP1干扰序列并将其转染入A549细胞中,设为Blank组(不转染)、NC组(转染NC序列)、si SPP1组(转染si SPP1序列)。Western blot检测细胞中SPP1沉默效果;CCK-8、EdU、细胞克隆形成实验检测si SPP1对LUAD细胞增殖能力的影响;TUNEL实验检测si SPP1对LUAD细胞凋亡的影响;Transwell和划痕实验检测si SPP1对LUAD细胞侵袭和迁移能力的影响。结果生物信息数据库分析显示,SPP1 mRNA在LUAD中高表达(P<0.05),且SPP1 mRNA高表达者累积生存率较低(P<0.05);LUAD组织及A549细胞中SPP1均高表达(P<0.05);沉默SPP1表达能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论SPP1可作为肺腺癌诊治的潜在靶点,其可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭等特性影响肺腺癌的发生、发展。

摘要： 目的探索miR-25对食管癌侵袭和迁移能力的影响以及作为食管癌诊断生物标志物的潜力。方法(1)荧光定量PCR(qPCR)检测54例早期食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-25表达水平。(2)人食管癌细胞EC109分为miR-25 mimic组、NC mimic组、miR-25 inhibitor组和NC inhibitor组。转染相应序列后,qPCR检测miR-25转染效率。Transwell实验检测过表达或敲低miR-25对EC109细胞侵袭和迁移的影响。Targetscan数据库预测miR-25的靶基因,选定靶基因盐诱导激酶1(SIK1)基因。Western blot和双荧光素酶报告实验鉴定miR-25与SIK1的靶向关系。(3)EC109细胞分为pcDNA 3.1组、SIK1过表达组和miR-25+SIK1过表达组。Transwell实验检测miR-25靶向SIK1对EC109细胞侵袭和迁移能力的影响。(4)提取食管癌患者(54例)和健康对照者(54例)的血浆外泌体,比较2组血浆外泌体中miR-25的相对表达量,分析食管癌患者癌组织和血浆外泌体中miR-25的相关性。结果(1)食管癌组织中miR-25相对表达水平高于癌旁组织。(2)过表达miR-25后,EC109细胞侵袭和迁移能力增强,而敲低miR-25表达后,细胞侵袭和迁移能力下降。Western blot结果显示,过表达miR-25后,SIK1蛋白表达下降;反之,敲低miR-25后SIK1蛋白表达升高。(3)Transwell实验显示,与pcDNA 3.1组相比,SIK1过表达组EC109细胞侵袭和迁移的细胞数量减少,而miR-25和SIK1联合作用后,EC109侵袭和迁移的细胞数量较SIK1过表达组增多。(4)食管癌血浆外泌体样本中miR-25的表达量高于健康对照,且miR-25在食管癌组织中的表达与血浆外泌体中的相对表达量呈正相关。结论miR-25可能通过靶向调控SIK1来促进食管癌细胞的侵袭和迁移,且miR-25有作为食管癌早期诊断生物标志物的潜力。

摘要： 目的探究miR-1250-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-1250-3p在正常肝细胞L02和HCC细胞系QGY-7703、PLC/PRF/5、HccL-M3中的表达情况;将QGY-7703细胞分为A、B、C、D、E、F 6组,各组分别转染mimics NC、mimics miR-1250-3p、inhibitor NC、inhibitor miR-1250-3p、Myc-EVA1A+mimics miR-1250-3p、Myc-EVA1A,采用Western blot方法检测自噬相关蛋白EVA1A的表达,采用细胞划痕法检测miR-1250-3p表达对QGY-7703细胞迁移能力的影响,采用Transwell实验检测miR-1250-3p对QGY-7703细胞侵袭能力的影响。将293T细胞按实验需求分为G、H、I、J组,各组分别转染EVA1A-3′UTR-wt+mimics NC、EVA1A-3′UTR-wt+miR-1250-3p mimics、EVA1A-3′UTR-mu+mimics NC、EVA1A-3′UTR-mu+miR-1250-3p mimics,检测每组荧光素酶的活性以分析miR-1250-3p对EVA1A的靶向调控作用。结果RT-qPCR结果显示,HCC各细胞系中miR-1250-3p的表达均高于正常肝细胞L02,组间比较差异有差异性(F=155.50,P<0.05)。Western blot检测结果显示,组间EVA1A蛋白表达水平比较差异具有显著性(F=44.91,P<0.05);B组细胞EVA1A蛋白表达水平明显低于A组(P<0.05),D组细胞EVA1A蛋白表达水平明显高于C组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,组间细胞荧光素酶活性比较差异有显著性(F=168.28,P<0.05),H组细胞荧光素酶活性显著低于G组(P<0.05)。划痕实验结果显示,时间、组别及其交互作用均对细胞迁移率有明显的影响(F_(组别)=335.14,F_(时间)=287.53,F_(时间*组别)=135.26,P<0.05),B组在第24、48小时的迁移率均高于A组(P<0.05),E组高于F组(P<0.05),D组低于C组(P<0.05),E组低于B组(P<0.05)。Transwell实验结果显示,A、B、E组细胞侵袭能力比较差异具有显著性(F=44.48,P<0.05),其中B组细胞侵袭能力明显高于其他两组(P<0.05)。结论miR-1250-3p可能通过抑制EVA1A的表达促进HCC细胞系QGY-7703的侵袭和迁移。

摘要： 目的:探讨甲状腺素转运蛋白(transthyretin,TTR)对卵巢癌细胞株SKOV-3及OVCAR-3迁移和侵袭的影响及其机制。方法:用Lipofectamine 2000搭载转染TTR小干扰RNA(siRNA)或non-target siRNA(对照组)入细胞,采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blotting)检测TTR下游蛋白表达。结果:划痕实验显示,TTR siRNA组和对照组SKOV-3细胞伤口愈合率分为(57.00±5.03)%和(87.33±1.20)%(P=0.004)。TTR siRNA组和对照组OVCAR-3细胞伤口愈合率分为(64.67±5.55)%和(84.33±1.45)%(P=0.027)。Transwell实验显示,TTR siRNA组SKOV-3及OVCAR-3细胞小室穿透的细胞数分别是对照组的(61.00±4.16)%(P=0.013)及(46.33±8.37)%(P=0.003)。Western blotting实验结果显示,在卵巢癌SKOV-3及OVCAR-3细胞,TTR siRNA组Wnt1、β连环素(β-catenin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的表达都低于对照组(均P<0.05)。结论:TTR可能通过抑制Wnt1/β-catenin通路及其下游关键分子MMP-2和MMP-9的表达,抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移。

摘要： 目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌纤维化中的作用及其机制。方法C57/B6小鼠30只,随机分为观察组、盐水组和模型组[腹腔注射AngⅡ1.5 mg/(kg·d)]4周,构建心肌纤维化模型,每组10只。将出生1~3 d SD乳鼠,差速贴壁法提取原代心肌成纤维细胞(CF),随机分为4组,对照组、AngⅡ组、抑制组(20μmol/L PD98059加1μmol/L AngⅡ)和DMSO组,均刺激细胞24 h。Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及YAP表达。免疫荧光观察α-SMA表达;CCK-8检测CF增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移能力。结果与观察组相比,模型组小鼠p-ERK(1.02±0.09 vs 0.61±0.15)及YAP(1.00±0.10 vs 0.63±0.05)表达明显升高(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组CF的α-SMA荧光强度、A值及迁移细胞明显升高(P<0.05);抑制组上述指标较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组CF的p-ERK、总YAP、核YAP表达明显升高(P<0.05),抑制组CF的p-ERK(0.64±0.08 vs 1.12±0.09)、总YAP(0.67±0.06 vs 1.06±0.11)、核YAP(0.84±0.20 vs 1.32±0.12)表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论AngⅡ可能通过激活ERK与YAP信号通路诱导心肌纤维化。

摘要： 目的探讨肿瘤蛋白53靶基因1(TP53TG1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—6月,人正常神经胶质细胞(HA)和神经胶质瘤细胞U251购于上海斯信生物科技有限公司。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HA和U251细胞中TP53TG1的表达水平。构建过表达TP53TG1的U251细胞株,噻唑蓝(MTT)法用于评估细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell法测定迁移和侵袭数,Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证TP53TG1和微小RNA-33a(miR-33a)的靶向关系。结果与人正常神经胶质细胞HA比较,神经胶质瘤细胞U251中TP53TG1的表达水平[(1.03±0.10)比(0.28±0.03)]显著降低。过表达TP53TG1能够显著抑制U251细胞活力,下调Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白水平,减少细胞迁移数[(138±14.01)个比(72±7.26)个]和侵袭数[(126±12.54)个比(65±6.63)个],上调P21、Bax和E-cadherin蛋白表达,促进细胞凋亡[(8.16±0.86)%比(22.57±2.65)%]。TP53TG1能够靶向负性调控miR-33a的表达。过表达miR-33a能够逆转miR-33a对U251细胞增殖、凋亡[(22.68±2.69)%比(11.36±1.20)%]、迁移[(70±7.05)个比(108±11.37)个]和侵袭[(70±7.05)个比(108±11.37)个]的影响。结论TP53TG1通过靶向miR-33a抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

摘要： 巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中起着重要作用,研究发现AS斑块中的泡沫巨噬细胞运动能力受损,这是其大量滞留在斑块内从而引发慢性炎症反应并导致斑块不稳定的重要原因.神经导向因子Netrin-1在中枢神经系统和非神经组织中都发挥重要作用,最近有研究发现Netrin-1在AS斑块内的泡沫巨噬细胞内大量表达,主要通过抑制巨噬细胞的运动促进动脉粥样硬化的发展.

摘要： 本文利用PDMS芯片加工复杂结构微通道来模拟毛细血管管网,针对其中宽度为70μm,深度为5μm的微通道内红细胞悬浮液流动开展实验研究,悬浮液浓度为3％.利用高速CMOS相机采集红细胞运动图像,获得一组不同初始位置红细胞颗粒的运动和受力时空演化图像.首先利用领域平均法对静态红细胞图像进行了平滑处理,采用直方图均衡化处理增强局部对比度,然后基于Canny算子对图像进行初步的边缘检测,采用阈值分割技术得到包含大部分边缘信息的二值图像,进一步采用数学形态中的腐蚀和膨胀算法对二值图像进行优化,最终得到能够真实反映红细胞轮廓的二值图像.在图像处理基础上,计算被测红细胞质心坐标,根据质心坐标的时间序列得到红细胞运动位移轨迹,获得细胞的速度、加速度以及受力及其概率分布函数,计算了细胞变形率以及旋转角度概率分布.研究结果表明,细胞悬浮液压力驱动流中单个细胞的运动和受力是一类典型的随机过程,体现了细胞与流体、细胞与细胞之间的复杂相互作用关系.

摘要： 在单细胞水平上定量分析细胞的微纳米力学特性，对深入理解细胞运动、迁移、组织生长包括肿瘤扩散等的规律和机制，具有重要意义。本文介绍一种最近发展的研究心肌细胞收缩舒张运动的数字图像处理的实验方法，发展了一种新的基于Fourier空间的二维最优滤波算法。

摘要： 血细胞在血管中的运动是一种非常重要的生理现象，它不仅关系到血液和生物体本身的生理特性，还和一些疾病病理有着密切的联系。通过实验观察发现白细胞在血管中运动时，有时贴血管壁滚动前进，经常存在滚动前进过程中跳离血管壁的现象。本文基于流固耦合方法，假设白细胞采用固体力学非线性天变形理论，培养液采用低雷诺数流动理论，通过数值模拟讨论析了单个细胞在矩形培养腔内受剪切流体作用下的跳跃运动现象和变形情况，并与将细胞假设为刚体的运动规律进行了对比。

摘要： 血细胞在血管中的运动是一种非常重要的生理现象，它不仅关系到血液和生物体本身的生理特性，还和一些疾病病理有着密切的联系。通过实验观察发现白细胞在血管中运动时，有时贴血管壁滚动前进，经常存在滚动前进过程中跳离血管壁的现象。本文基于流固耦合方法，假设白细胞采用固体力学非线性天变形理论，培养液采用低雷诺数流动理论，通过数值模拟讨论析了单个细胞在矩形培养腔内受剪切流体作用下的跳跃运动现象和变形情况，并与将细胞假设为刚体的运动规律进行了对比。

摘要： 血细胞在血管中的运动是一种非常重要的生理现象，它不仅关系到血液和生物体本身的生理特性，还和一些疾病病理有着密切的联系。通过实验观察发现白细胞在血管中运动时，有时贴血管壁滚动前进，经常存在滚动前进过程中跳离血管壁的现象。本文基于流固耦合方法，假设白细胞采用固体力学非线性天变形理论，培养液采用低雷诺数流动理论，通过数值模拟讨论析了单个细胞在矩形培养腔内受剪切流体作用下的跳跃运动现象和变形情况，并与将细胞假设为刚体的运动规律进行了对比。

摘要： 血细胞在血管中的运动是一种非常重要的生理现象，它不仅关系到血液和生物体本身的生理特性，还和一些疾病病理有着密切的联系。通过实验观察发现白细胞在血管中运动时，有时贴血管壁滚动前进，经常存在滚动前进过程中跳离血管壁的现象。本文基于流固耦合方法，假设白细胞采用固体力学非线性天变形理论，培养液采用低雷诺数流动理论，通过数值模拟讨论析了单个细胞在矩形培养腔内受剪切流体作用下的跳跃运动现象和变形情况，并与将细胞假设为刚体的运动规律进行了对比。

摘要： 目的:探讨动脉硬化性闭塞症(Arteriosclertosis obliterans ASO)的发病机理和原儿茶醛(Protocatechuic aldehyde,PCA)的抗炎、抗动脉粥样硬化作用机理.方法:趋化游走实验法、ELISA法和间接免疫荧光法等.结果:(1)ASO组白细胞趋化游走的数目大于献血员组;(2)PCA处理的两组的趋化游走的白细胞数目少于各自的对照组;(3)ASO对照组的外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells PBMNC)产生的IL-8活性高于献血员对照组:(4)PCA处理的献血员组和PCA处理的血瘀型组的PBMNC产生的IL-8活性低于各自的对照组.结论:血瘀型组白细胞趋化游走能力增强;其PBMNC产生IL-8活性增高;PCA抑制白细胞趋化游走和PBMNC产生的IL-8活性.这些抑制作用是PCA改善微循环、抗炎和抗动脉粥样硬化作用机制的一部分.

摘要： 目的:探讨动脉硬化性闭塞症(Arteriosclertosis obliterans ASO)的发病机理和原儿茶醛(Protocatechuic aldehyde,PCA)的抗炎、抗动脉粥样硬化作用机理.方法:趋化游走实验法、ELISA法和间接免疫荧光法等.结果:(1)ASO组白细胞趋化游走的数目大于献血员组;(2)PCA处理的两组的趋化游走的白细胞数目少于各自的对照组;(3)ASO对照组的外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells PBMNC)产生的IL-8活性高于献血员对照组:(4)PCA处理的献血员组和PCA处理的血瘀型组的PBMNC产生的IL-8活性低于各自的对照组.结论:血瘀型组白细胞趋化游走能力增强;其PBMNC产生IL-8活性增高;PCA抑制白细胞趋化游走和PBMNC产生的IL-8活性.这些抑制作用是PCA改善微循环、抗炎和抗动脉粥样硬化作用机制的一部分.

摘要： 目的:探讨动脉硬化性闭塞症(Arteriosclertosis obliterans ASO)的发病机理和原儿茶醛(Protocatechuic aldehyde,PCA)的抗炎、抗动脉粥样硬化作用机理.方法:趋化游走实验法、ELISA法和间接免疫荧光法等.结果:(1)ASO组白细胞趋化游走的数目大于献血员组;(2)PCA处理的两组的趋化游走的白细胞数目少于各自的对照组;(3)ASO对照组的外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells PBMNC)产生的IL-8活性高于献血员对照组:(4)PCA处理的献血员组和PCA处理的血瘀型组的PBMNC产生的IL-8活性低于各自的对照组.结论:血瘀型组白细胞趋化游走能力增强;其PBMNC产生IL-8活性增高;PCA抑制白细胞趋化游走和PBMNC产生的IL-8活性.这些抑制作用是PCA改善微循环、抗炎和抗动脉粥样硬化作用机制的一部分.

摘要： 本发明提供了一种应用于骨髓干细胞运动轨迹追踪的细胞标记检测方法，其特征在于采用以下步骤：将荧光染料CFSE溶解于生理盐水中制得CFSE溶液，CFSE溶液中CFSE的浓度为50-100ug/mL；将具有生物活性的大腿骨或小腿骨置于生理环境中使其保持生物活性；采用1mL注射器抽取CFSE溶液，将CFSE溶液注射入大腿骨或小腿骨的骨髓腔中，注射量为50-100μl；在标记后20天内的不同时间段抽取骨髓腔中的骨髓细胞以及生理环境中的液体进行检测。所述的大腿骨与小腿骨均来自于大鼠或小鼠。本发明提供的避免了标记过程中大型、昂贵仪器设备的使用，降低了实验操作的技术要求，简化了操作流程，易于实现。同时，本发明能够有效的检测出骨髓干细胞的运动轨迹。

摘要： 本发明公开了一种免疫细胞运动速度检测系统，包括仪体，所述仪体的表面设置有操作屏，所述操作屏的底端处开设有检测口，所述检测口的外侧边缘处固定有C型限位板，所述C型限位板的内侧表面与检测口的底端面处于同一水平面，所述C型限位板的顶端连接有限位顶板，所述限位顶板的底端面与检测口的顶端面处于同一水平面；通过设计的限位顶板和C型限位板，可以在试纸卡插入仪体内时，将其进行有效的限位和固定，不会出现插偏的现象，有效的保证了工作的稳定进行，同时还可以根据实际的操作，通过设计的调节柱和调节支撑板来增长或者缩短C型限位板的长度，实用性得到提高。

摘要： 本发明属于药物化学领域，具体涉及一种促进细胞运动的化合物、药物组合物及其制备和应用。本发明提供的化合物为5‑（异丁氧基甲基）喹啉‑8‑醇或5‑（异丁氧基甲基）喹啉‑8‑醇盐酸盐，经试验证实，该化合物可以促进NIH/3T3运动的同时，抑制鼻咽癌细胞CNE2运动，并且具有良好的安全性，对小鼠皮肤伤口愈合效果显著，能够应用于制备促进伤口愈合的药物，尤其适用于肿瘤合并糖尿病的手术患者，可以加速患者伤口愈合而不造成肿瘤细胞扩散，具有极高的药用潜力。

摘要： 本发明提供了一种应用于骨髓干细胞运动轨迹追踪的细胞标记检测方法，其特征在于采用以下步骤：将荧光染料CFSE溶解于生理盐水中制得CFSE溶液，CFSE溶液中CFSE的浓度为50-100 ug/mL；将具有生物活性的大腿骨或小腿骨置于生理环境中使其保持生物活性；采用1mL注射器抽取CFSE溶液，将CFSE溶液注射入大腿骨或小腿骨的骨髓腔中，注射量为50-100μl；在标记后20天内的不同时间段抽取骨髓腔中的骨髓细胞以及生理环境中的液体进行检测。所述的大腿骨与小腿骨均来自于大鼠或小鼠。本发明提供的避免了标记过程中大型、昂贵仪器设备的使用，降低了实验操作的技术要求，简化了操作流程，易于实现。同时，本发明能够有效的检测出骨髓干细胞的运动轨迹。

摘要： 本申请涉及微流控芯片应用技术领域，提供了一种基于三维环境中对细胞运动追踪的方法，包括以下步骤：制作具有微型通道的载体；微型通道为三维通道，微型通道的高度在一定范围内；用制作好的载体对细胞进行运动追踪。一种微流控芯片，包括微型通道，微型通道的高度范围为40‑55μm，宽度范围为0.6‑2.5mm，长度范围为1‑2cm；微型通道具有进样口和出样口，进样口和出样口的孔径范围均为0.8‑1.5mm。本申请通过设计具有微型通道的载体，且微型通道的高度在一定范围内，不仅能够模拟细胞在三维立体空间中运动，同时还能够满足显微镜的焦距范围，使得用显微镜观察细胞运动时不会出现失焦现象，使得采集到的数据更具真实性。

摘要： 本发明涉及了一种细胞运动过程中的形变跟踪方法，所述方法包括如下步骤：将流式细胞形变测试仪拍摄得到的每一帧的医学图像依次输入训练后的UNet网络模型进行细胞分割，获得每一帧的医学图像对应的包含初步分割结果的第一二值图；滤除每个第一二值图中的初步分割结果中的非正常细胞，获得包含最终分割结果的第二二值图；基于卡尔曼滤波的目标跟踪算法对每一帧的医学图像对应的第二二值图中的最终分割结果进行形变跟踪。本发明采用基于UNet的分割算法得到细胞轮廓，同时结合了基于卡尔曼滤波的目标跟踪算法，实现了流式细胞形变测试仪拍摄得到的医学图像的细胞分割与跟踪，能够完整的提取出细胞运动过程中的物理特性的变化趋势。

摘要： 本发明属于药物化学领域，具体涉及一种促进细胞运动的化合物、药物组合物及其制备和应用。本发明提供的化合物为5‑（异丁氧基甲基）喹啉‑8‑醇或5‑（异丁氧基甲基）喹啉‑8‑醇盐酸盐，经试验证实，该化合物可以促进NIH/3T3运动的同时，抑制鼻咽癌细胞CNE2运动，并且具有良好的安全性，对小鼠皮肤伤口愈合效果显著，能够应用于制备促进伤口愈合的药物，尤其适用于肿瘤合并糖尿病的手术患者，可以加速患者伤口愈合而不造成肿瘤细胞扩散，具有极高的药用潜力。

摘要： 本实用新型公开了一种免疫细胞运动速度检测系统，涉及生物分析技术领域，包括检测仪本体、滑动设置在检测仪本体一侧侧壁的检测槽和试纸片，所述检测槽内滑动设有试纸放置台，所述试纸放置台上端面开设有放置试纸片的放置槽，所述试纸放置台内部开设有空腔，所述空腔内设有用于对试纸片进行压紧固定的压紧机构。本实用新型中，通过设置的试纸放置台和配合使用的压紧机构，可以方便对试纸片进行压紧限位，避免插入试纸时导致试纸插偏，同时通过设置的限位块，能够快速对试纸放置台进行固定，提高工作进度。

摘要： 本实用新型公开了一种细胞运动速度检测装置，属于生物、微生物分析技术领域，包括检测仪本体，所述检测仪本体的表面设有显示屏，所述检测仪本体上端一侧设有出纸口，所述检测仪本体前端一侧开设有IC卡插口，所述检测仪本体前端另一侧开设有检测口，所述检测口外侧边缘处设有辅助组件，将试纸卡放在L型放置板上端中部，并反向转动内螺纹筒带动活塞板向下运动，使得对试纸卡进行吸附固定，然后推动L型放置板将试纸卡推送至检测口内进行检测，检测完成后，分别将内螺纹筒与螺纹套转动拆卸，然后便可以将L型放置板从承托框上取下，便于对L型放置板上残留的样本进行清理，解决了检测口残留样本难以清理干净的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种免疫细胞运动速度检测设备，涉及免疫细胞运动速度检测技术领域。包括仪体本体以及设置在仪体本体上屏幕、试纸、IC卡插口以及出纸口，仪体本体的底部连接有缓冲机构，缓冲机构包括开设在底板上表面的缓冲槽，缓冲槽中滑动连接有缓冲杆，缓冲杆底部连接有软垫，缓冲杆的顶部固定连接在仪体本体的下表面，缓冲杆上套设有弹簧。在使用本装置时，先将带有基本信息的IC卡插入IC卡插口中，利用仪体本体内部的贴合板来对试纸进行限位固定，防止试纸在接口处出现松动，影响免疫细胞运动速度检测装置的检测结果，通过设置的缓冲机构来对仪体本体受到的力起到一定的缓冲作用，从而起到对仪体本体的保护作用。