血栓调节蛋白

摘要： 目的探讨淫羊藿苷(ICA)调控血栓调节蛋白(TM)表达抑制大鼠深静脉血栓(DVT)形成的机制。方法45只10周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为对照组、DVT组及ICA组,每组15只。分离DVT组及ICA组大鼠下腔静脉,采用完全结扎法建立深静脉血栓模型,对照组不做结扎处理,建模后ICA组大鼠给予舌下静脉40 mg/kg ICA注射治疗7 d,其他两组给予等量生理盐水。抽取颈动脉血分离血浆检测各组大鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量及TM、MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。分离造模段下腔静脉HE染色观察各组大鼠下腔静脉血栓形成情况,qRT-PCR检测血栓组织内TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达差异。结果ICA组大鼠血栓干重及湿重均显著小于DVT组大鼠(P<0.05),HE染色结果显示ICA组大鼠下腔静脉内病变较DVT组减轻。ICA组大鼠APTT、PT、TT时间较DVT组延长,血浆内FIB、TM、MCP-1、ICAM-1含量减少,血栓组织水平TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达较DVT组显著降低(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可通过干扰深静脉血栓大鼠血栓调节蛋白表达抑制深静脉血栓形成。

摘要： 目的探讨血栓调节蛋白(TM)联合D-二聚体(DD)检测在创伤后下肢深静脉血栓形成(DVT)中的诊断价值。方法收集2017年5月至2020年12月河北医科大学第三医院收治的73例创伤后下肢DVT患者的临床资料,根据血栓发生情况分为非血栓组35例和血栓组38例。另选取同期进行体检的20例健康成年人为健康组。检测各组患者血浆中TM、DD的表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TM、DD检测在创伤后DVT诊断中的价值。结果3组患者TM、DD水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。TM联合DD检测创伤后DVT的AUC为0.823,均高于TM、DD的0.820、0.611;两者联合检测的特异度为80.0%,高于TM、DD单独检测的71.4%、54.3%。结论TM在创伤后患者中表达水平升高,且在创伤后DVT患者中表达水平更高,TM与DD联合检测可在一定程度上提高创伤后DVT患者诊断的特异度。

摘要： 目的探讨血栓调节蛋白(TM)水平在冠心病(CHD)患者冠状动脉旁路移植术(CAGB)围手术期改变及与动脉硬化指数的关系。方法选取2021年1月至2021年9月河北医科大学第二医院心外科收治的150例行CABG的冠心病患者为研究对象,依据其入院后动脉硬化指数(AI)分为正常组118例(AI值<4)和增高组32例(AI值≥4)。比较两组TM水平变化,比较不同冠状动脉旁路移植术TM水平变化,分析TM与AI之间的关系。结果两组TM水平在术前、麻醉后即刻、术后6、12、24 h AI增高组TM水平显著高于AI正常组,差异有统计学意义(P<0.05);术后7 d,两组水平均上升但OPCABG组TM水平显著低于CCABG组,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析表明,围术期患者TM与AI呈正相关(r=0.551,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示,TC水平升高、HDL水平过低、有高血压、TM水平升高、LVEF<35%等为AI值增高的独立危险因素(P<0.05)。结论TM水平在行CAGB围手术期的CHD患者中有增高趋势,为AI值增高的危险因素。

摘要： 目的探讨冠心病患者血清膜联蛋白A2(recombinant annexin A2,AnnexinⅡ)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)变化对冠脉病变程度及预后的影响。方法选择2019年5月至2020年5月于我院进行治疗的93例冠心病患者进行研究,设为病例组,并选择我院同期进行体检的健康人80例作为对照组,分析血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平变化情况及与病情程度的相关性,采用多因素Cox比例风险回归分析对预后的影响。结果病例组患者血清AnnexinⅡ、FIB、TM显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),预后不良组患者血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平显著高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);以血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平为自变量,以预后情况为因变量,进行多因素Cox比例风险回归分析,结果显示,血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平是冠心病患者预后不良的影响因素。结论血清AnnexinⅡ、FIB、TM在冠心病患者中均呈高表达,与病情程度之间关系密切,是冠心病患者预后不良的影响因素。

摘要： 目的探讨微小RNA221(miR-221)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)与非瓣膜性心房颤动(NVAF)合并缺血性脑卒中的相关性及其危险因素。方法选取NVAF患者184例,根据是否合并脑卒中分为脑卒中组63例和NVAF组121例。对比2组血清miR-221、MIF、sTM水平。采用ROC曲线分析血清miR-221、MIF、sTM水平和CHA_(2)DS_(2)-VASc评分对NVAF合并脑卒中患者的预测价值。结果脑卒中组血清MIF、sTM水平明显高于NVAF组,miR-221水平明显低于NVAF组,差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,NVAF合并脑卒中患者CHA_(2)DS_(2)-VASc评分与MIF、sTM水平呈正相关(r=0.186,P=0.012;r=0.347,P=0.000),与miR-221水平呈负相关(r=-0.261,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示,LVEF、miR-221为NVAF合并脑卒中的保护因素,CHA_(2)DS_(2)-VASc评分、MIF、sTM为NVAF合并脑卒中的危险因素(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-221+MIF+sTM联合预测NVAF合并脑卒中患者的曲线下面积明显大于单独miR-221、MIF、sTM、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分(P<0.05,P<0.01)。结论NVAF合并脑卒中患者血清miR-221水平明显降低,MIF、sTM水平明显提升,为合并脑卒中危险因素。

摘要： 目的:妊娠妇女的血液处于高凝状态,易发生凝血和纤溶系统的障碍。本研究旨在探讨目前最新的凝血标志物凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物的复合物(plasmin-α2plasmin inhibitor complex,PIC)、组织型纤溶酶原激活剂/组织型纤溶酶原抑制剂复合物(tissue plasminogen activator/plasminogen activator inhibitor compound,tPAI-C)和血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)在不同妊娠时期的水平变化,并建立其参考区间,为临床医师提供有效、可靠的参考。方法:收集2019年10月至2020年10月在中南大学湘雅二医院产科进行孕期检查和生产的492例健康妊娠妇女,将其分为早孕组、中孕组、晚孕组和产褥组,并选取123例健康非妊娠妇女作为对照组。利用化学发光法测定TAT、PIC、tPAI-C和TM的水平。分析非妊娠妇女、妊娠妇女、产褥期妇女各标志物水平的差异,并建立相应的参考区间。结果:TM、TAT在早孕、中孕及晚孕组逐渐升高,在产褥组逐渐降低(P0.05)。健康非妊娠妇女tPAI-C水平低于妊娠妇女(P<0.05或P<0.01),产褥期妇女t PAIC水平显著降低(P<0.01)。TM的参考区间:健康非妊娠妇女为3.20~4.60 TU/mL,早孕期和中孕期为3.12~7.90 TU/mL,晚孕期为3.42~8.29 TU/mL,产褥期为2.70~6.40 TU/mL。TAT的参考区间:健康非妊娠妇女为0.50~1.64 ng/mL,早孕期和中孕期为0.52~6.91 ng/mL,晚孕期为0.96~12.92 ng/mL,产褥期为0.82~3.75 ng/mL。PIC的参考区间:健康非妊娠妇女为0.160~0.519 ng/mL,妊娠妇女为0.162~0.770μg/mL。tPAI-C的参考区间:健康非妊娠妇女为1.90~4.80 ng/mL,早孕期和中孕期为2.03~9.33 ng/mL,晚孕期为2.80~14.20 ng/mL,产褥期为1.10~8.40 ng/mL。结论:妊娠妇女的4项新凝血标志物TM、TAT、PIC及tPAI-C的水平随孕期的发展显著升高,生产后逐步恢复正常;本研究建立了妊娠妇女TM、TAT、PIC、tPAI-C的参考区间,可以为临床医生判断妊娠妇女血栓风险提供参考。

摘要： 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)启动子区甲基化水平的影响及其机制,明确叶酸(folic acid,FA)与表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对Hcy所引起的上述变化的干预作用及机制。方法体外培养HUVECs细胞株,分为对照组、不同浓度(50、100、200、500、1000μmol/L)Hcy组、100μmol/L Hcy+FA组以及100μmol/L Hcy+EGCG组。干预24 h后,采用流式细胞学技术检测各组HUVECs凋亡率;巢氏甲基化特异性PCR法检测TM启动子区甲基化水平;实时荧光定量PCR法检测TM mRNA表达水平;Western blotting法检测DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)蛋白表达水平。结果与对照组相比,各浓度Hcy组HUVECs凋亡率(10.04%、14.67%、16.02%、17.08%、20.78%vs.6.32%)、DNMT1蛋白表达水平(0.96±0.07、1.43±0.09、1.43±0.09、1.04±0.10、1.08±0.15 vs.0.56±0.05)与TM基因启动子区甲基化水平(0.68±0.09、2.90±0.25、1.43±0.03、1.30±0.05、0.91±0.11 vs.0.31±0.08)均升高(P<0.01),TM mRNA表达水平(0.24±0.04、0.09±0.02、0.05±0.01、0.04±0.02、0.04±0.02 vs.2.25±0.11)下降(P<0.01)。与100μmol/L Hcy组相比,100μmol/L Hcy+FA组、100μmol/L Hcy+EGCG组HUVECs凋亡率(11.84%、8.84%vs.14.67%)、DNMT1蛋白表达水平(0.78±0.14、0.59±0.08 vs.1.43±0.09)与TM基因启动子区甲基化水平(0.94±0.05、0.74±0.04 vs.1.43±0.06)均明显下降(P<0.01)、TM mRNA表达水平(0.57±0.08、1.94±0.41 vs.0.09±0.02)明显升高(P<0.01)。结论Hcy可通过上调HUVECs DNMT1蛋白表达水平,引起TM启动子区高甲基化,进而下调TM mRNA表达,诱导HUVECs凋亡增加。而FA和EGCG可以逆转Hcy所引起的上述改变。

摘要： 胃肠道肿瘤是最常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率均较高,患者出现症状就医时,疾病已进入中、晚期。肿瘤生长可激活凝血过程并产生促凝物质,促凝物质又会诱发炎症反应,进一步刺激肿瘤细胞产生促凝物质。有研究发现,肺、胰腺、胃肠道、妇科恶性肿瘤患者更易出现高凝状态,其凝血及纤溶标志物水平升高与患者生存期呈负相关。本研究拟分析胃癌、结直肠癌患者血管内皮损伤及凝血、纤溶系统变化,为减少此类患者血栓事件发生提供参考。

摘要： 静脉血栓栓塞症(VTE)是围手术期的严重并发症。VTE早期发病隐匿,临床中漏诊率与误诊率较高,早期诊断并给予及时干预可降低病死率、致残率等。既往的实验室检查指标如凝血常规、D-二聚体等均为血栓形成后的筛查指标,无法反映血栓形成早期隐匿的止、凝血异常,缺乏特异性的血栓前状态的诊断价值。新型早期血栓分子标志物凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物-抑制剂1复合物(t-PAIC)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、血栓调节蛋白(TM)等可在一定程度上早期预警血栓前状态,对评估围手术期VTE的发生具有重要指导意义。本文就TAT、t-PAIC、PIC、TM等新型血栓分子标志物在围手术期VTE早期诊断中的作用研究进展作一综述。

摘要： 目的探讨出凝血分子标志物对骨科患者术后下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)诊断中的应用价值。方法收集2020年10月至2021年7月于宁夏回族自治区人民医院创伤骨科行下肢骨折手术患者142例,分为DVT组(68例),非DVT组(74例),选取同期健康体检者(40例)为健康对照组。比较三组入选者血浆TAT、TM、PIC、t-PAIC、FDP和DD水平差异;ROC曲线分析各项指标对诊断DVT的敏感性、特异性及最佳截断值。结果血浆各分子标记物水平DVT组均高于非DVT组和健康对照组(P均<0.05),非DVT组均高于健康对照组(P均<0.05)。ROC曲线显示,TAT、PIC、TM、t-PAIC、DD、FDP的曲线下面积(AUC)分别为0.849、0.842、0.675、0.702、0.811和0.796,TAT+PIC、TAT+PIC+TM+t-PAIC、DD+FDP+PIC+TAT、TAT+PIC+TM+t-PAIC+DD+FDP诊断骨科术后患者下肢深静脉血栓形成的AUC高于DD+FDP(0.922、0.927、0.963和0.966 vs.0.872)。结论TAT、PIC的敏感度和特异性均比较高,可作为DVT诊断的良好指标,当联合其他出凝血分子标记物DD、FDP、TM、t-PAIC检测时,可提高骨科患者术后DVT形成早期诊断率,为临床早期干预和治疗提供最佳时机。

摘要： 血栓调节蛋白(TM)与凝血酶结合可降低其凝血效果,并激活蛋白C活性,被激活的蛋白C具有抗凝作用,因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制因子,同时也是反映血管内皮细胞损伤的重要分子标志物,另外TM在抗炎、维持上皮细胞形态、抗肿瘤细胞增生和侵袭等方面也发挥着重要作用.随着研究的深入发现,TM与出凝血疾病有着密切的关系.TM可以通过不同机制调节机体凝血与抗凝血的动态平衡,在出凝血疾病的发生发展中发挥着重要调节作用.

摘要： 目的：观察高糖对血栓调节蛋白在原代人脐静脉内皮细胞的表达和活性的影响.rn 方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为三组：①对照组;②10mmol/L葡萄糖组;③20mmol/L葡萄糖组,孵育细胞24h.分别用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应和酶标仪检测血栓调节蛋白的蛋白、mRNA表达及活性强度.rn 结果：20mmol/L葡萄糖组和10mmol/L葡萄糖组相比于对照组在血栓调节蛋白的蛋白(41.38±3.41、32.60±2.59比27.96±1.58)、mRNA(2.05±0.19、1.44±0.32比1)水平上均升高(P＜0.05),20mmol/L葡萄糖组与对照组相比在血栓调节蛋白活性上也增强(0.4157±0.0129比0.3957±0.0100,P＜0.05),但10mmol/L葡萄糖组与对照组在血栓调节蛋白活性上差异无显著性.rn 结论：高糖可增加血栓调节蛋白表达,并增强其活性,提示这可能为内皮细胞对于高糖的一种防御机制.

摘要： 目的:探讨血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因甲基化水平与急性冠脉综合征(ACS)的关系,观察经中西医结合治疗后的ACS患者(痰浊血瘀型)TM和MMP-9基因甲基化水平.rn 方法:将辨证符合痰浊血瘀型的急性冠脉综合征患者180例设为ACS组,另选健康正常人40例设为正常组.将ACS组180例患者随机分为对照组90例和治疗组90例,对照组给予PCI及西药常规治疗,治疗组于PCI术后在西药常规治疗的基础上给予中药汤剂,疗程为1个月,采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测ACS患者治疗前后及健康人外周血细胞TM和MMP-9基因甲基化状态,比较正常组与ACS组、对照组治疗前后、治疗组治疗前后及治疗组与对照组治疗后TM和MMP-9基因甲基化水平.rn 结果:1.ACS组TM基因甲基化率明显高于正常组(P＜0.01);MMP-9基因甲基化率明显低于正常组(P＜0.05).2.对照组与治疗组经治疗后其TM基因甲基化率均明显低于治疗前(P＜0.05);对照组与治疗组经治疗后其MMP-9基因基化率均明显高于治疗前(P＜0.05).3.治疗后治疗组TM基因甲基化率低于经治疗后的对照组(P＜0.05).rn 结论:ACS的发生可能与TM基因高甲基化状态和MMP-9基因低甲基化状态有关,复方中药对痰浊血瘀型ACS患者MMP-9基因与TM基因甲基化水平的双向调节可能是其发挥临床效用的机制之一.

摘要： 目的：探讨血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因甲基化水平与急性冠脉综合征(ACS)的关系,观察经中西医结合治疗后的ACS患者(痰浊血瘀型)TM和MMP-9基因甲基化水平.rn 方法：将辨证符合痰浊血瘀型的急性冠脉综合征患者180例设为ACS组,另选健康正常人40例设为正常组.将ACS组180例患者随机分为对照组90例和治疗组90例,对照组给予PCI及西药常规治疗,治疗组于PCI术后在西药常规治疗的基础上给予中药汤剂,疗程为1个月,采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测ACS患者治疗前后及健康人外周血细胞TM和MMP-9基因甲基化状态,比较正常组与ACS组、对照组治疗前后、治疗组治疗前后及治疗组与对照组治疗后TM和MMP-9基因甲基化水平.rn 结果：1.ACS组TM基因甲基化率明显高于正常组(P＜0.01);MMP-9基因甲基化率明显低于正常组(P＜0.05).2.对照组与治疗组经治疗后其TM基因甲基化率均明显低于治疗前(P＜0.05);对照组与治疗组经治疗后其MMP-9基因基化率均明显高于治疗前(P＜0.05).3.治疗后治疗组TM基因甲基化率低于经治疗后的对照组(P＜0.05).rn 结论：ACS的发生可能与TM基因高甲基化状态和MMP-9基因低甲基化状态有关,复方中药对痰浊血瘀型ACS患者MMP-9基因与TM基因甲基化水平的双向调节可能是其发挥临床效用的机制之一.

摘要： 目的：研究血栓调节蛋白N端结构域(TM-N)的抗炎作用.方法：用LPS及HMGB1+LPS刺激RAW264.7细胞,加入TM-N共培养,分别检测IL-6mRNA、TNF-α、IL-1及核因子NF-κB,分析各组各时间段的关系。结果：HMGB1+LPS刺激组6h时IL-6的表达(2.637±1.07 3)明显高于LPS组(0.376±0.156);该组8hTNF-α (916.52±38.31)及IL-1 (1396.47±135.08)均高于LPS组(分别是490.60±87.70和751.36± 161.42,P值均＜0.05).LPS+HMGB 1+TM-N组与LPS+HMGB1组在8h TNF-α检测值分别为307.21±39.98和916.52±38.31, IL-1分别为490.12±62.79和1396.47±135.08，在6h时IL-6mRNA检测值分别为0.318±0.216和2.637±1.073，前者均小于后者(P<0.05～0.01)，且在2h时TM-N对LPS+HMGB1组NF-κB表达的抑制率达到81 % (P<0.05)。 LPS +TM-N组同LPS组相比，前者8h TNF-α检测值分别为269.59±34.27和490.60±87.70, IL-1分别为427.37±108.68和751.36±161.42, 6h时IL-bmRNA分别为0.265±0.115和1.275±0.l56 , LPS +TM-N组均低于LPS组(P<0.05～0.01)。2h时TM-N对LPS组NF- κB表达的抑制率达到70%(P<0.05).结论:HMGB 1可以放大LPS诱发的炎症反应，而TM-N可以抑制LPS诱发的炎症反应以及HMGB1的促炎作用。

摘要： 本研究探讨肝硬化患者胰岛素抵抗和血栓调节蛋白水平的关系。结果表明:肝硬化患者存在着高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高TM症，肝硬化患者的血清胰岛素、血糖和TM水平存在明显的异常且和Child-Pugh分级相关。检测以上指标有助于肝功能损害程度的判断。

摘要： 目的：观察急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）血管内皮相关指标Hcy、TM、sE-selectin（SES）水平治疗前后动态演变规律；方法：对纳入的40例ACS患者随机分为银杏达莫组和对照组，在入院即刻、12h、次日、发病第3天、7天及14天检测Hcy、TM、sE-selectin （SES）水平并观察中西医结合治疗后的变化情况。结果：ACS患者血清SES水平及血清Hcy在发病后明显升高，并在24h左右达高峰，治疗后逐渐下降，两组患者血栓调节蛋白在发病12h左右升至最高水平，病情稳定后逐渐下降，组间比较银杏达莫组患者血清中Hcy、TM、SES水平平均比对照组稍有下降，但两组比较没有显著性差异(P>0.05)；结论：ACS血清中Hcy、TM、SES水平随病情而变化，常规治疗加银杏达莫注射液短期治疗后血管内皮相关指标没有迸一步降低，提示银杏达莫可能主要不是通过抑制SES等水平而发挥其抗ACS的作用。

摘要： 本实验通过检测局部脑血流量(regionalcerebral blood flow,rCBF)、血浆内皮素和血栓调节蛋白的变化，探讨益气活血法(脑络欣通)抗脑缺血再灌注损伤的机制。指出，“气虚血瘀”是缺血性中风的主要病机特点，针对其病机特点采用益气活血法，通过益气以助血行，活血以畅通气血的渗灌，从而改善脑血液循环状态。研究发现与假手术组比较，模型组缺血侧rCBF明显降低，血浆TM、ET的含量明显升高，说明局灶性脑缺血存在缺血侧rCBF减少，出现内皮细胞损伤及血浆TM、ET的含量明显升高;益气活血法(脑络欣通)能显著降低血浆ET、TM含量。提示益气活血法(脑络欣通)可能通过降低血浆ET、TM含量，增加缺血侧局部rCBF,抗脑缺血损伤。

摘要： 肝脏是体内糖代谢和维持血糖稳定的重要器官，肝脏病变时可出现多种类型的糖代谢障碍，据报道肝硬化患者中约有35%-80%存在糖耐量异常或糖尿病。肝脏还可合成多种凝血和纤溶因子，在调节凝血、抗凝及纤溶系统平衡中起到重要作用。研究表明肝硬化可导致TM异常并与肝功能相关。肝硬化患者同时存在着高TM血症、糖代谢障碍和胰岛素抵抗等现象，但他们之间的关系尚不明确，因此作者对111例肝硬化患者进行了空腹血糖、血清胰岛素和TM水平的测定，研究肝硬化患者胰岛素、TM水平的变化，探讨两者间和Child-Pugh分级的关系。

摘要： 目的：探讨急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）中医辨证分型规律与血管内皮相关指标血清Hcy、TM、sE-selectin（SES）水平相关性；方法：对120例符合纳入标准的ACS患者进行中医辨证分型，并于入院当天以ELISA法分别检测血清Hcy、TM、SES水平，分析证候类型与该实验指标的相关性。结果：ACS常见中医证候为痰浊闭塞证、气滞血瘀证、阴血虚证、阳气虚证；在ACS四种证型中，气滞血瘀证患者TM、SES浓度较其他3组均有显著统计学意义（P0.05），但和其余两组相比有统计学意义（P<0.05）。结论：随着冠状动脉病变部位及程度改变，ACS中医证候分布呈现一定规律，血清Hcy、TM、SES水平与中医证型有一定的相关性。

摘要： 本发明涉及一种新的融合蛋白，其包含与组织因子(TF)结合的靶向蛋白，其可操纵地连接到单独的或组合有至少一种其它的TM结构域的血栓调节蛋白(TM)EGF456结构域上，其它的TM结构域选自由N末端疏水性区域结构域、EGF123结构域、EGF3和EGF4之间的域间环、O-糖基化的富含丝氨酸/苏氨酸结构域，或其类似物、片段、衍生物或变体组成的组中。所述融合蛋白结合于损伤部位并阻止血栓形成的启动。所述融合蛋白可以用于治疗多种血栓性病变，包括但不限于深静脉血栓形成、弥漫性血管内凝血以及急性冠脉综合征。

摘要： 本发明公开了一种测定血栓调节蛋白含量的试剂盒及其制备方法，试剂盒包括R1、R2与R3试剂，R1试剂包括磁微粒标记的血栓调节蛋白抗体，R2试剂包括碱性磷酸酶标记的血栓调节蛋白抗体，R3试剂包括发光底物；方法包括以下步骤：将羧基修饰的微粒活化得到活化磁微粒；取活化磁微粒、血栓调节蛋白抗体混匀，得到磁微粒标记的血栓调节蛋白抗体；取活化后的血栓调节蛋白抗体、碱性磷酸酶混匀，得到碱性磷酸酶标记的血栓调节蛋白抗体；取发光底物；本发明用磁微粒作为载体，提供了近似于均相的反应体系，选用碱性磷酸酶为标记物，具有反应快速、检测结果准确、使用方法简单、测定灵敏度高、特异性强、试剂稳定性好的优点。

摘要： 本发明涉及一种新的融合蛋白，其包含与组织因子(TF)结合的靶向蛋白，其可操纵地连接到单独的或组合有至少一种其它的TM结构域的血栓调节蛋白(TM)EGF456结构域上，其它的TM结构域选自由N末端疏水性区域结构域、EGF123结构域、EGF3和EGF4之间的域间环、O－糖基化的富含丝氨酸/苏氨酸结构域，或其类似物、片段、衍生物或变体组成的组中。所述融合蛋白结合于损伤部位并阻止血栓形成的启动。所述融合蛋白可以用于治疗多种血栓性病变，包括但不限于深静脉血栓形成、弥漫性血管内凝血以及急性冠脉综合征。

摘要： 本发明涉及用于促进成骨细胞功能和骨愈合的血栓调节蛋白功能域。本发明公开了用于刺激骨再生、骨增强，治疗骨丢失、骨病症和/或治疗骨相关病症的方法。所述方法包括向有需要的受试者施用治疗有效量的(I)：包含与人血栓调节蛋白结构域2和3(TMD23)具有至少80％同一性的氨基酸序列的生物活性重组多肽；(II)：包含重组TMD23(rTMD23)的分离多肽或其生物活性重组变体；或(III)：重组TMD23(rTMD23)或其生物活性重组变体，其中所述多肽不含或缺乏来自人血栓调节蛋白结构域4和5的氨基酸残基，并且进一步地，其中所述其生物活性变体包含与TMD23具有至少80％同一性的氨基酸序列。

摘要： 本发明公开了一种测定血栓调节蛋白含量的试剂盒及其制备方法，试剂盒包括R1、R2与R3试剂，R1试剂包括磁微粒标记的血栓调节蛋白抗体，R2试剂包括碱性磷酸酶标记的血栓调节蛋白抗体，R3试剂包括发光底物；方法包括以下步骤：将羧基修饰的微粒活化得到活化磁微粒；取活化磁微粒、血栓调节蛋白抗体混匀，得到磁微粒标记的血栓调节蛋白抗体；取活化后的血栓调节蛋白抗体、碱性磷酸酶混匀，得到碱性磷酸酶标记的血栓调节蛋白抗体；取发光底物；本发明用磁微粒作为载体，提供了近似于均相的反应体系，选用碱性磷酸酶为标记物，具有反应快速、检测结果准确、使用方法简单、测定灵敏度高、特异性强、试剂稳定性好的优点。

摘要： 本发明涉及一种杂交瘤细胞、抗血栓调节蛋白单克隆抗体及其制备方法和应用，该杂交瘤细胞分泌的单克隆抗体表位选择性好且全蛋白亲和力高。通过将该杂交瘤细胞所生产的抗TM单克隆抗体TM2应用于TM蛋白的体外检测例如制备化学发光检测试剂盒等，可对血液样本中的TM蛋白浓度准确定量，具有巨大的经济和社会效益。

摘要： 本发明涉及一种杂交瘤细胞、抗血栓调节蛋白单克隆抗体及其制备方法和应用，该杂交瘤细胞分泌的单克隆抗体表位选择性好且全蛋白亲和力高。通过将该杂交瘤细胞所生产的抗TM单克隆抗体TM1应用于TM蛋白的体外检测例如制备化学发光检测试剂盒等，可对血液样本中的TM蛋白浓度准确定量，具有巨大的经济和社会效益。

摘要： 本发明提供一种尿液血栓调节蛋白（Thrombomodulin）及其多肽片段的应用，具体为尿液血栓调节蛋白及其多肽片段在制备用于烧伤诊断、鉴别诊断、烧伤面积及程度评价、治疗效果评价、监测、预后评估及机理研究等制剂的应用。烧伤是日常生活中常见的重要创伤，每年每100万人中约有5000～100000人烧伤，据世界卫生组织统计，每年全球死于烧伤患者超过30万人，严重烧伤救治存活率仍处于较低水平。本发明通过研究证实，与健康人（正常对照组）相比，尿液血栓调节蛋白及其多肽片段在烧伤患者中表达降低，并且其含量随烧伤程度加重而逐渐减少。可用于烧伤患者的各种目的应用检测。本发明发挥尿液标本获取无创、可大规模重复取样、保存方便的优势，利用尿液标本检测尿液血栓调节蛋白及其多肽片段。

摘要： 本发明提供了一种单人份血浆中血栓调节蛋白测定试剂盒及检测方法，该试剂盒检测速度快、灵敏度高、特异性能好、变异系数小，各试剂组分稳定性良好。一种单人份血浆中血栓调节蛋白测定试剂盒，其特征在于，该测定试剂盒包括：包括试剂条，试剂条包括3个以上的试剂孔位，试剂条的其中两个试剂孔位封装有试剂一和试剂二、其中一个试剂孔位由链霉亲和素包被；试剂一为浓度2.2μg/mL的生物素标记的血栓调节蛋白抗体溶液，抗体由单克隆细胞株号TM2B6生产；试剂二为浓度0.16μg/mL的辣根过氧化物酶标记的血栓调节蛋白抗体的溶液，抗体由单克隆细胞株号TM3H8生产。

摘要： 本发明涉及一种血栓调节蛋白化学发光免疫定量检测试剂盒及其制备方法，属于免疫诊断技术领域。解决了现有技术中血栓调节蛋白的方法或是精准度底，或是操作复杂、测试结果不稳定的技术问题。本发明的血栓调节蛋白化学发光免疫定量检测试剂盒，包括R1试剂、R2试剂和R3试剂；其中，R1试剂包括链霉亲和素磁颗粒和缓冲液Ⅰ，R2试剂包括化学发光标记物标记的血栓调节蛋白单克隆抗体和缓冲液Ⅰ，R3试剂包括偶联标记的血栓调节蛋白单克隆抗体和缓冲液Ⅰ。该试剂盒采用化学发光免疫分析法对血栓调节蛋白进行检测，具有检测灵敏度高，定量检测准确，操作简单，无放射性风险及检测时间短，并且可以对抗原、抗体类目标物质进行检测的优点。