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氧化性损伤

氧化性损伤的相关文献在1989年到2022年内共计123篇,主要集中在药学、预防医学、卫生学、基础医学 等领域,其中期刊论文104篇、会议论文10篇、专利文献299924篇;相关期刊83种,包括四川大学学报(自然科学版)、中国耳鼻咽喉颅底外科杂志、中国药理学通报等; 相关会议10种,包括第三届自由基与毒理学学术交流会、中国环境科学学会室内环境与健康分会2008年学术年会、第十四届全国大气环境学术会议等;氧化性损伤的相关文献由342位作者贡献,包括邵龙义、贾文娟、李金娟等。

氧化性损伤—发文量

期刊论文>

论文:104 占比:0.03%

会议论文>

论文:10 占比:0.00%

专利文献>

论文:299924 占比:99.96%

总计:300038篇

氧化性损伤—发文趋势图

氧化性损伤

-研究学者

  • 邵龙义
  • 贾文娟
  • 李金娟
  • 杨书申
  • 肖正辉
  • 仲来福
  • 吴明远
  • 杜政德
  • 杨园园
  • 胡璟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 张文君; 孙文早; 胡绍波; 王贝
    • 摘要: 目的研究糖尿病肾病患者锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因多态性与肾功能氧化性损伤的相关性。方法本研究采用1:1的配对病例对照法进行。选取2016年1月至2020年12月在长江大学附属仙桃市第一人民医院诊治的糖尿病肾功能氧化性损伤患者(氧化性损伤组,n=120)为研究对象,以本院同期健康体检者(对照组,n=120)和糖尿病非氧化性肾功能损伤患者(非氧化性损伤组,n=120)为对照。抽取研究对象空腹外周血并提取全细胞基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测Mn-SOD基因多态性。结果Hardy-Weinberg遗传平衡定律拟合度优良,纳入的研究样本具有较好的代表性。氧化损伤组患者Mn-SOD-9位点的TT基因型频率及等位基因T为60.0%、69.2%,明显低于对照组(74.2%、82.9%)和非氧化性损伤组(66.7%、76.3%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Mn-SOD-5777位点的CC基因型频率及等位基因C为74.2%、82.9%,明显高于对照组(62.5%、70.8%)和非氧化性损伤组(68.3%、77.5%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾功能氧化性损伤患者的发病与Mn-SOD-9及Mn-SOD-5777基因的多态性有关。
    • 王晓杰; 童玲; 刘晓兰
    • 摘要: 利用体外化学法研究糖基化修饰对玉米肽以及体外消化对玉米糖肽抗氧化活性的影响,然后构建H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化性损伤模型,在细胞水平上对玉米糖肽的抗氧化活性进行研究。结果表明:D-氨基葡萄糖修饰使玉米肽的抗氧化活性显著增加(P<0.05),且在1~2 mg/mL范围内,玉米糖肽的还原力和Fe^(2+)螯合能力显著高于同浓度的GSH和玉米肽(P<0.05)。除Fe^(2+)螯合能力外,体外模拟胃肠消化不能破坏玉米糖肽的自由基清除能力和还原力。当质量浓度为75μg/mL时,玉米糖肽的预处理可以显著提高氧化损伤Caco-2细胞内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活力,从提高细胞抗氧化水平的角度提高了细胞存活率。
    • 王晓杰; 曲悦; 刘晓兰; 马瑞
    • 摘要: 以具有抗氧化活性的玉米肽为原料,首先采用150 Da纳滤膜对玉米肽进行脱盐处理,通过对膜通量、电导率、Na+质量分数、脱盐率和纳滤后产物抗氧化活性等参数的分析,确定玉米肽的纳滤脱盐工艺,然后利用H2O2诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型对脱盐玉米肽的抗氧化活性进行研究.结果 表明:利用150Da纳滤膜对玉米肽脱盐的工艺条件为压力20 bar、频率50 Hz、温度20°C、纳滤5次,每次体积浓缩倍数为2.在此条件下,玉米肽的脱盐率为70.73%,短肽回收率达96.73%,与纳滤前相比,电导率降低了33.86%,玉米肽的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和羟自由基清除率分别提高21.55%和35.93%,而亚铁离子螯合率降低7.38%.质量浓度为75 μg/mL的脱盐玉米肽通过显著提高细胞内的抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶和y-谷氨酰半胱氨酸合成酶)活力而提高由H2O2诱导的氧化性损伤Caco-2细胞的存活率.
    • 朱琳; 李屹; 张蛟; 俞泓; 张晓静; 刘惠亮
    • 摘要: 目的 探究"金纳米颗粒-阿托伐他汀"("AuNPs-Ator")药物复合载体的构建方法及表征,并在体外对其抗心肌再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的作用进行研究.方法 DLS验证"AuNPs-Ator"的构建;UV-Vis评估"AuNPs-Ator"中阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)的搭载量及释放速率;CCK-8检测"AuNPs-Ator"的生物相容性;DHE染色、qRT-PCR及Western blot检测"AuNPs-Ator"药物复合载体的抗ROS水平、调节miR-199a-5p/GSK-3β通路相关基因/蛋白及凋亡蛋白的表达结果.结果 AuNPs的粒径及电势分别为5~10 nm、-11 mV,Ator加载后的粒径及电势则分别为20~55 nm、-7 mV.药物复合载体中Ator的搭载量为60%,室温静置条件下,10 h达到药物的稳定释放状态,48 h内累计药物释放率为88.36%."AuNPs-Ator"药物复合载体对心肌细胞保护作用优于单一材料的处理组.结论 "AuNPs-Ator"药物复合载体具有较高的Ator搭载量及药物缓释作用.适宜的浓度作用下,AuNPs与Ator具有协同抗MIRI作用,该研究为金纳米颗粒用于再灌注损伤的药物/基因转运治疗提供新的策略.
    • 安洁然; 江清英; 李福宏; 赵云; 丁书茂
    • 摘要: 为探讨外源性甲醛是否会对小鼠肝脏和肾脏的热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)产生影响,选雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒2周,每周5 d,每天8 h,随机分为空白对照组、3 mg·m-3甲醛染毒组.染毒结束后,计算肝脏和肾脏的脏体比,检测各器官中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量,同时用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)法检测Hsp70的基因表达,并通过H&E染色观察形态学变化.结果表明:与对照组相比,2种器官的脏体比均显著下降(P<0.05或P<0.01);ROS、MDA含量上升、GSH含量下降,出现显著性差异(P<0.05或P<0.01);Hsp70基因表达水平下降且差异显著(P<0.05或P<0.01);H&E切片显示,甲醛暴露使肝脏的中央静脉窦的破损程度增加、细胞核变大,肾脏中肾小中肾小球基底膜变窄、体积缩小甚至分解.上述结果表明,甲醛暴露会对小鼠的的肝脏和肾脏造成不同程度的氧化损伤,小鼠可通过上调Hsp70的基因表达以增强机体的抗氧化能力.
    • 刘喆; 李艺辉; 薛贞雅; 唐克晶; 徐颖茜; 邢海燕; 田征; 王敏; 饶青
    • 摘要: 目的:以小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9细胞为研究对象,探索化疗药物柔红霉素(DNR)对其造成的氧化性损伤.方法:采用TMRM探针流式细胞术检测线粒体膜电位;用DCFDA探针流式细胞术检测活性氧(ROS);实时荧光定量PCR检测OP9细胞抗氧化酶系谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的分子表达;流式细胞术检测组蛋白γ-H2AX的表达.结果:与正常OP9细胞相比,经DNR处理的OP9细胞的TMRM阳性率降低56.7%(P<0.05);经DNR处理后的OP9细胞DCFDA阳性率增加了3.52倍(P<0.01);DNR处理的OP9细胞的GPX4表达下降44.22%(P<0.001);GPX7表达下降65.7%(P<0.001);GPX8表达下降24.7%(P<0.001);DNR处理后的OP9细胞的γ-H2AX阳性率增加(P<0.05).结论:DNR处理后的OP9细胞线粒体膜电位降低;活性氧水平增加;抗氧化酶系GPX分子表达均有明显下降;基因组不稳定性明显增加,细胞氧化性损伤增加.
    • 邓柏奇; 唐龙
    • 摘要: 为了对PM2.5的氧化性损伤能力进行分析,主要选取了2018年5月至7月某城市某医院5层综合平台作为采样点(周围并不存在大型的工业污染区,6月中旬该采样点所在城市召开了大型国际会议).采集了实验所需要的样品后,进行了样品基本信息的分析,并进行了质粒DNA损伤评价实验.实验结果发现,6月中旬国际会议召开期间的PM2.5质量浓度出现了明显的好转趋势,代表重大活动在一定程度上会影响到PM2.5质量浓度的变化.同时研究发现,TD30值越高,样品的氧化性就越小,即样品的毒性就越小.
    • 图尔贡·艾尔肯; 迪丽努尔·塔力甫; 邵龙义; 买丽克扎提·买合木提; 亚力昆江·吐尔逊; 阿布力克木·阿布力孜
    • 摘要: 近年来和田经济迅速发展及城市人口快速增长,汽车尾气、工业废气等各类污染物的城区排放量也在不断增加,加重了和田市大气污染.为评估和田市城区风速、沙尘天气对大气PM2.5毒性的影响,于2014年1月、4月、7月、10—11月采集大气PM2.5样品,应用质粒DNA评价法研究其PM2.5的氧化性损伤能力.结果表明,采样期间,和田市城区大气PM2.5质量浓度的变化范围为70~2489 μg·m-3,PM2.5质量浓度有随风速增大而增大的趋势.应用TD30(造成30% DNA损伤率所需的颗粒物剂量,μg·mL-1)值指示颗粒物氧化性损伤能力,结果表明,TD30越高,颗粒物氧化性损伤能力越弱,全样和水溶部分TD30值的变化范围分别为444~27480 μg·mL-1和481~20434 μg·mL-1;不论是全样还是水溶部分,其对质粒DNA的氧化性损伤均表现出随风速减小而增大的变化趋势;沙尘和非沙尘期间全样 TD30的平均值分别为9464 μg·mL-1和8008 μg·mL-1,而水溶部分分别为5494 μg·mL-1和7822 μg·mL-1,即沙尘期间采集的颗粒物对体外DNA的氧化性损伤小于非沙尘期间采集的样品,且非沙尘期间采集的样品的全样损伤大于相应的水溶部分样,而沙尘状况下体外DNA的氧化性损伤可能主要来源于水溶成分.全样和水溶部分的 TD30平均值与 PM2.5平均质量浓度之间存在明显的正相关趋势,说明颗粒物的质量浓度对DNA氧化损伤起着一定的作用.%In recent years, the rapid economic development of Hotan City and rapid population growth caused increase in air pollution from vehicles and industry. In order to evaluate the effect of dust whether on the toxicity of PM2.5of urban area, the PM2.5 samples were collected from January to December 2014 to analyze the oxidative capacity of the PM2.5particles by plasmid scission assay. The result showed that, the mass concentration of PM2.5ranged from 70 to 2 489 μg·m-3and which had been increased with the wind speed. The TD30(toxic dose of PM causing 30% of plasmid DNA damage, μg·mL-1) was used to indicate the oxidative capacity. The TD30values of whole and water soluble fraction of PM2.5samples were 444~27 480 μg·mL-1and 481~20 434 μg·mL-1, respectively. Both of the whole and water soluble fractions indicated that the lower the wind speed caused the higher the oxidative damage to plasmid DNA. During sand and non-sand period, the average TD30values of whole and water soluble fraction were 9 464 μg·mL-1and 8 008 μg·mL-1and water soluble were 5 494 μg·mL-1and 7 822 μg·mL-1respectively. The oxidative damage of whole particles were higher than their corresponding water-soluble fractions during the non-dust storm period, on contrast, the toxicity of the particles was mainly sourced from their water soluble fraction during the dust storm period. Both of the TD30in whole and water soluble fraction positively correlated with PM2.5mass concentration indicated that the mass concentration of PM2.5played an important role in oxidative damage.
    • 胡璟; 杜政德; 杨琼; 刘飞
    • 摘要: 目的 研究NADPH氧化酶(NOX,NOX2及NOX3)在鼓室硬化症大鼠模型的中耳组织中的表达,探讨鼓室硬化症氧化性损伤的发生机制.方法 20只雄性、体重250 ~ 300 g的Spragua-Dawley大鼠随机分成两组(实验组15鼠30耳,对照组5鼠10耳):①实验组:鼓膜后上象限人工制造2 mm大小穿孔,连续饲养18d;②对照组:不做任何处理,连续饲养18 d.造模完成后,利用内镜检查两组大鼠鼓膜形态;利用RT-PCR法检测NOX基因的表达;采用列联表二项分类逻辑回归分析,分析鼓膜穿孔和NOX基因表达的相关性以及鼓室硬化和两种NOX基因表达的相关性.结果 实验组15只大鼠全部造模成功,对照组大鼠无一出现鼓膜钙化及浑浊;RT-PCR检验大部分实验组大鼠发现NOX2及NOX3基因同步表达;而对照组大部分大鼠NOX2及NOX3基因表达均为阴性,通过列联表二项分类逻辑回归分析,提示鼓膜穿孔可致NOX2及NOX3基因的表达增强(P<0.01),而NOX基因的激活与鼓室硬化症的发生相关,并具有统计学意义(P<0.01).结论 在穿孔导致的鼓室硬化症发病过程中,NOX是活性氧的来源之一,可能是导致鼓室硬化氧化性损伤发生的重要原因.
    • 闵嘉德; 汪婕舒
    • 摘要: 20世纪八九十年代,关于衰老的主流理论是"氧化性损伤",正是这个理论催生了抗氧化维生素产业,让抗氧化剂成为了人们钟爱的回春疗方。但是,这个方法在动物实验和临床检验中却未能如愿成功。这个理论究竟错在哪里?抗氧化剂的理论基础所有生命都依赖于由原子链和环结构组成的具备精确形状的巨大分子。将这些原子结合在一起的化学键称为共价键。
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