柔红霉素

摘要： 目的应用二维斑点追踪技术(STI)研究柔红霉素致滇南小耳猪急性期心肌损伤的左心室应变特点及心肌病理改变。方法选取滇南小耳猪6只,常规给予麻醉后连接心电图电极,予柔红霉素进行静脉推注,制成心脏毒性急性期动物模型,并于给药前和给药后3 d进行心脏超声数据获取、抽血进行cTnT测定,处死后进行心脏、肝脏的病理检测。超声参数获取二维超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular enddiastolic diameter,LVDd)、二尖瓣舒张期血流E峰速度、A峰速度及E/A比值、自动计算左心室整体纵向应变GLS、左心室分层纵向应变参数并进行对比分析。结果急性期心肌损伤给药前后左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、室间隔舒张末厚度(IVSd)左室后壁舒张末厚度(PWd),M型测量左心室EF均无统计学差异(P>0.05)。给药后血清cTnT浓度虽然逐步升高,但一直保持在正常范围内,较给药前所测值无明显统计学差异(P>0.05)。肝脏和心肌细胞不同程度出现水肿、充血表现,心内膜出现玻璃样变和粘液样变。给药前后左心室整体和心内膜层的GLS有统计学差异(P0.05)。结论大剂量蒽环类药物对心肌会产生急性期的心肌损伤,病理结果支持心肌细胞的损伤。同时常规测量心腔大小以及EF不能及时反应出心肌的功能损伤,应用2D-STI技术测量左心室纵向应变以及心内膜层中心应变相较于传统心脏超声数据如EF等能够更敏感地发现应用蒽环类药物后的心脏毒性反应。

摘要： 目的:探讨阿维A胶囊与三氧化二砷联合蒽环类药物在初发急性早幼粒细胞白血病(APL)中的应用效果。方法:选2017年1月至2020年9月来上饶市人民医院治疗的58例APL患者为研究对象,依据治疗方案的不同分为对照组与研究组,各29例,对照组采用阿维A胶囊与三氧化二砷治疗,研究组则在对照组基础上加用蒽环类药物。比较两组治疗前、后的血常规、凝血指标、症状完全缓解率、病情复发率以及不良反应情况。结果:与对照组相比,研究组治疗后的白细胞(WBC)水平较低,而血小板计数(BPC)及血红蛋白(Hb)水平则较高(P0.05)。结论:对初发APL患者采用阿维A胶囊、三氧化二砷联合蒽环类药物治疗,有助于改善患者的血常规及凝血指标,疾病缓解率较高,且病情复发率较低,安全性较高,值得推广应用。

摘要： 目的探讨两种不同诱导方案对儿童急性髓系白血病(AML)患儿血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)水平的影响。方法选取2014年1月至2019年10月徐州医科大学附属医院收治的84例AML患儿为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组42例。对照组患儿采用柔红霉素+阿糖胞苷(DA)方案化疗,观察组患儿采用柔红霉素+阿糖胞苷+依托泊苷(DAE)方案化疗,28 d为1个疗程,两组患儿均连续治疗2个疗程,并均随访2年。比较两组患儿的治疗效果及中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数恢复正常值时间,化疗前、化疗2个疗程后血清VEGF、VEGFR、BFGF水平,以及化疗期间不良反应发生情况。结果观察组患儿临床治疗总有效率(59.52%)显著高于对照组(38.10%);观察组患儿中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数恢复正常值时间均显著短于对照组;与化疗前比,化疗2个疗程后两组患儿血清VEGF、VEGFR、BFGF水平均显著降低,且观察组显著低于对照组;随访期间观察组患儿血红蛋白减少、贫血发生率均显著低于对照组(均P0.05)。结论相对于DA方案,使用DAE方案治疗AML患儿能够有效降低血管生长因子水平,改善患儿临床症状,缩短患儿骨髓造血恢复时间,且化疗期间无明显不良反应发生,安全性较好。

摘要： 目的:研究BIM基因在IK6亚型(IK6)及非IK6亚型(IK6)急性淋巴细胞白血病细胞耐化疗药物中的调控机制。方法:利用巢式PCR鉴定急性淋巴细胞白血病细胞Nalm6和RS4;11的IKZF1亚型;通过Alamarblue法、流式细胞术等检测适当浓度的柔红霉素下对两种细胞的活性和凋亡的影响;利用甲基化检测和实时荧光定量PCR对促凋亡基因BIM的甲基化程度和表达水平进行检测。结果:柔紅霉素对IK6^(-)Nalm6和IK6^(+)RS4;11细胞增殖均有浓度依赖的抑制作用,且对二者均有显著的致凋亡作用,相较于Nalm6,RS4;11对柔红霉素显示出更高的耐药性。柔红霉素处理后,Nalm6中的BIM甲基化水平显著性降低,BIMmRNA表达水平显著升高(P0.05)。结论:IK6的存在可能会诱导BIM基因甲基化水平增加以抵御柔红霉素引起的BIM甲基化水平的降低从而使急性淋巴细胞白血病细胞对柔红霉素耐药。

摘要： 目的探讨阿糖胞苷、柔红霉素联合沙利度胺治疗老年急性髓系白血病(AML)患者的效果。方法选取76例老年AML患者为研究对象,并将其随机分为观察组和对照组各38例。给予对照组患者阿糖胞苷、柔红霉素治疗,给予观察组患者阿糖胞苷、柔红霉素联合沙利度胺治疗,两组患者均治疗3周。比较两组患者的疗效、治疗期间不良反应发生情况,以及治疗前后血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平和血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数。结果观察组患者治疗3周后的治疗总有效率(89.47%)高于对照组(65.79%)(均P0.05);治疗3周后,两组患者的血清bFGF、VEGF水平均下降,且观察组低于对照组(P0.05);治疗3周后,两组患者的血清血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数均下降,但观察组高于对照组(均P0.05)。结论阿糖胞苷、柔红霉素联合沙利度胺治疗老年AML患者的效果显著,能降低患者血清bFGF、VEGF水平,血液学毒性低,且不增加不良反应发生风险。

摘要： 目的:探讨米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA方案)与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA方案)对老年急性髄系白血病(AML)患者血清炎症因子及复发率的影响.方法:选取2015年1月～2018年1月期间深圳市人民医院收治的老年AML患者129例,根据治疗方案的不同将患者分为DA组(n=64,DA方案治疗)和MA组(n=65,MA方案治疗),比较两组患者疗效、炎症因子、不良反应及复发情况.结果:MA组治疗后的临床总有效率高于DA组(P＜0.05).两组患者治疗后血清干扰素γ诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平均降低,且MA组低于DA组(P＜0.05).MA组完全缓解患者中累计复发率低于DA组(P＜0.05).两组不良反应发生率比较无差异(P＞0.05).结论:与DA诱导方案相比,MA诱导方案治疗老年AML患者,可有效改善炎症因子水平,减少复发,且用药安全性较好.

摘要： 目的 探讨去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷巩固治疗急性髓系白血病(AML)的临床疗效.方法 回顾性分析2017年12月至2019年12月宜宾市第一人民医院收治的100例AML患者的临床资料,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组50例.其中对照组给予柔红霉素联合阿糖胞苷巩固治疗,观察组给予去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷巩固治疗.比较两组患者的临床疗效,治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、铁蛋白(FER)、促红细胞生成素(EPO)、肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、免疫功能指标(外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平)、卡氏功能状态评分量表(KPS)评分以及不良反应发生率.结果 观察组总缓解率高于对照组[86.00％(43/50)比54.00％(27/50)](P<0.01).两组血清sICAM-1、sVCAM-1水平的组间与时点间存在交互作用(P<0.01),治疗后两组的血清sICAM-1、sVCAM-1水平均呈降低趋势,观察组低于对照组.两组血清FER、EPO、HGF及VEGF水平的组间与时点间存在交互作用(P<0.01),治疗后两组的血清FER、EPO、HGF及VEGF水平均呈降低趋势,观察组低于对照组.两组外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平的组间与时点间存在交互作用(P<0.01),观察组的外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组,CD8+水平低于对照组.两组KPS评分的组间与时点间存在交互作用(P<0.01),治疗后观察组的KPS评分高于对照组.观察组的总不良反应发生率低于对照组[30.00％(15/50)比64.00％(32/50)](P<0.01).结论 去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(或标准剂量阿糖胞苷)巩固治疗AML患者的临床疗效显著,可降低血清sICAM-1、sVCAM-1、FER、EPO、HGF及VEGF水平,提高免疫功能,改善患者生存质量,且安全性较高.

摘要： 目的 探讨阿糖胞苷联合柔红霉素与伊达比星治疗成人急性髓系白血病(AML)的临床效果.方法 选择2007年1月至2019年11月中国人民解放军海军军医大学第一附属医院收治的200例初治AML成人患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为柔红霉素联合阿糖胞苷(简称DA方案)组(DA组,n=121)和伊达比星联合阿糖胞苷(简称IA方案)组(IA组,n=79).DA组患者给予柔红霉素45～60 mg·m-2·d-1静脉滴注,第1～3天;阿糖胞苷100～200 mg·m-2·d-1分2次静脉滴注3～5 h,第1～7天.IA组患者给予伊达比星10～12 mg·m-2·d-1静脉滴注,第1～3天;阿糖胞苷100～200 mg·m-2·d-1分2次静脉滴注3～5 h,第1～7天.1个诱导治疗疗程后获得部分缓解(PR)或原始细胞下降≥60％的患者再重复原方案1个疗程,如果第2个诱导治疗疗程结束后仍未获得完全缓解(CR),换用其他化学治疗方案;获得CR的患者继续应用原方案再巩固治疗1个疗程.对2组患者临床疗效、生存状况及治疗期间的不良反应进行比较.结果 第1个诱导治疗疗程后,IA组患者CR率显著高于DA组(P0.05).根据细胞遗传学危险度分层,2组低危、中危、高危患者临床疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05).根据综合预后分层,IA组预后良好患者的CR率、ORR显著高于DA组(P0.05).2组≥60岁患者的CR率、PR率、未缓解(NR)率及ORR比较差异均无统计学意义(P>0.05);IA组0.05).IA组患者中枢神经浸润发生率低于DA组(P0.05).IA组患者的中位总体生存期(OS)、无疾病进展期(PFS)分别为29.30、19.16个月,DA组患者的中位OS、PFS分别为18.68、11.82个月,IA组患者的中位OS、PFS均显著长于DA组(P<0.05).第1个诱导治疗疗程获得CR的IA组患者的中位OS、PFS分别为33.05、21.87个月,DA组患者的中位OS、PFS分别为20.12、12.79个月;IA组第1个诱导治疗疗程获得CR的患者的中位OS、PFS均显著长于DA组(P<0.05).第2个诱导治疗疗程获得CR的IA组患者的中位OS、PFS分别为27.97、17.27个月,DA组患者中位OS、PFS分别为17.92、10.78个月;第2个诱导治疗疗程后达到CR的IA组患者的中位OS、PFS均显著长于DA组(P<0.05).2组第2个诱导治疗疗程后达到CR的患者的中位OS、PFS均短于第1个诱导治疗疗程获得CR的患者(P<0.05).结论 与DA方案相比,IA方案治疗AML见效快,尤其对较年轻患者疗效更显著,且中枢神经毒性较小,安全性更好,可一定程度延长AML患者的生存期.

摘要： 目的 研究环孢素A(cyclosporin A,CsA)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)损伤大鼠H9c2心肌细胞的保护作用.方法 CsA预处理2 h,1μmol·L-1 DNR共处理24 h.MTS法检测细胞生存率;苏木精-伊红染色观察细胞形态,生化试剂盒分析乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性,细胞免疫化学检测心房利尿钠肽;DCF-DA测定细胞内活性氧;Hoechst 33342分析细胞凋亡,GreenNuc测定caspase-3活性,蛋白免疫印迹测定Bax、Bcl-2蛋白;VIVIT分析与钙调蛋白磷酸酶(calci-neurin,CaN)/T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFATs)的关系.结果 CsA提高细胞生存率;减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶和心房利尿钠肽含量,改善细胞形态;降低活性氧含量,增加Bcl-2表达,抑制caspase-3和细胞凋亡率.抑制NFAT,CsA不能进一步增加细胞生存率.结论 CsA抑制DNR处理H9c2细胞氧化应激,减少凋亡,减轻损伤,提高生存率,可能与抑制CaN及NFAT有关.

摘要： 目的 探讨柔红霉素、阿糖胞苷联合治疗方案在小儿急性白血病中的治疗效果.方法 选择2020年2月～2021年2月河北燕达陆道培医院收治的50例急性白血病患儿,按照随机抽签法将其分为对照组和观察组,各25例,对照组患儿给予常规疗法,观察组患者给予柔红霉素+阿糖胞苷联合用药方案,对比临床治疗效果,治疗后外周细胞免疫功能指标水平.结果 观察组患儿的疗效明显优于对照组,差异显著(P<0.05).治疗后,观察组患儿的CD3+、CD4+、NK水平高于对照组(P<0.05);观察组治疗后CD8+、CD4+CD25+CD127-水平低于对照组(P<0.05).结论 小儿急性白血病患儿采用柔红霉素、阿糖胞苷联合用药方案进行治疗,可以有效提高疾病的临床治疗效果,提高患者免疫能力,安全性较高.

摘要： 目的：测定受试品LD50,为重复给药毒性试验方案的设计及临床合理用药提供参考.方法：使用上下法(Up-and-down method,UPD),单次iv给予恒河猴0.9％生理盐水(溶媒对照)及柔红霉素6.0、7.9、10.4、13.7、18.1、23.9mg/kg剂量组,间隔48h给予一只,观察动物死亡情况.结果：柔红霉素LD5o=11.94mg/kg,95％置信区间为10.4～13.7mg/kg.结论：柔红霉素具有较为明显的延迟毒性,可致恒河猴白细胞明显减少,并对肝、肾及胃肠道具有一定毒性作用.

摘要： 目的：观察右丙亚安对柔红霉素治疗急性白血病患儿所致心脏毒性的防治作用.rn 方法：对38例应用含柔红霉素方案化疗的急性白血病患儿,以心电图,心肌酶谱作为观察指标.19例患儿应用柔红霉素方案化疗,加用右丙亚胺预防和治疗心肌损害;另19例患儿应用柔红霉素方案化疗,加用磷酸肌酸预防和治疗心肌损害.rn 结果：治疗组心电图异常发生率26.3％(5/19),心肌酶异常发生率47.3％(9/19);观察组心电图异常发生率52.6％(10/19),心肌酶异常发生率73.2％(14/19),两组差异有统计学意义(P＜0.01).rn 结论：右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性有一定的防护作用.

摘要： 本研究通过构建柔红霉素产生菌天蓝淡红链霉菌DM的基因组文库,获得2230个重组克隆。利用菌落原位杂交和PCR两种筛选方法获得黏粒Cosmid8-22,其插入片段的大小为41431bp,含36个完整的开放阅读框,基本包含了完整的柔红霉素生物合成基因簇。利用黏粒cosmid8-22,构建PCR-Targeting系统,同时敲除dauW,dnrX基因。HPLC分析敲除突变株的柔红霉素产量较出发菌提高了3-4倍。

摘要： 目的:比较去甲氧柔红霉素(IDA)与柔红霉素(DNR)分别联合阿糖胞苷化疗方案诱导缓解治疗初治急性髓系白血病(AML)的疗效及安全性.方法：回顾性分析接受IA和DA方案化疗的64例住院初治AML患者(M3除外)临床资料,统计并评价其诱导缓解的疗效,骨髓及髓外毒性,随访评估其生存状况.IA方案治疗组24例,DA方案治疗组40例,两组患者在性别、年龄、白血病分类,治疗前血象等方面差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.

摘要： 目的：探讨草本植物提取物姜黄素对KG1a细胞柔红霉素耐药的逆转作用及其可能机制.方法：采用四唑盐(MTT)比色法观察姜黄素联合柔红霉素对KG1a细胞增殖抑制作用,用CalcuSyn软件评估联合用药的效果.提取KG1a细胞的胞核蛋白,采用Western blot方法观察姜黄素与柔红霉素单药及联合作用对NF-κB P65核蛋白的影响.采用免疫荧光染色方法,检测姜黄素作用KG1a细胞24h后对NF-κB P65亚单位核移位的影响.

摘要： 2017年急性髓系白血病(AML)的药物治疗经历了很大的变化.这是由于美国食品药品管理局批准了多种新型靶向药物(midostaurin,enasidenib和gemtuzumab ozogamicin).随着最近新型柔红霉素/阿糖胞苷脂质体(CPX-351/Vyxeos)被批准,AML重组的标准治疗正在迅速改变.本综述关注已经批准的药物和正在试验中的有前景的新药,并重点关注靶向治疗中有争议的领域.

摘要： 目的:探讨回生胶囊配合小剂量化疗治疗老年急性髓细胞性白血病(AML)的临床疗效.方法:对22例老年AML患者行小剂量柔红霉素(DNR)加阿糖胞苷(Ara-C)组成的DA3-7方案或高三尖杉酯碱(HHT)加Ara-C组成的HA方案化疗,同时口服回生胶囊进行治疗.结果:经1～4疗程治疗,CR率63.64％,有效率72.73％,且毒副作用较轻.结论:回生胶囊配合小剂量化疗治疗老年AML疗效可靠,毒副作用较轻,值得临床推广应用.

摘要： 目的:探讨回生胶囊配合小剂量化疗治疗急性单核细胞白血病(ANLL-M5)的临床疗效.方法:对48例ANLL-M5患者行小剂量柔红霉素(DNR)加阿糖胞苷(Ara-C)组成的DA3-7方案,或高三尖杉酯碱(HHT)加Ara-C组成的HA方案化疗,同时口服中药回生胶囊进行治疗.结果:经1～3疗程治疗,CR率72.9％,PR率12.5％,总有效率85.4％,且毒副作用较轻,感染、出血等并发症少.结论:回生胶囊配合化疗治疗ANLL-M5疗效可靠,值得临床推广应用.

摘要： 目的：观察α-干扰素(IFN-α)对白血病耐药细胞株HL60/VCR细胞对柔红霉素耐药性的逆转作用.rn 方法：选择HL60/VCR及HL60细胞为靶细胞,分为四组进行试验,即HL60+IFN-α组,HL60/VCR+IFN-α组,HL60+生理盐水组,HL60NCR+生理盐水组,四组于体外分别经生理盐水、IFN-α两种培养基处理后,测定柔红霉素对每组细胞的细胞抑制率.rn 结果：HL60NCR+IFN-α组的抑制率与HL60/VCR+生理盐水组比较有明显差异性(P0.05)。rn 结论：柔红霉素对经IFN-α处理后的HL60/VCR细胞的抑制率明显增强，说明IFN-α具有一定的逆转HL60/VCR细胞对柔红霉素的耐药性的作用。

摘要： 本文以急性髓系白血病为研究对象，对HAA方案治疗AML进行了综述，指出国内第一个多中心3期临床试验显示，高三尖杉酯碱联合柔红霉素和阿克拉霉素组成的HAA方案较传统DA方案相比，能改善年轻初治AML患者的CR率和EFS，而高三尖杉酯碱联合柔红霉素和阿糖胞苷组成的HAD方案较传统DA相比，有改善患者CR和EFS的趋势。实践证明，HAA方案治疗急性髓系白血病疗效好、副作用可以耐受、价格低廉.

摘要： 本发明公开了一种用于人体生物样本中柔红霉素含量检测的柔红霉素衍生物及其制备方法。使用该柔红霉素衍生物获得了3种高免疫原性的柔红霉素免疫原与相应的3种抗柔红霉素特异性抗体以及3种柔红霉素酶标偶联物，并制备出了3种灵敏度高、特异性强、检测效果好的柔红霉素免疫学检验试剂。本发明还提供了3种柔红霉素免疫检验试剂的制备方法及相应的使用方法。本发明提供的3种柔红霉素免疫检测方法操作方便、检测快速、结果准确、灵敏度高、特异性强，能够对人体血液样本中的柔红霉素含量进行定量检测。克服了现有技术中柔红霉素检测方法存在的操作复杂、自动化程度低等缺陷，能有效指导临床个体化合理用药。

摘要： 本发明涉及一种利用柔红霉素发酵液生产盐酸柔红霉素的方法，其工艺过程为：将pH4～5、温度50～60°C和粘度小于600cp的柔红霉素发酵液首先采用多孔金属膜过滤，膜过滤滤液降温至20～30°C后再用中空纤维膜组件超滤，超滤后滤液采用卷式膜纳滤处理，所得纳滤滤液降温至5～10°C后加入丙酮进行结晶，待晶体完全析出后静置、固液分离，得到的固体柔红霉素用纯化水水洗后加入盐酸溶液，至pH4～6、浓度在20～25%后喷雾干燥得到盐酸柔红霉素。本发明可实现柔红霉素稳定、高效的生产。同时利用该方法，提高提取收率、缩短生产周期、降低成本，提高柔红霉素产量。

摘要： 本发明公开了一种柔红霉素或盐酸柔红霉素脂质体注射剂及其制备工艺。该注射剂由柔红霉素或盐酸柔红霉素、中性磷脂、负电荷磷脂、胆固醇、抗氧化剂、有机酸、碱、糖、缓冲剂、注射用水制备而成，该制备工艺包括制备空白脂质体、均化脂质体、包裹药物、纯化和固化脂质体、定容、除菌、分装、保存等步骤.该注射剂稳定性好、包裹率高、成本低、毒副作用少，该制备工艺简单易行。

摘要： 本发明提供了一种4‑脱氧柔红霉素的制备方法，该方法将化合物B在特定条件下反应制备化合物C，并能够进一步得到4‑脱氧柔红霉素。该制备方法能够降低反应体系中盐的使用量，同时降低由于反应放大导致的收率降低等影响，抑制反应过程中杂质I和杂质II的增加，在生产实践中具有较大优势。

摘要： 本发明涉及一种注射用4‑脱甲氧柔红霉素有关物质的分析方法，采用本发明的方法可以实现注射用化合物L中各杂质的完全分离，且主成分与各杂质的分离度均大于1.5，各杂质间的分离度均大于1.5，理论板数按主成分计不低于2000。杂质的检测灵敏度非常高，利用本发明的方法可以快速准确地、以高灵敏度进行化合物L有关物质的定量分析，从而保证本品的质量可控性。

摘要： 本发明公开了一种用于人体生物样本中柔红霉素含量检测的柔红霉素衍生物及其制备方法。使用该柔红霉素衍生物获得了3种高免疫原性的柔红霉素免疫原与相应的3种抗柔红霉素特异性抗体以及3种柔红霉素酶标偶联物，并制备出了3种灵敏度高、特异性强、检测效果好的柔红霉素免疫学检验试剂。本发明还提供了3种柔红霉素免疫检验试剂的制备方法及相应的使用方法。本发明提供的3种柔红霉素免疫检测方法操作方便、检测快速、结果准确、灵敏度高、特异性强，能够对人体血液样本中的柔红霉素含量进行定量检测。克服了现有技术中柔红霉素检测方法存在的操作复杂、自动化程度低等缺陷，能有效指导临床个体化合理用药。

摘要： 本发明涉及一种利用柔红霉素发酵液生产盐酸柔红霉素的方法，其工艺过程为：将pH4～5、温度50～60°C和粘度小于600cp的柔红霉素发酵液首先采用多孔金属膜过滤，膜过滤滤液降温至20～30°C后再用中空纤维膜组件超滤，超滤后滤液采用卷式膜纳滤处理，所得纳滤滤液降温至5～10°C后加入丙酮进行结晶，待晶体完全析出后静置、固液分离，得到的固体柔红霉素用纯化水水洗后加入盐酸溶液，至pH4～6、浓度在20～25%后喷雾干燥得到盐酸柔红霉素。本发明可实现柔红霉素稳定、高效的生产。同时利用该方法，提高提取收率、缩短生产周期、降低成本，提高柔红霉素产量。

摘要： 本发明公开了一种柔红霉素或盐酸柔红霉素脂质体注射剂及其制备工艺。该注射剂由柔红霉素或盐酸柔红霉素、中性磷脂、负电荷磷脂、胆固醇、抗氧化剂、有机酸、碱、糖、缓冲剂、注射用水制备而成，该制备工艺包括制备空白脂质体、均化脂质体、包裹药物、纯化和固化脂质体、定容、除菌、分装、保存等步骤。该注射剂稳定性好、包裹率高、成本低、毒副作用少，该制备工艺简单易行。

摘要： 本发明属于属于药物合成领域，具体涉及一种4’‑表柔红霉素的中间体化合物及其制备方法，利用该中间体化合物可简单、高效、廉价地得到纯度较高的盐酸表阿霉素的重要中间体4’‑表柔红霉素。本发明提供的中间体化合物对水的敏感性低、稳定性较高，其制备方法所用试剂廉价易得、操作步骤简便易行、后处理简便，合成的4’‑表柔红霉素质量稳定、收率高。

摘要： 本发明公开了一种催化活性提升的柔红霉素C‑14羟化酶突变体、包含该突变体的重组表达载体和重组菌及在阿霉素合成中的应用，属于基因工程与酶工程领域。本发明在波赛链霉菌ATCC 27952来源的柔红霉素C‑14羟化酶的基础上，筛选获得第87或88位氨基酸被其他氨基酸替代而使酶活性得到提升的突变酶V87A、V87L、P88Y。本发明公开的柔红霉素C‑14羟化酶突变体提高了野生型酶将柔红霉素催化为阿霉素的酶活性，能够促进阿霉素的生物合成，具有巨大的应用前景和生产价值。