米托蒽醌

摘要： 目的探讨高通量技术(HTS)筛选的米托蒽醌(MTX)促进肝癌细胞凋亡的作用及机制。方法将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达,采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率。结果MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长,且呈浓度依赖性,其中5、10、20μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0.69、0.67、0.43;与10μmol·L^(-1)MTX比较,20μmol·L^(-1) MTX的增殖抑制率显著下降(P<0.001)。与0μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞比较,5、10μmol·L^(-1) MTX轻度上调cleaved Caspase-3的表达,而20μmol·L^(-1) MTX显著上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。0μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为9.07%,20μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为21.12%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HTS筛选出的MTX可抑制肝癌细胞生长增殖,诱导cleaved Caspase-3表达增加,促进肝癌细胞凋亡。

摘要： 背景:前哨淋巴结活检技术已经成为乳腺癌的常规治疗手段,应用最广的蓝染料法及现有的核素法均存在一定弊端。本研究旨在比较米托蒽醌联合核素的检出能力是否优于现有的两种双示踪法。方法:167例早期乳腺癌患者行双示踪法前哨淋巴结活检,分别记录统计检出状况。结果:80例亚甲蓝联合吲哚菁绿的患者平均检出数量3.33 ±1.26,39例米托蒽醌联合核素为3.74 ±1.37,46例亚甲蓝联合核素为3.00 ±1.27,且差异有统计学意义。其中米托蒽醌的整体检出率87.67%,核素的检出率为72.18%,吲哚菁绿的检出率为78.20%,亚甲蓝的检出率为71.11%。并且过程中均无不良事件发生。结论:证明了米托蒽醌单一示踪和米托蒽醌联合核素检出能力的优越性。

摘要： 目的探讨米托蒽醌(Mitoxantrone,MTX)抑制USP11促进BACE1降解,从而延缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发展的作用机制。方法构建USP11-siRNA-H4细胞株,Westen blot检测USP11、β-分泌酶(BACE1)等的表达水平;免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP11和BACE1蛋白之间的泛素化调控作用。以米托蒽醌(MTX)腹腔注射AD小鼠,水迷宫实验观其空间记忆能力,利用Westen blot与ELISA分别检测小鼠脑组织中USP11、BACE1与Aβ_(1-40)表达水平。结果USP11-siRNA-H4细胞中USP11、BACE1的表达水平分别为(0.300±0.114)、(0.267±0.125),均低于NT siRNA组,差异有统计学意义(P<0.01)。USP11与BACE1之间存在相互作用且可对BACE1去泛素化。MTX处理后,AD小鼠记忆能力提高,且下调USP11、BACE1及Aβ_(1-40)的表达。结论米托蒽醌通过抑制USP11促进BACE1泛素化与降解,从而降低Aβ_(1-40)的表达,进而可对阿尔茨海默病的神经病变起到延缓作用。

摘要： 目的:评价地西他滨联合减剂量MAG方案[米托蒽醌(MTN)+阿糖胞苷(Ara-C)+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)]治疗老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的疗效及安全性。方法:本研究回顾性分析2016年06月至2020年12月收治的50例初诊老年急性髓系白血病患者,使用地西他滨联合MAG方案进行2个周期化疗,评估其疗效及安全性。结果:50例患者均完成2个周期化疗,骨髓造血恢复后进行评估。其中完全缓解(complete response,CR)29例(58.00%),部分缓解(partial response,PR)14例(28.00%),总缓解率(overall response rate,ORR)为86.00%(43/50)。所有患者均出现Ⅲ-Ⅳ级血液学毒性,其中24例(48.00%)患者粒细胞缺乏期出现感染,16例(32.00%)出现Ⅱ度出血。31例(62.00%)出现Ⅰ-Ⅱ级恶心、呕吐、脏器损害等非血液学毒性,但均可耐受,无治疗相关死亡病例。性别、年龄、KPS评分对完全缓解率无明确影响(P>0.05)。细胞遗传学良好者较细胞遗传学不良者缓解率高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:地西他滨联合减剂量MAG方案治疗老年急性髓系白血病疗效确切,缓解率高,毒副反应可耐受,适用于临床广泛应用。

摘要： 目的 探究吡柔比星为主联合化疗对急性髓系白血病的外周血常规以及外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 采用数字随机对照法将2016年1月至2019年12月收治的100例急性髓系白血病(经临床综合诊断证实)患者分为研究组和常规组,每组50例.常规组采用米托蒽醌联合阿糖胞苷治疗,研究组采用吡柔比星联合阿糖胞苷治疗,观察两组治疗前后的白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)等外周血常规以及外周血T淋巴细胞亚群水平,并进行统计学分析.结果 治疗后,研究组外周血常规中WBC、Hb、PLT、NEUT指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标明显低于常规组,CD8+明显高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组总治疗有效率为78％,显著高于常规组的62％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 吡柔比星为主联合化疗方案可有效改善急性髓系白血病高龄患者外周血常规和外周血T淋巴细胞亚群的水平,提高临床疗效.

摘要： 目的探究吡柔比星为主联合化疗对急性髓系白血病的外周血常规以及外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法采用数字随机对照法将2016年1月至2019年12月收治的100例急性髓系白血病(经临床综合诊断证实)患者分为研究组和常规组,每组50例。常规组采用米托蒽醌联合阿糖胞苷治疗,研究组采用吡柔比星联合阿糖胞苷治疗,观察两组治疗前后的白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)等外周血常规以及外周血T淋巴细胞亚群水平,并进行统计学分析。结果治疗后,研究组外周血常规中WBC、Hb、PLT、NEUT指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P <0.05);研究组CD3~+、 CD4~+、CD4~+/CD8~+指标明显低于常规组,CD8~+明显高于常规组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组总治疗有效率为78%,显著高于常规组的62%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论吡柔比星为主联合化疗方案可有效改善急性髓系白血病高龄患者外周血常规和外周血T淋巴细胞亚群的水平,提高临床疗效。

摘要： 目的:探讨米托蒽醌(Mito)联合中剂量阿糖胞苷(AraC)巩固化疗方案(MA)治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的效果.方法:选取2009年1月-2014年8月本院血液内科收治的66例初发AML患者的临床资料进行回顾性分析.根据巩固化疗方案不同将其分为MA组(n=44)和大剂量阿糖胞苷(high-dose cytarabine,HD-AraC)组(n=22).MA组应用MA作为巩固化疗方案,HD-AraC组应用HD-AraC作为巩固化疗方案.随访5年,比较两组总生存时间、无病生存时间及粒细胞缺乏时间.结果:两组生存曲线在17个月时间点存在交叉.两组5年总生存时间及5年无病生存时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).MA组粒细胞缺乏时间长于HD-AraC组(P<0.05).MA组17个月前总生存时间和无病生存时间均短于HD-AraC组(P<0.05).结论:MA巩固化疗方案早期死亡率较高,其对成人AML的远期疗效,需待进一步评价.

摘要： 目的:探讨米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA方案)与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA方案)对老年急性髄系白血病(AML)患者血清炎症因子及复发率的影响.方法:选取2015年1月～2018年1月期间深圳市人民医院收治的老年AML患者129例,根据治疗方案的不同将患者分为DA组(n=64,DA方案治疗)和MA组(n=65,MA方案治疗),比较两组患者疗效、炎症因子、不良反应及复发情况.结果:MA组治疗后的临床总有效率高于DA组(P＜0.05).两组患者治疗后血清干扰素γ诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平均降低,且MA组低于DA组(P＜0.05).MA组完全缓解患者中累计复发率低于DA组(P＜0.05).两组不良反应发生率比较无差异(P＞0.05).结论:与DA诱导方案相比,MA诱导方案治疗老年AML患者,可有效改善炎症因子水平,减少复发,且用药安全性较好.

摘要： 目的 探究甲泼尼龙(MPS)联合米托蒽醌(MTX)治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的效果.方法 选取河南省直第三人民医院2018年1月至2020年7月收治的78例RRMS患者为研究对象,按照随机数表法分为研究组(39例)和常规组(39例).常规组接受MPS治疗,研究组接受MPS联合MTX治疗.比较两组疗效,扩展残疾状态量表(EDSS)评分、病灶数目、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及不良反应发生率.结果 研究组总有效率高于常规组(92.31％比74.36％,P0.05).结论 MPS联合MTX治疗RRMS效果较好,可通过调节血清MMP-9、TIMP-1水平改善神经功能,减少病灶数目,不良反应未增加.

摘要： cqvip:目的制备载米托蒽醌的聚D,L-乳酸-co-乙醇酸电纺纤维,考察Poloxamer188复合量和载药量对纤维形态和药物释放的影响。方法将米托蒽醌,Poloxamer188,聚D,L-乳酸-co-乙醇酸共同溶解在二氯甲烷与乙酸的共溶剂中,形成均相溶液后静电纺丝。将所得纤维采用扫描电子显微镜观察纤维形态,紫外分光光度-高效液相色谱法测定其释放量,绘制释放曲线。X-射线衍射和差示热分析法对材料复合进行表征。结果体系中Poloxamer188复合量和米托蒽醌载量的提高均有助于形成理想形态的纤维,同时也有助于药物的释放。各个纤维的突释量均较大,缓释期小于24 h,40 d平台期内的释放增量很小。随着Poloxamer188复合量和药物载量的增高,纤维材料复合程度加深。结论本研究提供了聚D,L-乳酸-co-乙醇酸电纺纤维中Poloxamer188及米托蒽醌载量对纤维形态及释药行为影响的初步信息。

摘要： 目的:观察米托蒽醌治疗急性白血病及淋巴瘤的疗效及副作用.方法:对25例急性白血病及淋巴瘤患者给予米托蒽醌4-6mg/d,静点,连用3-5天,阿糖胞苷100-200mg/d,静点,连用5-7天,部分联合地塞米松10-20mg/d,连用4-5天.结果:25例患者中,21例完全缓解(CR),CR率84％,2例部分缓解(PR),PR率8％,2例未缓解(NR),总有效率92％.其中15例缓解患者给予MA方案巩固2-3程,仍持续缓解.主要副反应为骨髓抑制、胃肠道反应及心脏毒性,无与治疗相关的死亡.结论:MA方案是治疗急性白血病及淋巴瘤的有效方案,可提高缓解率,降低死亡率.

摘要： 目的：通过RNAi抑制FANCF表达,探讨对乳腺癌细胞对米托蒽醌耐药性的影响及可能机制.方法：乳腺癌MCF-7和T-47D细胞中脂质体法转染FANCF-shRNA/control-shRNA;MTT法、Annexin V/PI双染法、彗星实验、JC-1染色法分别检测细胞增殖、凋亡、DNA损伤及线粒体膜电位的变化；采用流式细胞仪检测细胞内MX蓄积量变化；并用Western blot检测FANCF、FANCD2、BCRP/LRP/P-gp/MRP等多药耐药蛋白、p53、MAPK通路及凋亡通路上相关蛋白表达情况.结果：FANCF沉默可通过抑制FANCD2泛素化阻滞乳腺癌细胞FA/BRCA通路功能；同时发现FANCF沉默介导的FA/BRCA通路阻滞可增加MCF7细胞和T47D细胞对米托蒽醌(MX)的敏感性及细胞内药物浓度,该作用与p38激活进而选择性抑制BCRP表达等相关；FANCF沉默可使MX处理的乳腺癌细胞JNK激活,并诱导p53表达与功能增强,特异性激活细胞线粒体凋亡途径.结论：综上推测FANCF有望成为降低或逆转乳腺癌细胞耐药性的一个新型靶基因.

摘要： 背景与目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(Poly ADF-Ribose Polymerase-1,PARP—1)的表达变化。探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。材料与方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度的实验组:0.005,0.01,0.02,0.04,0.08,0.16μmol/L,先以0.005μmol/L的米托葸醌持续作用MCF-7细胞30天后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次进行,诱导产生耐药细胞,并设未做处理的MCF-7为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARR-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02,0.04和0.08 μmol/L等三个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05).结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成.

摘要： 作为一种低毒性和低副作用的抗生素米托蒽醌,在肿瘤和白血病的治疗上有很大的临床应用价值。研究表明,它的疗效与它和双链核酸的相互作用有关,但它与三链核酸相互作用的研究还很有限。本研究利用电喷雾质谱研究米托总醌与双链及三链核酸的相互作用。

摘要： 目的：观察氟达拉滨、米托蒽醌对两株不同多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、1013体外增殖的抑制作用。rn 方法：采用MTT法观察1.25～20 μg/ml氟达拉滨及联合应用米托蒽醌处理RPMI8226、KM3细胞增殖的变化。rn 结果：氟达拉滨剂量逐渐增大时，对两株多发性骨髓瘤细胞抑制率逐渐增强(P<0.01)。氟达拉滨对RPMI8226细胞的IC50为5.26 μg/ml，对KM3细胞的IC50为4.93 μg/ml。氟达拉滨联合米托蒽醌对RPMI8226、KM3细胞的增殖抑制作用显著强于氟达拉滨或米托蒽醌单独处理组(P<0.01)。rn 结论：氟达拉滨对两种不同性质的多发性骨髓瘤细胞株均有明显的杀伤作用。氟达拉滨联合米托蒽醌能更有效地抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖为临床治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。

摘要： 目的：观察多西紫杉醇联合米托葸醌治疗转移性乳腺癌的疗效和毒性反应。rn 方法：应用多西紫杉醇75mg/m2快速静脉注射第1天，米托葸醌15mg/m2静脉点滴第1天。每21天为1周期，总疗程3～6个周期。rn 结果：45例患者中CR 8例，PR 22例，SD11例，PD 4例，总有效率(CR+PR)为66.7%(30/45)。rn 结论：多西紫杉醇联合米托蒽醌治疗转移性乳腺癌有效率较高，毒副反应较小，可耐受。

摘要： 为降低米托蒽醌的血浆蛋白结合率,提高其疗效,本文以PEG-DSPE作为修饰脂质体膜材,制备了具高包封率的米托蒽醌长循环脂质体,结果满意.

摘要： 本方案治疗的主要毒副反应是严重的骨髓抑制,恢复时间长,易合并严重感染和出血。本组有2例发生败血症、感染性休克死亡,说明强有力的支持治疗及护理至关重要,缺一不可。

摘要： 米托蒽醌为化学合成蒽醌类抗肿瘤药物,能与各种细胞周期特异性药物发挥协同作用。VM-26为人工半合成的鬼臼衍生物,其抗肿瘤谱广、毒性低、半衰期长,对恶性肿瘤的化疗非常有利,本院自2003.5-2005.12将急性淋巴细胞白血病(ALL)VDP方案中的柔红霉素换为米托蒽醌并联合VM-26作为诱导方案治疗ALL33例,取得较好疗效,现报告。

摘要： 目的:评价米托蒽醌(Mitoxantrone，MIT，Novantroue)氟尿嘧啶(Fluorouracil，5-Fu)和醛氢叶酸(Leucovorin，Lv)联合化疗治疗晚期乳腺癌的近期疗效和毒性反应. 方法:治疗晚期乳腺癌20例，年龄28～64岁，中位年龄48岁，kamofsky评分≥70分.方案为MIT 12mg/m2，d1，5-Fu 350mg/m2/d，d1-3，持续静滴8～12小时，Lv 300mg/d，d1-3，静滴2小时，5-Fu之前使用.21天为一周期. 结果:总有效率55％，完全缓解15％，部分缓解40％，达到近期的疗效.毒性反应主要为骨髓抑制，白细胞减少发生率为40％，Ⅰ度减少发生率为35％，Ⅱ度减少发生率为5％，血红蛋白及血小板减少发生率分别为20％和 10％，均为Ⅰ～Ⅱ度，心脏毒性及脱发均为10％，均为Ⅰ度. 结论:NFL方案对于阿霉素治疗失败或不能耐受的晚期乳腺癌疗效肯定，毒性反应较小，耐受性较好.是一个有效的化疗方案，且经济实用，适合在基层应用.

摘要： 本发明公开了米托蒽醌或盐酸米托蒽醌脂质体及其制备方法。该脂质体由米托蒽醌或盐酸米托蒽醌、负电荷磷脂、中性磷脂、胆固醇和胆盐组成，具有包封率高、粒径小、稳定性好、降低毒性等特点；该方法以乙酸乙酯和乙醇的组合作为制作膜材料的溶媒，经过溶有主药和冻干赋形剂的水溶液洗膜，再经高压匀浆处理、除菌、冻干、充氮、扎口等步骤制得，本方法可适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种米托蒽醌或盐酸米托蒽醌脂质体注射剂及其制备工艺。该注射剂由米托蒽醌或盐酸米托蒽醌、磷脂、胆固醇、抗氧化剂、有机酸、碱、糖、缓冲剂、注射用水组成，该制备工艺包括制备脂质薄膜、包裹药物、均化脂质体、纯化和固化脂质体、定容、除菌、分装、保存等步骤。该注射剂稳定性好、包裹率高、成本低、毒副作用少，该制备工艺简单易行。

摘要： 本发明公开了米托蒽醌或盐酸米托蒽醌脂质体及其制备方法。该脂质体由米托蒽醌或盐酸米托蒽醌、负电荷磷脂、中性磷脂、胆固醇和胆盐组成，具有包封率高、粒径小、稳定性好、降低毒性等特点；该方法以乙酸乙酯和乙醇的组合作为制作膜材料的溶媒，经过溶有主药和冻干赋形剂的水溶液洗膜，再经高压匀浆处理、除菌、冻干、充氮、扎口等步骤制得，本方法可适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种米托蒽醌或盐酸米托蒽醌脂质体注射剂及其制备工艺。该注射剂由米托蒽醌或盐酸米托蒽醌、磷脂、胆固醇、抗氧化剂、有机酸、碱、糖、缓冲剂、注射用水组成，该制备工艺包括制备脂质薄膜、包裹药物、均化脂质体、纯化和固化脂质体、定容、除菌、分装、保存等步骤。该注射剂稳定性好、包裹率高、成本低、毒副作用少，该制备工艺简单易行。

摘要： 本发明提供一种米托蒽醌制剂的制备方法，其包括预处理步骤：将在制剂制备过程中制剂组分的输送管道和承载容器和/或在制剂分装时使用的分装管道和分装容器用抗氧化剂处理。采用本发明的制备方法制备的米托蒽醌制剂性质稳定、杂质含量少、能适应临床需求。

摘要： 本发明涉及一种稳定的米托蒽醌制剂，所述米托蒽醌制剂组分及含量如下：米托蒽醌和/或其可药用盐0.1‑20mg/ml；氯化钠3‑18mg/ml；醋酸0.015‑1mg/ml；醋酸钠0‑0.15mg/ml；焦亚硫酸钠0‑0.3mg/ml；硫酸钠0‑0.6mg/ml；溶剂。使用本发明的配方能够解决米托蒽醌制剂制备过程中杂质大幅增长的技术难题，其性质稳定，符合临床治疗的要求。

摘要： 本发明公开了一种盐酸米托蒽醌液体制剂及其制备方法，本发明盐酸米托蒽醌液体制剂不使用螯合剂和抗氧化剂，每50mL液体制剂中包括：盐酸米托蒽醌50～65mg、醋酸钠1～5mg、醋酸15～30mg，余量为低氧水，通过pH调节剂调节pH值为3.6～4.0，所述低氧水中溶解氧含量＜0.1ppm。本发明盐酸米托蒽醌液体制剂通过使用含氧量低的低氧水，可避免使用亚硫酸盐类抗氧剂和螯合剂，产品仍然能够具有优异的稳定性，可避免抗氧剂与主成分发生反应生成杂质，组分简单，可降低副作用风险，提高了产品质量和安全性。本发明制剂工艺操作简单，可实现大规模化工业生产。

摘要： 本发明涉及淋巴荧光示踪技术领域，具体涉及复他舒示踪用盐酸米托蒽醌注射液作为荧光示踪剂的应用及用于其的荧光摄像装置，复他舒示踪用盐酸米托蒽醌注射液与哺乳动物的血清混合之后，通过非共价相互作用形成表面光滑的类球形生物自组装纳米晶，纳米晶的粒径≈100nm，所述纳米晶具有荧光光谱特性，在波长为600～710nm的光照射下，产生波长为710～810nm的荧光；荧光摄像装置用于复他舒示踪用盐酸米托蒽醌注射液荧光示踪成像。复他舒纳米晶被激发所产生的荧光相对生物组织具有非常良好的穿透性，有效弥补了传统荧光示踪剂所存在的缺陷，使之可以成为新一代的淋巴荧光示踪药物。

摘要： 本发明公开了米托蒽醌在制备预防或治疗急性移植物抗宿主病药物中的应用。如何预防以及治疗aGvHD是困扰血液界的一大难题，供体T细胞的数量及患者的年龄等均是导致aGvHD产生的重要因素，aGvHD的治疗方法多种，且目前尚未有药物能够彻底治愈它，因此迫切需要寻找新的针对aGvHD的靶向药物来解决这一难题。本发明公开了米托蒽醌新的功能‑预防急性移植物抗宿主病发生的作用，为急性移植物抗宿主病新的治疗提供更有效的治疗策略提及思路。

摘要： 盐酸米托蒽醌脂质体作为唯一活性成分在制备用于治疗乳腺癌的药物中的用途，所述乳腺癌优选为晚期乳腺癌。同时，还提供一种治疗乳腺癌的方法，所述方法为给予乳腺癌患者治疗有效量的盐酸米托蒽醌脂质体，所述治疗有效量是指8‑30mg/m2，以米托蒽醌计。临床试验结果表明，与普通盐酸米托蒽醌注射剂比较，盐酸米托蒽醌脂质体疗效更好，不良反应更少，尤其是心脏毒性显著降低。