锰超氧化物歧化酶

摘要： 目的研究糖尿病肾病患者锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因多态性与肾功能氧化性损伤的相关性。方法本研究采用1:1的配对病例对照法进行。选取2016年1月至2020年12月在长江大学附属仙桃市第一人民医院诊治的糖尿病肾功能氧化性损伤患者(氧化性损伤组,n=120)为研究对象,以本院同期健康体检者(对照组,n=120)和糖尿病非氧化性肾功能损伤患者(非氧化性损伤组,n=120)为对照。抽取研究对象空腹外周血并提取全细胞基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测Mn-SOD基因多态性。结果Hardy-Weinberg遗传平衡定律拟合度优良,纳入的研究样本具有较好的代表性。氧化损伤组患者Mn-SOD-9位点的TT基因型频率及等位基因T为60.0%、69.2%,明显低于对照组(74.2%、82.9%)和非氧化性损伤组(66.7%、76.3%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Mn-SOD-5777位点的CC基因型频率及等位基因C为74.2%、82.9%,明显高于对照组(62.5%、70.8%)和非氧化性损伤组(68.3%、77.5%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾功能氧化性损伤患者的发病与Mn-SOD-9及Mn-SOD-5777基因的多态性有关。

摘要： 目的探讨老年偏头痛患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平与认知功能障碍的关系。方法选取本院2017年5月至2019年10月收治的256例偏头痛患者为研究对象,其中认知功能障碍患者126例为观察组,认知功能正常患者130例为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清8-OHdG水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清MnSOD水平,Pearson法分析8-OHdG、MnSOD水平与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)总分相关性;Logistic回归模型分析影响偏头痛患者发生认知功能障碍的因素。结果两组患者性别、年龄、体质量指数、受教育程度、病程、汉密尔顿抑郁量表-24项(HAMD-24)评分、有/无先兆偏头痛、脑白质疏松比例相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组血清5-羟色胺(5-HT)与8-OHdG水平显著升高(t=12.455、48.271,P<0.05),观察组血清MnSOD水平、视空间与执行功能、注意力、语言能力、延迟回忆、MoCA总分显著降低(t=26.684、5.460、4.178、3.383、16.916、20.061,P<0.05);Pearson相关分析结果显示,观察组血清8-OHdG水平与MoCA总分呈负相关(r=-0.475,P<0.05),MnSOD水平与MoCA总分呈正相关(r=0.553,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果表明,8-OHdG高水平、MnSOD低水平均是影响偏头痛患者发生认知功能障碍的独立危险因素[OR(95%CI)=2.239(1.410~3.556)、2.216(1.468~3.344),P<0.05]。结论老年偏头痛患者血清8-OHdG水平较高,MnSOD水平较低,可能为老年偏头痛患者发生认知功能障碍的诊治提供参考依据。

摘要： 目的观察利多卡因联合庆大霉素含漱对小儿鼾症术后疼痛及8-异构前列腺素(8-iso-PG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平的影响。方法前瞻性选取阜阳市人民医院耳鼻咽喉头颈外科于2019年3月至2020年3月收治的小儿鼾症患者100例,所有患者均择期在气管插管麻醉下行扁桃体和(或)腺样体切除术治疗。根据奇偶数分组法分为两组,其中对照组50例术后给予冰袋冰敷等常规处理,同时联合0.9%氯化钠溶液含漱作为安慰剂,观察组50例术后在常规处理基础上给予利多卡因联合庆大霉素含漱。记录两组术后疼痛程度、咽部黏膜消肿时间、首次进流食时间、住院时间和并发症情况,检测两组8-iso-PG、MnSOD的水平。结果观察组术后24、48、72 h时的疼痛视觉模拟(VAS)评分分别为(4.12±0.54)、(3.24±0.43)、(2.32±0.34)分,均明显低于对照组[(5.08±0.51)、(4.18±0.47)、(3.51±0.42)分],差异均有统计学意义(P0.05)。结论利多卡因联合庆大霉素含漱可有效减轻小儿鼾症术后的疼痛程度,减轻机体应激反应,促进术后康复,且可降低并发症的发生。

摘要： 目的探索雌激素对糖尿病大鼠内皮祖细胞(EPCs)功能的影响及其可能的作用机制。方法取健康Wistar大鼠骨髓提取EPCs并采用流式细胞仪和荧光显微镜鉴定。大鼠给予链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,提取正常大鼠和糖尿病大鼠骨髓EPCs并培养,糖尿病大鼠EPCs体外给予雌激素10 nmol/L孵育24 h。检测EPCs增殖和功能;测定EPCs中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平和NO水平及上清液中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)蛋白水平。结果与对照组比较,糖尿病EPCs的细胞增殖能力、迁移能力和小管形成功能受损(P<0.01),而雌激素体外干预后细胞增殖能力、迁移能力和小管形成功能均得到改善(P<0.01);糖尿病EPCs中MnSOD水平和NO水平明显下调,上清液中TSP-1蛋白水平升高(P<0.01);雌激素孵育能逆转上述改变(P<0.01)。结论雌激素能改善糖尿病大鼠EPCs迁移能力和小管形成功能,作用机制可能与其降低糖尿病EPCs内的氧化应激及下调TSP-1的表达相关。

摘要： 目的:探讨血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8--OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平变化与中风急性期患者静脉溶栓后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的关联性。方法:选取2018年9月-2020年9月医院收治的中风急性期并行静脉溶栓的患者128例,采用MoCA评估患者认知能力,所有患者均接受血清8-OHdG、MnSOD水平检测,采用Pearson相关性分析法分析8-OHdG、MnSOD水平与中风急性期患者静脉溶栓后MoCA评分的相关性,采用单因素分析影响患者静脉溶栓后MoCA评分的相关因素,以logistic回归分析明确危险因素。结果:认知不良组8-OHdG、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)高于认知良好组(P<0.05),认知不良组MnSOD低于认知良好组(P<0.05);经Logistis回归分析,8-OHdG、MnSOD、FPG、LDL-C、TC均是影响中风急性期静脉溶栓后患者认知功能的危险因素(P-<0.05);经Pearson相关分析,结果显示中风急性期静脉溶栓后患者血清8-OHdG水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.336,p<0.05),MnSOD水平与MoCA评分呈正相关(r=0.382,P<0.05)。结论:中风急性期静脉溶栓后患者血清8-OHdG水平与MoCA评分呈负相关,MnSOD水平与MoCA评分呈正相关,是导致认知功能障碍的危险因素,对于认知功能预测有一定价值。

摘要： 目的 探讨血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平与急性缺血性脑卒中患者(AIS)经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗后认知功能恢复情况的相关性.方法 选取2016年3月至2018年10月在本院进行rt-PA静脉溶栓治疗的112例AIS患者,根据患者溶栓治疗后7 d蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为2组:MoCA≥26分的为认知功能恢复良好组(52例),MoCA<26分的为认知功能恢复不良组(60例).比较两组一般资料及实验室指标的差异,分析可能影响AIS患者rt-PA静脉溶栓后认知功能恢复的因素.结果 认知功能恢复良好组与认知功能恢复不良组相比,房纤颤史、美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、高血脂史、糖尿病史、发病到溶栓时间、8-OHdG、MnSOD、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,认知功能恢复不良组血清8-OHdG与溶栓治疗后7 d MoCA评分呈负相关(P<0.05),MnSOD与溶栓治疗后7 d MoCA评分呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,8-OHdG、FPG、TC、LDL-C、发病到溶栓时间均是AIS患者rt-PA静脉溶栓后认知功能恢复的危险因素(P<0.05),MnSOD是保护因素(P<0.05).结论 8-OHdG、MnSOD、房纤颤史、NIHSS评分、高血脂史、糖尿病史、发病到溶栓时间、FPG、TC、LDL-C均与AIS患者rt-PA静脉溶栓后认知功能恢复情况密切相关,可为预测临床预后提供参考依据.

摘要： 目的 探究创伤后应激障碍(PTSD)患者血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平与患者认知功能的关系.方法 选取2018年3月至2020年2月该院收治的因PTSD而出现认知功能障碍的59例患者为认知功能障碍组;同期选取单纯PTSD患者67例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中8-O HdG水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测血清M nSOD水平,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对患者认知功能进行评估;分析PTSD认知功能障碍患者血清8-OHdG、MnSOD水平与Mo-CA评分的相关性;分析血清8-OHdG、MnSOD水平对PTSD患者认知功能障碍的诊断价值;分析影响PTSD患者认知功能障碍的因素.结果 认知功能障碍组PTSD自评量表分数、血清中8-O HdG水平高于对照组,MnSOD水平及MoCA评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P9.23 U/mL)是PTSD患者发生认知功能障碍的保护因素.结论 血清8-OHdG、MnSOD水平与PTSD患者认知功能有一定的相关性,在认知功能障碍的筛查中可能具有一定的评估价值.

摘要： 目的 探讨微小RNA-19b-3p(miR-19b-3p)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、一氧化氮与内皮素-1比值(NO/ET-1)对脑梗死后血管性痴呆(VaD)的预测效能.方法 选取2017年5月至2020年6月本院收治的80例脑梗死患者,根据6个月内是否发生VaD分为VaD组(n=21)、无VaD组(n=57).比较两组基线资料、治疗前和出院时miR-19b-3p、MnSOD、NO/ET-1、简易智力状态检查量表(MMSE)评分,采用Pearson及偏相关性分析miR-19b-3p、MnSOD、NO/ET-1与MMSE评分相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-19b-3p、MnSOD、NO/ET-1预测VaD的价值.结果 80例脑梗死患者,随访6个月,失访2例,VaD发生率为26.92％(21/78);VaD组吸烟史、入院时NIHSS评分、糖尿病分布情况与无VaD组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);出院时VaD组miR-19b-3p高于无VaD组,MnSOD、NO/ET-1、MMSE评分低于无VaD组,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-19b-3p与MMSE呈负相关,MnSOD、NO/ET-1与MMSE评分呈正相关(P＜0.05);将吸烟史、入院时NIHSS评分、糖尿病因素控制后,miR-19b-3p、MnSOD、NO/ET-1仍与MMSE评分相关(P＜0.05);miR-19b-3p+MnSOD+NO/ET-1预测VaD的AUC为0.957,大于单一指标预测(P＜0.05).结论 miR-19b-3p,MnSOD、NO/ET-1可作为临床评估脑梗死后VaD发生风险的非侵入性指标,有助于临床早期识别、干预,以改善患者预后.

摘要： 目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化物酶6(PRDX6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例DLBCL患者(DLBCL组)及20例淋巴结反应性增生(RHL)患者(RHL组)组织中MnSOD和PRDX6的表达,并分析两者表达与患者临床病理特征之间的关系.结果:DLBCL组MnSOD和PRDX6阳性表达率高于RHL组(均P<0.05).两者的表达与临床分期、B症状、国际预后指数(IPI)评分有关(均P<0.05).Spearman相关性分析表明,两者在DLBCL组织中的表达呈正相关(r=0.133,P=0.019).结论:MnSOD和PRDX6在DLBCL组织中均呈高表达,与临床分期、B症状、IPI评分相关,可能参与了DLBCL的发生与发展过程.

摘要： 以非洲菊品种'玲珑'为材料,利用RT-PCR技术克隆获得一条CDS长为519 bp的SOD基因(GenBank ID:MH708534.1).利用生物信息学手段分析了该基因及其编码蛋白的序列特征,并利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析了该基因在3种激素(100μmol/L IAA、SA和GA3)和3种非生物胁迫(200 mmol/L NaCl盐胁迫、30％PEG模拟干旱和4°C低温处理)下的表达模式.结果显示:该基因可编码分子量为19203.85、等电点(pI)为7.93、无信号肽及跨膜结构的稳定亲水蛋白.该蛋白含有典型Sod-Fe-C保守结构域,在141-148位氨基酸之间含有一个MnSOD特征序列(DVWEHAYY),因此命名为GjMnSOD.Wolf Psort预测结果显示GjMnSOD定位于线粒体.GjMnSOD与刺苞菜蓟MnSOD相似性最高(为93.86％)且在进化上亲缘关系最近.qRT-PCR结果显示:GjMnSOD的表达受IAA、GA3、SA、盐胁迫和低温显著抑制;在干旱胁迫下,GjMnSOD的表达呈"先降后升"的表达趋势,于处理4 h后显著高于对照.研究结果表明GjMnSOD参与非洲菊对多种逆境胁迫的响应,尤其在非洲菊应答干旱胁迫过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：对人锰超氧化物歧化酶(hMn-SOD)的氧化损伤保护活性进行初步研究。方法：培养大肠杆菌gami(pET15b-MnSOD)和gami(pET15b)，添加不同浓度的paraquat进行氧化胁迫，同时添加IPTG诱导MnSOD表达，检测在液体培养条件下的OD600值和固体培养条件下的存活菌落数。结果：paraquat对细菌的生长抑制作用随着浓度的增加而增加，0.05 mmol/L、0.5 mmol/L paraquat处理Rosetta-gami菌6h后抑制率分别为为5.2%和19.5%。1mmol/L paraquat对gami(pET15b-MnSOD)和gami(pET15b)抑制率分别为为22.1%和44.6%，0.1 mmol/Lparaquat对gami(pET15b-MnSOD)和gami(pET15b)抑制率分别为为11.2%和26.8%。在相同浓度paraquat胁迫下，gami(pET15b-MnSOD)的固体培养存活菌落数比gami(pET15b)多。结论：在大肠杆菌中导入人锰超氧化物歧化酶基因，能减少paraquat引起的氧化损伤。

摘要： 作者将纯化后的重组人锰超氧化物歧化酶直接加入到体外培养的肿瘤细胞培养基中,观察其对肿瘤细胞生长的抑制作用,探讨其治疗肿瘤的临床应用.

摘要： 目的:伴随着衰老,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表达水平趋向降低,同时增加线粒体氧化应激和线粒体功能障碍.一些研究表明,MnSOD缺失也加剧年龄增加相关的血管功能障碍.白藜芦醇和紫檀芪是从龙血竭、虎杖中分离到的化合物,可以减轻线粒体氧化应激,然而,其作用机制尚不清楚.本研究试图探讨这2个不同芪类诱导MnSOD表达的分子机制.rn 方法:对MnSOD表达活性的评估是由自行构建的MnSOD启动子(766-+90)荧光素酶报告基因质粒实施的。使用MitoSOXTM Red荧光探针测定线粒体氧化应激。实时定量PCR检测mRNA的表达。免疫印迹检测蛋白表达和磷酸化水平。AMPK,ERK5和HDAC5的表达沉默使用ShRNA进行。利用染色质免疫沉降-实时定量PCR方法测定KLF2在MnSOD启动子上的结合能力。rn 结果:1、白藜芦醇和紫檀芪延缓血管内皮细胞的衰老与线粒体氧化应激。使用酸性β-半乳糖昔酶染色，发现白藜芦醇和紫檀芪能够呈剂量依赖性降低内皮细胞衰老的数量。应用线粒体氧化应激探针MitoSOXTM ReD与血管内皮细胞孵育后，用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞，诱导线粒体氧化应激。结果表明，白藜芦醇和紫檀芪能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体氧化应激。2、白藜芦醇和紫檀芪诱导MnSOD和线粒体功能相关基因的表达。构建了一个人类MnSOD基因启动子(766-+90)的荧光素酶报告质粒，以此检测白藜芦醇和紫檀芪诱导MnSOD表达能力。白藜芦醇或紫檀芪诱导荧光素酶报告质粒的活性在以剂量依赖的(1-40μM )，白藜芦醇和紫檀也增加MnSOD mRNA和蛋白的表达，以及其他线粒体功能相关基因的诱导表达，如Klf2,MCAD,CytC,PDK4和PGCa-l。3、白藜芦醇和紫檀芪诱导LKB1,AMPK,ERK5和HDAC5磷酸化和KLF2的表达。内皮细胞与白藜芦醇或紫檀芪孵育8小时，发现白藜芦醇和紫檀芪显著增加LKB1,AMPK,ERK5、HDAC5的磷酸化，而用ShRNA沉默AMPK,ERK5,HDAC5表达可以减弱白藜芦醇或紫檀芪诱导MnSOD表达。4、白藜芦醇和紫檀芪促进KLF2转录因子与MnSOD启动子DNA的结合。在MnSOD启动子的-500以内序列中存在两个KLF2结合位点的CACCC片段序列。使用染色质免疫共沉降-定量PCR联用方法，显示白藜芦醇和紫檀芪增强KLF2与MnSOD启动子DNA的结合能力有1.5倍以上。rn 结论:结果表明，白藜芦醇和紫檀芪能够改善血管内皮细胞衰老，降低线粒体氧化应激。这2个芪类化合物能够刺激LKB1和AMPK磷酸化，并进一步激活ERK5和HDAC5磷酸化和促进KLF2表达。这2个芪类化合物也提升MnSOD启动子荧光素酶报告基因的活性、mRNA和蛋白质表达水平，而沉默AMPK,ERK5和HDAC5的表达可以阻止这2个芪类化合物对MnSOD的表达诱导作用。结果显示出白藜芦醇和紫檀芪延缓血管内皮细胞衰老的一种新机制。

摘要： 目的：应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测天津地区汉族人群中232例T2DM患者及96例对照者Mn-SODC(1183)T多态性，其中T2DM忠者分为无肾病组(DN0)89例、微量白蛋白尿组(DN1)77例、大量白蛋白尿组(DN2)62例及无糖尿病视网膜病变组(DR0)89例、背景期糖尿病视网膜病变组(BDR)96例、增殖期糖尿病视网膜病变组(PDR)20例。rn 结果：DN2T/T基因型频率(82.3%)明显高于DN0(60.7%)，而与DN1无差异，T等位基因频率在肾病各组间无统计学差异。T/T基因型及T等位基因分布在视网膜病变各组间均无差异。rn 结论：Mn-SOD 1183T/T基因型是2型糖尿病肾病的危险因素，而与糖尿病视网膜病变不相关。

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 本发明公开了一种植物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶活力检测方法，包括样品的液氮研磨、采用一种缓冲液同时提取三种酶、以及酶活力测定等步骤。该方法采用一种缓冲液即可同时提取植物中的SOD、CAT和POD三种酶，可达到简单、快速检测植物中的SOD、CAT和POD酶活力的目的，简化操作，省时省力，减少样品和试剂用量等，有利于实现批量操作，并且检测结果与传统方法无明显差异；此外，本发明方法在酶液提取之前采用液氮研磨法对样品进行研磨，研磨速度快，细胞破碎效果好，提取效率高。

摘要： 本发明提出了超氧化物歧化酶及其制备方法、超氧化物歧化酶口服液和固体制剂，所述超氧化物歧化酶具有：SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列；或者与SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列具有至少80%同源性的同源序列，所述同源序列中第15位为T、第67位为G、第87位为I、第143位为V。本发明的超氧化物歧化酶具有较高酶活以及热稳定性，且经高压处理可显著提高酶活性，可应用于食品、医药和化妆品领域中，应用前景广泛。

摘要： 本发明提供一种从动物心肌组织中制备锰型超氧化物歧化酶(Mn‑SOD)的方法，根据动物心肌组织富含Mn‑SOD的特点，选择动物心肌作为制备Mn‑SOD的原料，依据Mn‑SOD分子内含有锰离子的特性，采用现代的金属螯合介质层析分离技术，结合先进的膜超滤技术、免疫学鉴定技术以及超低温冻干技术，设计和开发了适合于规模化制备Mn‑SOD蛋白的新工艺方法，本发明方法操作简单，生产成本低廉，适用于大规模工业化生产，实现了从动物心肌组织中高效分离锰型超氧化物歧化酶的目的。

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 一种兼具谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的双功能抗氧化酶及其制备方法，属于生物技术领域。涉及序列SEQ ID No:1～26，其由GPX和SOD两种酶的氨基酸序列组成，既能分解SOD的底物，又能分解GPX的底物。先用基因合成法获得杂合tRNA基因，再合成或扩增GPX和SOD基因，将两者组装到同一个能够表达杂合tRNA的分泌型原核表达载体上，转化TAG工程菌，在亚硒酸钠存在下诱导表达，通过常规氨基酸进入肽链的方式将GPX的催化基团Sec引入到蛋白的底物结合部位，赋予其高的GPX和SOD活性。本发明方法简单，酶蛋白活力和产量高、稳定性好，具有高效的抗氧化功能。

摘要： 本发明公开了一种植物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶活力检测方法，包括样品的液氮研磨、采用一种缓冲液同时提取三种酶、以及酶活力测定等步骤。该方法采用一种缓冲液即可同时提取植物中的SOD、CAT和POD三种酶，可达到简单、快速检测植物中的SOD、CAT和POD酶活力的目的，简化操作，省时省力，减少样品和试剂用量等，有利于实现批量操作，并且检测结果与传统方法无明显差异；此外，本发明方法在酶液提取之前采用液氮研磨法对样品进行研磨，研磨速度快，细胞破碎效果好，提取效率高。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示的锰型高稳定性超氧化物歧化酶在前列腺炎的预防和治疗中的应用。锰型高稳定性超氧化物歧化酶能够减轻CP/CPPS的症状，具有很好的应用价值。

摘要： 本发明提供了一种锰超氧化物歧化酶模拟物（MnSODm）的医药新用途——在制备治疗溃疡性结肠炎药物中的应用。通过考察锰超氧化物歧化酶模拟化合物对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用，表明MnSODm 对TNBS诱导的大鼠UC有明显的治疗作用，因此，可用于治疗UC药物的制备，即以锰超氧化物歧化酶模拟物为活性成分，按常规工艺和辅料制备成药剂学可接受的制剂。

摘要： 本发明提供了一种锰超氧化物歧化酶模拟物MnSODm的医药新用途——在制备保肝药物中的应用。通过考察锰超氧化物歧化酶模拟化合物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用，表明MnSODm对CCI