• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>医药卫生>第三届自由基与毒理学学术交流会
第三届自由基与毒理学学术交流会

第三届自由基与毒理学学术交流会

  • 召开年：2011
  • 召开地：合肥
  • 出版时间： 2011-08-10

主办单位：中华预防医学会

会议文集：第三届自由基与毒理学学术交流会论文集

会议论文

热门论文

全部论文

相关中文期刊

更多>>

相关外文期刊

更多>>

相关中文会议

更多>>

相关外文会议

更多>>

热门会议

更多>>

最新会议

更多>>

全选（0）
  • 摘要：目的：儿茶酚既是苯在体内的酚类代谢产物之一，也是重要的医药中间体。儿茶酚在儿茶酚氧位甲基转移酶作用下可能通过消耗甲基供体S-腺苷-L-甲硫氨酸（ SAM）和生成甲基化抑制剂S-腺苷-L高半胱氨酸（SAH）抑制DNA的甲基化。实验拟研究儿茶酚对 K562细胞红系分化的影响，SAM和SAH在其中可能的作用，以及儿茶酚对K562细胞红系相关基因甲基化状态的影响。方法：联苯胺染色法检测K562细胞血红蛋白合成情况，反转录PCR分析红系相关基因的mRNA表达水平，定量MassARRAY甲基化检测法测定红系相关基因甲基化程度。结果：儿茶酚能够浓度和时间依赖性地促进氯化高铁血红素诱导的K562细胞血红蛋白合成，SAM和SAH处理也均能促进氯化高铁血红素诱导的K562细胞血红蛋白合成；儿茶酚、SAM和SAH处理还能诱导红系相关基因mRNA表达；而且，儿茶酚处理后K562细胞部分红系相关基因甲基化程度出现显著降低。结论：这些结果初步表明儿茶酚通过COMT的代谢影响了红系相关基因甲基化状态改变基因转录活性从而改变K562细胞红系分化能力。
  • 摘要：目的：研究果糖引起非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制。方法：本研究由二个实验构成。实验一、为观察饮用果糖对小鼠肝脏甘油三酯（TG）合成及脂质沉积的影响，24只雌性小鼠随机分为2组。一组饮用普通自来水，另一组饮用30%果糖水溶液，喂养8周，每周称取体重。实验二、为探讨内质网应激在果糖诱发小鼠肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积过程的作用，48只雌性小鼠随机分为4组，即果糖组、PBA干预组、单纯PBA组和对照组。果糖组小鼠连续8周饮用30%果糖水溶液；对照组小鼠饮用普通自来水； PBA干预组小鼠饮用30%果糖水溶液6周后连续2周每天经腹腔给予PBA（100 mg/kg)；单纯PBA组最后2周每天经腹腔给予PBA（100 mg/kg)。喂养8周后剖杀所有小鼠，取血清检测TG含量；取肝脏组织制备石蜡切片用于病理学检查；制备冰冻切片用于油红O染色；其它肝脏组织-80°C保存用于RT-PCR、Western Blot和肝脏TG含量检测。结果：果糖组小鼠血清和肝脏TG含量显著升高；油红 O染色显示，果糖组小鼠肝脏脂质沉积明显；果糖组小鼠肝脏TG合成相关酶（fas、 acc、scd-1）表达水平显著上调；果糖组小鼠肝脏脂肪酸转移酶（cd36）和脂肪酸氧化相关酶（cpt1a、cyp4a10、cyp4a14）基因表达水平与对照组相比无明显差异。进一步研究发现，肝脏核蛋白SREBP-1c水平显著上升，但果糖对小鼠肝脏核蛋白 ChREBP和LXRa水平无明显影响。果糖组小鼠肝脏Insig-1蛋白水平明显下调，而 Insig-2蛋白水平有上升的趋势，果糖对小鼠肝脏insig-1和insig-2 mRNA水平无明显影响。果糖组小鼠肝脏grp78mRNA及蛋白水平均明显上调，PERK和eIF2a磷酸化水平明显上升，果糖组小鼠肝细胞核蛋白XBP-1水平显著升高。内质网化学小分子伴侣PBA处理明显缓解果糖引起的肝脏内质网应激和Insig-1蛋白耗损、减弱果糖引起的SREBP-1c激活及其靶基因上调。结论：脂肪酸从头合成增加是果糖诱发NAFLD的主要机制。果糖引起的肝脏 SREBP-1c激活导致肝细胞TG合成增加。内质网应激介导果糖诱发的小鼠肝脏 SREBP-1c激活和脂质沉积。
  • 摘要：自由基医学发展至今已有七十多年，成绩斐然，但时有互相矛盾的实验结果出现，令人迷茫，无从解释，甚至动摇了对自由基医学的信仰。以前自由基医学只认识到ROS所造成的氧化性损伤和氧化胁迫，直到1987年才由Wendel首先提出还原压力这个新概念[ Wendel, A., Free Radic Biol Med,1987.3(5): p.355-87]，但到近年来才逐渐受到重视。2007年Cell上明确指出还原胁迫造成蛋白质还原性损伤，导致心肌病变和死亡。还原胁迫这个极其重要的概念将大力推动自由基医学的革命性发展，加深人们对自由基性疾病的全面认识，提高抗氧化疗法的效果。
  • 摘要：目的：探讨急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡的分子机制。方法：成年ICR雄性小鼠，随机分为镉处理组与生理盐水对照组。镉处理组小鼠经腹腔注射单剂量的 CdCl2（2 mg/kg），于镉处理后不同时点（8 h、12 h、24 h、48 h）剖杀小鼠取睾丸组织；或者单次给予不同剂量CdCl2（0.5、1.0、2.0 mg/kg），于24h后取睾丸组织。对照组注射等容量生理盐水。采用TUNEL方法检测睾丸生殖细胞凋亡；采用western blotting技术分析睾丸组织Fas/FasL、Cyt c、裂解型caspase-3、裂解型caspase-9蛋白表达水平。结果：给予雄性小鼠CdCl2，引起睾丸生殖细胞凋亡，睾丸组织裂解型 caspase-3表达增加，并具有明显的时间和剂量效应关系；镉暴露引起睾丸细胞色素 c从线粒体释放到胞质中，继而引起裂解型caspase-9表达增加；而Fas和FasL表达没有明显变化。结论：成年小鼠镉暴露能够通过线粒体通路引起睾丸生殖细胞凋亡。
  • 摘要：本文以“公共科学事件科普”为视角，对发生于2010年的“张悟本事件”和2011年的“谣‘盐’事件”作了比较研究，分析了这两起公共科学事件的不同类型和起因、不同的应对举措，以及媒体和科普工作的不同表现，研讨了其中的得失，并得出四点启示：一是提高公众科学素质不仅要普及科学知识，更要在传播科学方法、科学思想和科学方法上狠下功夫；二是要高度重视“公共科学事件科普”，探索其规律；三是要充分发挥媒体特别是强势媒体和新媒体在“公共科学事件科普”中的作用；四是要进一步挖掘科技工作者队伍中蕴藏的科普潜能。
  • 摘要：为了解碲化镉量子点（CdTe QDs）在小鼠血液和肝脏中的代谢特征，将24只雄性ICR小鼠随机分为6组（对照组及染毒0.5、1、6、12、24 h组）。对照组每只静脉注射0.2 ml生理盐水。染毒组经尾静脉注射CdTe QDs1.5μmol /kg (以Cd计),分别在给药后0.5、1、6、12、24 h断头处死小鼠，使用电感耦合等离子体-质谱仪测量血液和肝脏中Cd和Te的含量。给药0.5 h后，血液中Cd和Te的含量分别为（2160.6±167.0）ng/ml和（1837.7±78.2）ng/ml；给药24 h后，Cd和Te的含量分别降为（230.3±48.1）ng/ml和（235.3±16.7）ng/ml。肝脏中Cd和Te含量在给药后6 h达到最高值，分别为（1257.5±111.2）ng/g和（232.2±16.7）ng/g；24 h后，Cd和Te的含量分别为（1158.9±68.2）ng/g和（146.8±20.5） ng/g。说明尾静脉注射CdTe QDs后，Cd和 Te在血液中的代谢速度较快，Cd在肝脏中的代谢速度较慢。
  • 摘要：配对电子在轨道上是自旋反平行的，电子自旋磁矩相互抵消，显示不出总的自旋磁矩；而自由基的不配对电子（非偶电子），则能够展现其电子自旋磁矩，因此自由基电磁场有响应不足为怪。能对自由基自选磁矩产生作用的，是电磁辐射中的磁场组分。磁场的洛伦兹力，会使自由基及三重态的磁矩受影响。而三重态（三线态）的轨道电子是自旋平行的，总的磁矩是二者矢量和。本文对三重态与电磁场以及自由基进行了研究。
  • 摘要：DNA是自由基特别是活性氧自由基攻击的重要靶分子之一，自由基导致的 DNA氧化损伤，可造成DNA分子的链断裂和碱基修饰等多种后果，与多种疾病的发生关系密切。DNA氧化损伤检测方法的标准化对有关研究至关重要，本文综述了目前广泛应用和新的DNA氧化损伤检测方法。
  • 摘要：目的：评估159例慢性前列腺炎病人经直肠射频热疗的疗效，并探讨治疗前后病人前列腺液、精液中活性氧的变化。方法：159例慢性前列腺炎病人按就诊顺序分为3组：药物组（54例）、热疗组（53例）、联合组（52例）。根据NIH慢性前列腺炎分类将慢性前列腺炎分为II型（46例）、IIIa型（47例）、IIIb型（66例）。药物组给予坦索罗新0.2mg、po、qd,克拉霉素0.25、po、bid，疗程6周；热疗组给予经直肠射频热疗60min（温度40-43℃）、 qd,疗程5天。我们采用NIH-CPSI评分评价经直肠射频热疗的疗效，精液MDA含量采用硫代巴比妥酸法检测，NO、SOD含量采用专门ELISA试剂盒检测（购自南京建成生物工程研究所），锌离子含量采用原子分光光度法检测。结果：各组治疗前后NIH-CPSI均有显著性差异（P<0.01）,热疗组与药物组比较有显著性差异（P<0.01）；热疗组在治疗Ⅲa和Ⅲb与药物组有显著性差异（ P<0.01）。热疗组和联合组与药物组相比，可明显提高Zn2+浓度（P<0.01）。热疗组和联合组的MDA、NO和SOD变化与药物组相比均具有显著性差异（P<0.01 P<0.05，P<0.05）。偏相关分析表明， SOD与排尿症状呈负相关（r=-0.510,p=0.027）。结论：综上所述，经过射频热疗治疗后，CP患者表现出临床症状可不同程度的缓解，尤其是Ⅱ和Ⅲa型病人。其主要原因就是前列腺局部微环境的改善，其中活性氧自由基MDA、SOD、 NO在这一过程起了重要作用。
  • 摘要：目的：研究腹腔注射硫酸铍对小鼠的肝脏毒性作用，探讨硫酸铍致肝脏毒性的可能机制。方法：将30只6周龄昆明（KM）雄性小鼠随机分为三组，以不同剂量硫酸铍生理盐水溶液腹腔注射染毒，隔日一次，染毒两周。测定其脏器系数；血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；肝脏线粒体肿胀程度；肝脏线粒体中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；观察肝脏病理组织学变化。结果：与对照组比较，硫酸铍染毒组小鼠脏器系数、血清中AST和ALT水平随剂量增加而增高，差异有显著性（P<0.05）；染毒组小鼠肝脏线粒体肿胀明显、肝线粒体MDA含量显著增高（P<0.05），GSH-Px活性、SOD活性随染毒剂量的增加而降低（ P<0.05）；病理组织学检查可见肝细胞广泛变性、坏死。结论：硫酸铍致小鼠肝毒性作用明显，线粒体脂质过氧化损伤可能是硫酸铍致肝毒性机制之一。
  • 摘要：目的：探讨壬基酚对体外培养大鼠 leydig细胞3.-HSD的影响。方法：建立大鼠Leydig原代培养的方法，染壬基酚（0、0.1、1.0和10umol/L）24小时后， ELISA方法检测细胞上清液中睾酮及细胞内3.-HSD的含量，并运用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测Leydig细胞内3.-HSD mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，在设计剂量范围内，随着染壬基酚剂量的增加，细胞上清液中的睾酮3.-HSD的含量逐渐降低。1.0和10umol/L时，差异具有统计学意义 (P<0.05)。细胞内3.-HSD含量不断降低，1.0、10μmol /L时，细胞内该酶的降低有统计学意义，P<0.05。3.-HSD的m RNA的表达水平逐渐降低，1.0和10umol/L时，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：壬基酚可下调3.-HSD的m RNA的表达水平，降低细胞内3.-HSD的含量，抑制大鼠Leydig细胞睾酮的合成。
  • 摘要：目的：通过测定小鼠经水摄入TCE后体内Th17细胞数量、特异性转录因子和分泌的细胞因子的变化，探究TCE暴露对体内Th17细胞的影响。方法：雌性BALB/c小鼠饮水摄入2.5 mg/ml和5 mg/ml TCE，分别在2、4、8、12周时，采集外周血，用 ELISA技术检测血清白细胞介素-17（IL-17）含量，并处死动物无菌取脾脏，流式细胞仪（FCM）检测Th17细胞的数量变化，荧光定量RT-PCR检测特异性转录因子ROR?t mRNA表达水平。结果：与空白和溶剂对照组比较，TCE暴露组小鼠体内 Th17细胞数量、特异性转录因子ROR?t mRNA表达水平和血清IL-17含量均明显升高；在暴露4周时Th17细胞数量、ROR?t mRNA表达水平和血清IL-17含量均最高。结论：TCE暴露可能导致小鼠体内Th17细胞分化上调。
  • 摘要：目的：大脑本身可合成睾酮（T）和雌二醇（E2），这些甾体激素在维持大脑性分化和神经行为发育过程发挥重要作用。本课题拟分析青春期接触氰戊菊酯对小鼠大脑皮层T和E2合成以及雄激素受体（AR）和雌激素受体（ ERa和ER.）表达的影响。方法：小鼠从出生后第28天（PND28）到56天（PND56）经口每日一次分别给予30 mg/kg（1/8LD50）和7.5 mg/kg（1/32LD50）。给药两周和四周后取大脑皮层，用放射免疫法（RIA）检测大脑皮层T和E2水平，用RT-PCR和western blot检测T和E2合成关键基因mRNA和蛋白表达水平，以及AR和ERs的mRNA表达水平。结果：氰戊菊酯暴露组雄鼠T和E2水平显著下降，而雌鼠大脑皮层T和 E2水平显著上调。进一步观察发现，青春期氰戊菊酯暴露显著下调雄鼠大脑皮层T合成关键酶——17-羟类固醇脱氢酶17β-HSD）；相反，氰戊菊酯暴露组雌鼠大脑皮层17β-HSD轻微上调。青春期氰戊菊酯暴露对雄鼠和雌鼠大脑皮层类固醇合成急性调节蛋白（StAR）、P450侧链裂解酶（P450scc）、P45017a羟化酶（P45017a）和芳香化酶（CYP19）蛋白表达无明显影响；研究结果还显示，青春期氰戊菊酯暴露组雄鼠和雌鼠大脑皮层AR表达明显上调，而对大脑皮层雌激素受体a（ERa）和雌激素受体β（ERβ）水平无明显影响。结论：青春期接触氰戊菊酯干扰大脑皮层 T和E2合成、上调大脑皮层AR表达。

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号