槐果碱

摘要： 槐果碱是一种喹诺里西啶生物碱,具有多种药理作用,主要表现为较强的抗肿瘤活性和抗炎镇痛作用。槐果碱发挥抗炎作用主要与抑制炎症介质(肿瘤坏死因子-α、γ干扰素、白细胞介素-6、白细胞介素-12等)的产生有关,对自身免疫性疾病(狼疮性肾炎、类风湿关节炎等)及急慢性炎症性疾病(乳腺炎、结肠炎、骨关节炎等)均表现出显著的抗炎作用。此外,槐果碱对神经痛(中枢及外周疼痛)及炎性痛也有明显的镇痛作用。目前关于槐果碱药理作用的研究尚处于实验阶段,具体机制仍需要进一步研究,为槐果碱的新药研发及临床应用提供理论依据。

摘要： 采用饱和水溶液法制备了天然药物槐果碱(SOP)和水溶性磷酸盐柱[6]芳烃(PP6A)的包合物(SOP/PP6A).通过荧光光谱研究了SOP与PP6A的主客体络合性质及化学计量比.采用扫描电子显微镜(SEM)、红外光谱(FT-IR)、X-射线粉末衍射(XRD)和热重(TG)分析对SOP/PP6A包合物进行了表征,采用核磁共振(1H NMR、2D NMR)、半经验分子轨道法和分子对接推测了SOP/PP6A包合物可能的包合模式.荧光光谱滴定表明,客体分子SOP与主体分子PP6A之间存在着较强的主客体相互作用,采用非线性最小二乘曲线拟合法得到的主客体络合常数为3360 L/mol.等摩尔连续变化法结果表明,主客体化学计量比为1:1;SEM、FT-IR和XRD分析测试结果证明成功制备了包合物;TG分析表明形成包合物后,SOP的热稳定性得到提升;1 H NMR和2D NMR分析结果表明,SOP进入了PP6A的空腔;半经验分子轨道法和分子对接计算表明,PP6A是SOP的良好宿主,主客体空间匹配度高,但主客体间未形成氢键,包合物形成的驱动力主要为疏水作用.本研究为天然药物分子SOP新型药物制剂的研究提供了一种新思路.

摘要： 目的探讨槐果碱对非小细胞肺癌A549细胞殖、凋亡以及TGF‐β蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将非小细胞肺癌A549细胞(对数生长期)分5组,分别为空白对照组以及槐果碱给药组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L)。分别检测非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡水平(CCK‐8法和流式细胞术)、Bcl‑2和Bax基因表达水平(Real‐time qPCR法)以及TGF‐1蛋白的表达水平(Western blot法);分子对接验证槐果碱与TGF‐β1的结合活性。结果槐果碱可浓度依赖性抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖(P<0.05),还可浓度依赖性促进非小细胞肺癌A549细胞的凋亡(P<0.05)。槐果碱可显著降低非小细胞肺癌A549细胞中Bcl‑2 mRNA和TGF‐β1蛋白的表达水平(P<0.05),升高Bax mRNA的表达水平(P<0.05),呈浓度依赖性。槐果碱与TGF‐β1蛋白具有较好的结合活性。结论槐果碱剂量依赖性地抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和诱导其凋亡,抑制TGF‐β1蛋白的表达,其抗肺癌活性可能与通过影响肺癌细胞的增殖、凋亡和TGF‐β1的表达有关。

摘要： 目的 探索苦参总生物碱(TA)磷脂复合物固体脂质纳米粒(TA-PC-SLN)的制备工艺及处方优化,并对其进行体外评价.方法 建立高效液相色谱(HPLC)法同时测定TA中4个指标成分苦参碱(MT)、氧化苦参碱(OMT)、槐果碱(SC)、氧化槐果碱(OSC),并进行方法学验证.称取TA、卵磷脂共同溶于乙醇制备磷脂复合物;采用微乳法制备TA-PC-SLN.采用超速离心结合HPLC法考察包封率和载药量;比色法检测粒径分布及Zeta电位.以包封率和载药量作为TA-PC-SLN考察指标,用星点-效应面法优化处方,同时评价TA-PC-SLN的体外释放.结果 HPLC色谱条件为:DIKMA C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈-0.05 moL/L的KH2PO4(含2 mL/L三乙胺)溶液,梯度洗脱,洗脱条件为0min(6％乙腈)→35 min(13％乙腈)→40min(6％乙腈),检测波长为220 nm.TA-PC-SLN的平均粒径为(126.1±3.89) nm,粒径分布(PDI)为(0.409±0.022),Zeta电位为(-30.9±7.37) mV;TA-PC-SLN最佳的制备工艺处方为:药物磷脂复合物与水相(泊洛沙姆,大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000组成)比例为1∶1.75,大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000比例为1∶1.25,冰水分散相与微乳体积比例为9∶1.TA-PC-SLN体外释放速率低于TA.结论 制备出的TA-PC-SLN包封率可达到74％以上,载药量可达到9％以上,并且实现了缓释的目的.

摘要： 目的 探讨槐果碱对非小细胞肺癌A549细胞殖、凋亡以及TGF-β蛋白的影响,并探讨其作用机制.方法 将非小细胞肺癌A549细胞(对数生长期)分5组,分别为空白对照组以及槐果碱给药组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L).分别检测非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡水平(CCK-8法和流式细胞术)、Bcl-2和Bax基因表达水平(Real-time qPCR法)以及TGF-1蛋白的表达水平(Western blot法);分子对接验证槐果碱与TGF-β1的结合活性.结果 槐果碱可浓度依赖性抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖(P<0.05),还可浓度依赖性促进非小细胞肺癌A549细胞的凋亡(P<0.05).槐果碱可显著降低非小细胞肺癌A549细胞中Bcl-2 mRNA和TGF-β1蛋白的表达水平(P<0.05),升高Bax mRNA的表达水平(P<0.05),呈浓度依赖性.槐果碱与TGF-β1蛋白具有较好的结合活性.结论 槐果碱剂量依赖性地抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和诱导其凋亡,抑制TGF-β1蛋白的表达,其抗肺癌活性可能与通过影响肺癌细胞的增殖、凋亡和TGF-β1的表达有关.

摘要： 目的 阐明槐果碱(Sop)对低氧导致的大鼠心肌细胞系H9c2损伤的抑制作用及机制.方法 将H9c2细胞暴露于1％O2环境中,同时加入不同浓度(1、4和16 mmol/L)的Sop培养细胞48 h后,用MTT法测定细胞活力;用试剂盒分别检测LDH释放水平和MDA含量;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测细胞中cleaved-caspase-3、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量.结果 Sop呈浓度依赖性减轻由低氧导致的H9c2细胞的细胞活力降低、LDH释放、MDA含量增高和细胞凋亡(P<0.05,P<0.01,P<0.001).Sop呈浓度依赖性降低cleaved-caspase-3的表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时也增加p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比率(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论 Sop能减轻低氧导致的细胞损伤,对H9c2细胞发挥保护作用,且这一作用可能是通过增强PI3K/AKT信号活性来实现的.

摘要： 目的 探讨槐果碱对肺癌细胞的体外抑制作用及可能的作用机制.方法 不同浓度(1、2、4、8、16、32、64 mmol/L)槐果碱处理肺癌细胞A549,MTT检测槐果碱对A549的IC50,选择适宜浓度的槐果碱处理肺癌细胞A549(槐果碱组),未作处理的A549细胞作为对照组,克隆形成实验和BrdU实验检测两组细胞增殖,TUNEL和流式细胞数检测两组细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、MYC、Bax、Bcl-2和脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)和PTGDR2蛋白表达,A549细胞给与5 ng/ml PGD2激活剂处理(PGD2组),克隆形成实验、TUNEL实验和Western blot实验检测PGD2对A549细胞增殖和凋亡的影响.结果 槐果碱对A549的IC50为5.196 mmol/L.克隆形成和BrdU实验结果显示,5 mmol/L槐果碱处理的槐果碱组肺癌细胞A549细胞增殖低于对照组,凋亡高于对照组,PC-NA、MYC、Bcl-2蛋白表达低于对照组,Bax蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);槐果碱组L-PTGDS和PTGDR2蛋白表达高于对照组(P＜0.05),给予5 ng/ml PGD2激活剂处理的A549细胞增殖受到抑制,凋亡显著增加(P＜0.05).结论 槐果碱可以抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡,激活PGD2/PTGDR2通路,从而抑制肺癌的发生.

摘要： 目的:探讨槐果碱联合奥沙利铂对裸鼠结肠癌肝转移模型的转移抑制作用.方法:利用LoVo人结肠癌细胞株建立裸鼠肝转移模型,1周后按尾静脉注入成分不同,随机分成10只槐果碱单一应用组[3.57 mg/(kg·d),SC组]、10只奥沙利铂单一应用组[1000μg/(kg·d),Oxa组]、10只槐果碱联合奥沙利铂应用组[SC 3.57 mg/(kg·d)、Oxa 1000μg/(kg·d),SC+Oxa组]及10只对照组(RPMI 164050μl,Control组).分组制模4周后处死,观察各组药物干预后的转移情况.结果:各组裸鼠结肠癌肝转移模型成功率为100％(40/40).与Control组相比,SC组、Oxa组及SC+Oxa组均可显著降低肝转移评分,其中SC+Oxa组更能显著抑制肝转移形成,组间比较差异有统计学意义(P0.05).结论:槐果碱联合奥沙利铂药物干预可加大抑制裸鼠结肠癌肝转移的效果.

摘要： 目的 明确槐果碱(Sophocarpine)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎的作用与可能机制.方法 采用6～8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎模型后随机分为模型组及干预组.干预组接受Sophocarpine腹腔注射(每天50 mg/kg),模型组接受等量生理盐水.干预4 w后处死小鼠,采用免疫学、组织学等技术手段分析小鼠肠道炎症、肠黏膜免疫及肠屏障功能改变.结果 干预组结肠组织炎症评分、结肠黏膜炎症介质干扰素(IFN)-γ及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于模型组,而白细胞介素(IL)-10水平、脾及肠系膜淋巴结Treg细胞比例、肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1及claudin-1水平均显著高于模型组(P<0.01);肠屏障通透性实验显示,干预组血清异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖浓度显著低于模型组(P<0.01).干预组肠黏膜核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及Caspase-1水平均显著低于模型组(P<0.01).结论 Sophocarpine可改善结肠炎小鼠肠道炎症,可能与保护肠黏膜屏障和抑制NLRP3炎症小体有关.

摘要： 目的 测定槐果碱的平衡溶解度、稳定性及油水分配系数.方法 采用紫外分光光度法测定其平衡溶解度、稳定性及油水分配系数.结果 槐果碱pH值为1.4,2,3,4,5,6,7,8和9时的平衡溶解度分别为45.07,46.33,44.86,42.08,45.61,41.08,33.55,20.47和10.50 mg·mL-1,油水分配系数分别为-1.32,-1.75,-1.53,-1.55,-1.20,-0.62,0.19,-0.21和-0.13,槐果碱在不同pH值、37°C条件下12h内较为稳定,12 h后变化无规律.结论 槐果碱溶解度在酸性条件下较大,随pH值增大其溶解度减小,槐果碱稳定性较差,槐果碱在6＜pH值＜9时表观油水分配系数lgP值在1.77～0.19之间,较易透过脂质膜而被吸收.

摘要： 目的：研究槐果碱对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的防治作用,探讨槐果碱对小鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR4)/促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响. 方法:采用2.5％DSS饮用6d诱导小鼠急性结肠炎模型,实验前1天及实验全程中槐果碱组给予腹腔内注射槐果碱30mg·kg-1·d-1,每日进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察小鼠结肠黏膜大体形态和组织病理学损伤情况;Real-time RT-PCR法检测各组小鼠肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠肠黏膜组织中TLR4/MAPKs及JAK2/STAT3信号通路中重要蛋白激酶P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-Jun氨基端激酶1/2(JNK1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、JAK2及STAT3变化情况. 结果：模型组小鼠体重、DAI、结肠长度及组织病理学变化较正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05),槐果碱干预组上述指标则均较模型组明显改善(P＜0.05).模型组TNF-α,IL-1β,IL-6较正常组明显上升(P＜0.05),槐果碱干预后不同程度下调(P＜0.05).正常组中TLR4蛋白表达量少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平低下,模型组中TLR4蛋白表达上调,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平升高,槐果碱干预组TLR4表达较模型组减少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3磷酸化水平较模型组明显下调. 结论：槐果碱能抑制TLR4/MAPKs,JAK2/STAT3信号通路活化,减少肠道组织中促炎细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达,减轻炎性反应,从而有效防治实验性结肠炎.

摘要： 目的：研究奎尼丁/奎宁、槐果碱/槐定碱对HERG通道的影响，探讨不同种类和不同结构药物抗心律失常的分子机制和安全性，并分析药物对HERG通道作用的构效关系；研 究2型长-QT间期延长综合征（LQTS）发生机制与MicroRNA的关系。方法：(1)采用全细胞膜片钳技术，在稳定表达HERG基因的HEK293细胞中，研究槐果碱和槐定碱对HERG电流和HERG 通道动力学的影响；(2)采用Western blot和细胞免疫荧光染色等分子生物学 实验技术，研究槐果碱和槐定碱对HERG通道蛋白表达的影响；(3)建立反相高效液相色谱法，测定槐果碱和槐定碱的油水分配系数；(4)应用荧光素酶报告基因等分子生物学技术研究microRNA对LQT2发生的调控作用。结果：在非洲蛙卵细胞，奎尼丁和奎宁均产生剂量依赖性阻断HERG 通道的作用，奎尼丁IC50 为3±0.03μM，奎宁IC50 为44±0.6μM，奎尼丁抑制HERG 通道作用是奎宁的14倍。在HEK293细胞，奎尼丁IC50为0.8±0.1μM，奎宁IC50为11±3μM，奎尼丁是奎宁的15 倍。奎尼丁和奎宁对突变的F656C 通道作用的IC50分别为771±81μM 和391±40μM，表明二药对突变的F656C通道亲和力大大降低。槐果碱和槐定碱都能以浓度依赖性方式抑制HERG电流，槐果碱对HERG电流的抑制率为槐定碱的2倍。槐果碱和槐定碱均为开放通道阻断剂，槐果碱和槐定碱都使去活化时间常数明显减小，去活化速度加快。槐果碱对HERG 通道蛋白表达没有影响（P>0.05）。 槐果碱和槐定碱的正辛醇/水分配系数分别为16.03±0.42（lgP＝1.20）和1.94±0.03（lgP＝ 0.29），槐果碱是槐定碱的8倍。研究显示，在糖尿病性LQTS家兔模型心脏中，miR-1、 miR-133表达增加，同时HERG通道蛋白表达降低，膜片钳实验证实HERG通道电流减少。 结论：奎尼丁和奎宁对HERG通道抑制作用具有立体选择性。奎尼丁抑制抑制HERG通道的IC50为奎宁的15倍，奎尼丁引起QT间期延长与其抑制HERG通道有关。F656是奎尼丁/奎宁具有立体选择性抑制作用的关键作用位点。槐果碱与槐定碱均为开放状态的阻断剂，槐果碱疏水性强于槐定碱，其抑制HERG通道作用强于槐定碱。miR-133在糖尿病患者心脏中高表达，通过抑制HERG钾通道蛋白表达引起糖尿病患者QT间期延长。

摘要： 目的：确定中医治疗过敏性皮肤病的传统方剂苦参方有效部位的提取工艺,并对其有效成分进行定性定量分析,研究方剂配伍对有效成分的影响.方法：苦参方生物碱有效部位的提取采用醇提一大孔树脂纯化法,挥发油提取采用水蒸汽蒸馏法;采用LC/MS、GC/MS联用色谱技术确定苦参方的有效成分;采用HPLC色谱法和电位滴定法对苦参方生物碱含量进行定量分析,确定苦参方有效部位最佳提取方法,考察方剂配伍后的成分变化.结果：醇提-大孔树脂纯化提取法能比较完整地提取苦参方生物碱有效部位,且D10l型大孔树脂提取效率优于AB-8型大孔树脂;苦参方挥发油中的主要成分有:胡薄荷酮、薄荷酮等,所含苦参生物碱主要有苦参碱(Mat)、氧化苦参碱(Omt)、槐果碱(Sop)、氧化槐果碱(Osp);苦参方的方剂配伍后有效成分发生了转化,氧化苦参碱部份转化成苦参碱,氧化槐果碱部位转化为槐果碱,挥发油在配伍后成分及含量也有所变化.结论：确定了苦参方的提取工艺、有效成分及各成分的含量,明确了该方剂配伍后的成分改变,使这一中药传统方剂的应用更加明确、科学、合理.

摘要： 目的:建立五种生物碱-槐定碱,苦参碱,氧化苦参碱,槐胺碱,槐果碱同时分离测定的高效液相色谱方法.方法:色谱柱为ODS(3.9×150mm, 5μm),流动相为0.01mol/L磷酸盐缓冲液(pH8.5)- 甲醇(78∶22),流速1.0ml/min,检测波长为220nm.结果:五种生物碱在上述色谱条件下达到完全的基线分离.槐定碱在10.21～204.10ug/ml(г=0.9999)、苦参碱在5.04～201.76ug/ml(г=0.9999)、氧化苦参碱在2.07～207.00ug/ml(г=0.9999)、槐胺碱在10.06～201.28ug/ml(г=0.9999)、槐果碱在5.04～201.49ug/ml(г=0.9999)的浓度范围内线性良好.结论:本方法简便易行,可用于含该类生物碱的生药与制剂的分析.

摘要： 本发明公布了一种利用转移氢化由槐果碱制备苦参碱的方法。该方法是先将槐果碱溶于乙醇等溶剂中，然后向溶液中加入水合肼、氧化剂及催化剂，或超声波助催化，或碱性物，于0-80°C反应2-24小时，得到产物经萃取、干燥、蒸发、结晶等后处理，得到白色晶体苦参碱。本发明操作过程简单，转化率高，能耗低，易于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种从山豆根中提取纯化氧化槐果碱的方法，包括以下步骤：提取：将山豆根药材粉碎，用盐酸水溶液加热回流提取，提取液经乙醚萃取、过滤、超滤，超滤液浓缩后得山豆根总生物碱提取物；分离：将生物碱提取物经大孔树脂吸附分离，重结晶即得。该方法提取纯化所得氧化槐果碱纯度高，而且分离使用的材料再生简单、毒性小污染小，适合工业化大生产。

摘要： 本发明提供一种氧化苦参碱和氧化槐果碱混合物的分离纯化方法，包括：将氧化苦参碱和氧化槐果碱的混合物进行重结晶处理，得到氧化苦参碱和氧化槐果碱的混合结晶；将氧化苦参碱和氧化槐果碱的混合结晶以反相硅胶为固定相进行柱层析分离，以乙腈‑氨水为流动相进行梯度洗脱，分部收集洗脱液，得到氧化苦参碱粗品和/或氧化槐果碱粗品；将氧化苦参碱粗品和/或氧化槐果碱粗品进行重结晶，得到氧化苦参碱单体和/或氧化槐果碱单体。本发明方法可操作性好，重复性好，且不使用高危化学试剂，即可同时得到两种高纯度的产品。

摘要： 本发明公布了一种利用转移氢化由槐果碱制备苦参碱的方法。该方法是先将槐果碱溶于乙醇等溶剂中,然后向溶液中加入水合肼、氧化剂及催化剂,或超声波助催化,或碱性物,于0—80°C反应2—24小时,得到产物经萃取、干燥、蒸发、结晶等后处理,得到白色晶体苦参碱。本发明操作过程简单,转化率高,能耗低,易于工业化生产。

摘要： 本发明公开一种中药分子槐果碱在制备治疗胶质母细胞瘤药物上的应用。本发明研究槐果碱对胶质母细胞瘤细胞生长的影响，经研究发现，槐果碱可明显抑制胶质母细胞瘤的生长，可通过抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移并诱导凋亡来实现。此外槐果碱通过PTEN信号通路参与抑制胶质母细胞瘤的生长。因此，本发明既可为胶质母细胞瘤的治疗提供了新的思路，也可为抗肿瘤药物的开发提供物质基础。

摘要： 一种槐果碱衍生物及其制备方法及其应用，它属于化学医药技术领域。本发明要解决的技术问题为制备新型的槐果碱衍生物。本发明称量一定质量的槐果碱，在超声波下溶于一定体积的二氯甲烷，得到第一混合物在磁力搅拌的条件下加热到一定温度，缓慢滴入硫醇类化合物溶液，再缓慢滴入一定体积的三乙胺，在薄层层析色谱的监测下反应一定时间，反应后得到第二混合物旋转蒸发仪后，得到的产物用二氯甲烷萃取2‑3次,合并有机相,旋转蒸发后，得到粗品产物用硅胶柱层析纯化，将硅胶湿法装柱，湿法上样，用甲醇‑二氯甲烷为洗脱剂进行梯度洗脱，得到一种槐果碱衍生物。本发明用于在治疗肝癌、胃癌、乳腺癌、肿瘤的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了大黄酸与槐果碱共晶物及制备方法和其组合物与用途。属于医药技术领域。具体而言，本发明公开了一种以先导化合物大黄酸为药物活性成分，槐果碱为共晶物配体的大黄酸与槐果碱共晶物；大黄酸与槐果碱共晶物的制备方法；以大黄酸与槐果碱共晶物作为药物活性成分在制备抗炎、抗感染、抗骨关节炎等药物中的应用。

摘要： 本发明提供了一种扩张胸主动脉血管，治疗肺动脉高压、高血压、心衰等疾病的药物，其中唯一活性成分为氧化槐果碱；本发明还提供了氧化槐果碱在制备扩张胸主动脉血管药物中的用途。氧化槐果碱通过受体操作性钙通道起到扩张胸主动脉血管的作用。

摘要： 本发明公开了一种槐果碱的制备方法，包括：将苦参在粉碎机中进行粉碎处理；将粉碎后的苦参放入水中浸泡，并在真空环境下对浸泡后的苦参进行浸取，得到浸取液；将浸取液采用丙酮溶液进行超声波提取；在超声波提取得到的提取液中加入若干颗粒状活性炭，并加入质量分数为60～75％的水合肼进行化学反应，得到反应液；在确定反应液中不含氧化槐果碱斑点时，将反应液浓缩成浸膏；采用浓度为8％～15％的酸液将浸膏进行溶解，再在溶解后的液体中加入碱液至中性，静置8～15h后，将下层水除去，得到上清液；将上清液放置结晶、过滤得到槐果碱。本发明槐果碱的提取工艺精细，提取得到的槐果碱的纯度较高。

摘要： 本发明的名称是槐果碱的新药物用途。所属的技术领域是医药技术。本发明所要解决的技术问题为涉及槐果碱或其药物学上可接受的溶剂化物及其作为治疗剂特别是作为二肽基肽酶‑IV抑制剂的用途。本发明所要解决的技术问题的技术方案的要点是该化合物对DPP‑IV酶抑制活性的测试。