心肌组织

摘要： 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfu-sion injury,MIRI),是指在冠状动脉发生完全或部分梗阻之后,在一段时间内又重新获得血流时,这部分心肌组织的损伤反而会进行性加重[1]。临床上常见的心肌梗死、心脏骤停等疾病都存在心肌缺血再灌注损伤的问题。在减少再灌注损伤的风险问题上。

摘要： 为研究低氧环境下大通牦牛这一杂交品种其心肌组织在早期发育过程中的代偿性改变,本实验选取出生1日龄、1月龄、3月龄、6月龄大通牦牛为研究对象。采用超微结构形态学方法,通过定性定量的方法对出生1日龄、1月龄、3月龄、6月龄大通牦牛心肌细胞线粒体的超微结构变化特点进行分析;采用实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)对心肌组织线粒体HIF-1αmRNA进行定量测定。结果显示:大通牦牛出生后,其心肌线粒体平均截面积、平均体积表现为先降低再升高的趋势,面数密度随年龄增长逐渐升高,而体积密度随发育期的增长呈上升趋势,除6月龄外,其余各组差异不显著。从胎儿到出生后到6月龄大通犊牦牛心肌组织HIF-1αmRNA表达量随年龄增长呈增加趋势;出生1日龄表达量较其它年龄段显著增加(p<0.01)。

摘要： 目的探讨大气颗粒物暴露对大鼠心肌组织氧化损伤。方法将48只SPF级SD雄性大鼠随机分为暴露组(3个月,6个月)和对照组,每组12只。对照组大鼠饲养在过滤大气颗粒物的独立通气笼盒(IVC)内,暴露组大鼠饲养在未过滤大气颗粒物的IVC内。HE染色观察6个月后大鼠心肌组织病理学改变。ELISA检测3个月和6个月大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物歧化酶(MPO)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测大鼠心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,6个月暴露组心肌组织细胞排列紊乱,大量炎性细胞浸润,3个月暴露组GSH-Px活力下降,MDA含量升高,IL-8及VCAM-1蛋白表达升高,6个月暴露组MPO活力和MDA含量上升,IL-1β及IL-8蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气颗粒物暴露可导致大鼠心肌组织发生氧化损伤,炎症因子蛋白表达水平升高。

摘要： 目的:探讨右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。方法:将慢性心力衰竭大鼠(42只)随机平分为模型组、右美托咪定A组与右美托咪定B组。三组大鼠分别给予0、5、10μg/kg右美托咪定腹腔注射。观察大鼠认知功能变化情况,检查大鼠左心室射血分数(LVEF)。处死大鼠后,取心脏称重并计算心脏质量指数,检测大鼠血清神经元特异烯醇酶(NSE)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BNDP)通路相关蛋白表达变化情况。结果:右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于模型组,逃避潜伏期低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于右美托咪定A组,逃避潜伏期低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于模型组,心脏质量指数低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于右美托咪定A组,心脏质量指数低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天血清NSE含量低于模型组,血清SOD活性高于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组血清NSE含量低于右美托咪定A组,血清SOD活性高于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天心肌组织CREB与BDNF蛋白相对表达水平高于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第14天心肌组织CREB与BDNF蛋白相对表达水平高于右美托咪定A组(均P<0.05)。结论:右美托咪定能提高慢性心力衰竭大鼠心肌组织CREB与BDNF蛋白水平,抑制NSE释放,提高SOD活性,改善大鼠的心功能,还可促进认知功能的恢复。

摘要： 将肥厚梗阻的心肌组织精准切除,竟不用开胸、心脏也不停跳,还能不输血。近日,在华中科技大学同济医学院附属同济医院,一项由该院心外科医生自主研发的微创心肌旋切系统被用于临床治疗心肌病。35岁即患有肥厚梗阻性心肌病的小李有幸成为第一批“吃螃蟹”的人,目前已顺利出院。

摘要： 目的:探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、降钙素原(procalcitonin,PCT)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌低灌注的风险预测价值。方法:收集2018年6月至2021年4月在池州市人民医院心血管内科接受急诊PCI治疗的90例AMI患者,相关资料均保留完整。依据PCI术后冠状动脉血流分级结果分为正常组(n=59)与低灌注组(n=31)。比较两组临床资料、PCI治疗情况和血清学相关指标,采用多因素logistic回归模型和受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析血清Hcy、PCT对PCI术后低灌注事件的预测价值。结果:低灌注组入院时血清Hcy、PCT水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic分析显示:校正年龄后,入院时血清Hcy(OR=1.506,95%CI:1.194~1.818)、PCT(OR=1.318,95%CI:1.095~1.541)均是AMI患者PCI术后心肌低灌注事件的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示:入院时血清Hcy、PCT预测PCI术后心肌低灌注的最佳截断值为13.78μmol/L、0.12 ng/mL,AUC为0.864和0.780,敏感度为80.65%和77.42%,特异度为74.75%和76.44%。结论:AMI患者入院时血清Hcy、PCT水平与急诊PCI术后心肌灌注状态密切关联,可作为有效预测PCI术后心肌低灌注事件的检测指标。

摘要： 冠心病是一种发病率较高的心血管疾病,现代医学临床调查研究显示,因冠状动脉供血不足导致心肌组织缺氧缺血是引发该疾病的直接原因,同时日常生活中情绪激动、体力劳动、寒冷及饱餐等因素均可诱发该疾病。发作时可表现出胸闷胸痛、心慌气短等多种临床症状,对患者身体健康危害极大[1-2]。以往临床上主要通过抗凝、扩张血管等药物治疗,虽然能够在短时间内缓解患者临床症状,但长期治疗效果欠佳,且长期服用易引发多种药物不良反应[3],影响临床治疗效果,不利于改善患者预后。

摘要： 目的:分析RhoE基因表达改变对糖尿病大鼠心脏组织中蛋白表达谱的影响及可能的调节机制。方法:6周龄雄性RhoE基因敲除(KO)与野生型(WT)SD大鼠以腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,70 mg/kg)复制急性1型糖尿病模型(T1DM),以注射等量柠檬酸钠盐水为对照,1周后连续3 d测定大鼠空腹血糖,以血糖浓度≥16.7 mmol/L为造模成功。2周后取出各组大鼠心脏,采用四维非标定量蛋白质组学技术(4D-LFQ),检测心脏组织中蛋白质的表达,筛选差异表达蛋白(DEP),生物信息学分析DEP相关功能和涉及的信号通路与蛋白-蛋白互作网络。结果:成功建立T1DM大鼠模型。以表达倍数(FC)>1.5倍且P<0.05为筛选标准,共鉴定到可定量的蛋白总数为2931个。非糖尿病状态下,KO组与WT组相比,上调表达蛋白26个,下调蛋白45个;糖尿病状态下,与WT组相比,KO组显著上调的蛋白数量为19个,显著下调的蛋白数量为28个。GO注释结果显示大多数差异表达蛋白位于细胞外基质区,生物学功能主要集中在免疫反应、能量代谢等过程。KEGG分析提示RhoE敲除后心脏组织中DEP参与的信号通路主要为核糖体、脂肪消化吸收等。蛋白互作网络分析发现KO组心脏组织中上调蛋白中Col1α1和Col1α2相互作用的蛋白较多,下调蛋白中参与核糖体通路的相关蛋白在网络互作较多。结论:RhoE敲除后明显改变了糖尿病心脏组织中蛋白质表达谱,影响多条与糖尿病心肌病关系密切的信号通路,研究结果为糖尿病心肌病的发病机制和治疗标靶筛选提供了参考。

摘要： 动态观察窦房结起搏细胞数量减少及减少细胞的空间分布对心脏电生理传导功能的影响,揭示传导阻滞与心律失常之间关系.利用Zhang等构建的兔子心脏二维解剖模型,采用五点差分法进行数值积分,通过计算机仿真模拟研究窦房结起搏细胞数量减少比例和空间分布对心脏起搏和传导的影响.窦房结中起搏细胞数量减少会减弱心脏的传导功能,减少比例越大,异常现象越明显;心脏传导阻滞与减少的起搏细胞的空间分布有关,窦房结中心起搏细胞减少的比例越大,传导阻滞现象越明显.对于完整窦房结-心房肌组织,窦房结中起搏细胞数量减少的比例和空间分布在调控心脏电生理传导的过程中起着十分重要的作用.

摘要： 目的 探讨10-姜酚对大鼠缺血性心律失常及其心肌组织miRNA-29表达的影响.方法 SPF级6周龄SD大鼠,按照体重随机分为对照组、模型组、阳性给药组(盐酸普萘洛尔2 mg·kg-1)、10-姜酚给药组(8、4、2 mg·kg-1).除对照组之外,其余各组大鼠均尾静脉注射5μg·kg-1的乌头碱生理盐水溶液,诱发大鼠缺血性心律失常模型.随后阳性给药组和10-姜酚组分别尾静脉给药,对照组和模型组尾静脉注射生理盐水,给药30 min内记录各组大鼠心电图变化,早搏早搏(VPB)次数以及首次出现时间,室速(VT)和室颤(VF)持续次数和时间.待实验结束后取大鼠心脏,测定心肌梗死面积,计算心肌梗死率.qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织miRNA-29的表达.结果 与对照组相比,乌头碱诱导模型组出现明显的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显增加(P<0.05),VPB首次出现时间显著缩短(P<0.05),VT和VF持续时间也显著增长(P<0.05),模型组大鼠心肌组织梗死面积明显增多(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05);给药治疗后,与模型组相比,10-姜酚可以显著改善大鼠出现的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显降低(P<0.05);VPB首次出现时间推迟(P<0.05),VT和VF持续时间也显著降低(P<0.05),心机组织梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05).结论 10-姜酚可以显著改善由乌头碱诱导大鼠缺血性心律失常,同时显著降低心肌组织中miRNA-29的表达水平.

摘要： 目的：冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)是指冠状动脉造影结果显示冠状动脉"正常"或"大致正常",但末端血流灌注延迟的现象.CSF可导致心脏功能减低.然而,受检测手段限制,CSF是否引起心肌组织改变的研究尚未报道.超声背向散射技术（Integrated Backscatter，IB），是应用组织定征技术评价心肌组织微细变化的无创性检查技术，具有较高敏感性。因此本研究采用IB评价CSF患者左室心肌组织的变化，并探讨超声背向散射积分的临床应用价值。 方法：收集临床冠状动脉造影检查，确诊为CSF的患者49例，作为慢血流组（CSF组）；冠状动脉正常且末端血流正常的非CSF患者45例，作为对照组（N-CSF组）。行超声心动图检查，测量左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣血流速度E和A、二尖瓣环室间隔和侧壁e'；并采用背向散射心肌组织定征技术，测量左室间隔基底段和后壁基底段心肌以及心包组织的背向散射积分，计算校正背向散射积分（cIB）,评价左室心肌组织变化情况。 结果：1.常规超声参数比较：CSF组的二尖瓣E/A（0.96±0.29vs1.15±0.35，P＜0.01）和e'（0.06±0.02m/svs0.07±0.02m/s，P＜0.05）以及LVEF（62.69±3.99%vs64.98±5.06%，P＜0.05）均低于N-CSF组。2.背向散射积cIB参数比较：CSF组的cIB大于对照组（-21.25±2.85dBvs-23.31±3.95dB，P＜0.01）。3.cIB与meanTFC显著相关（r=0.30，P＜0.01），与年龄和心率等无显著相关性（P均＞0.05）；4.重复性检验：cIB观察者间变异系数为8.15±2.35%，观察者内变异系数为4.45±1.35%。 结论：本研究结果显示CSF患者的cIB增加，表明CSF患者不止存在功能的减低，心肌结构亦发生改变。并且cIB与冠状动脉的mTFC存在显著的正相关性，说明冠状动脉血流越慢，心肌的组织结构改变越明显，损伤越严重。背向散射是非侵入性定量测量心肌组织特征的技术，且测量重复性较好，为临床诊断心肌结构改变提供了有效、准确的检查方法，具有重要的临床应用价值和广泛的临床应用前景。

摘要： 目的:观察益气活血中药对糖尿病大鼠心肌组织羟脯氨酸含量的影响.rn 方法:以高脂高糖饲料喂养的雄性SD大鼠一次性腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型,4周后以益气活血方及其有效组分配方进行药物干预,设正常对照组及模型对照组,观察大鼠的一般情况,灌胃4周后处死大鼠,剪取左心室心肌组织,采用HE染色观察大鼠心肌组织形态学,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量.rn 结果:与正常组相比,模型组大鼠一般情况较差,心肌病理损害严重,心肌羟脯氨酸含量明显增加,益气活血中药干预后各组大鼠以上情况得到不同程度的改善.rn 结论:益气活血中药可能通过减少心肌组织羟脯氨酸含量发挥抗糖尿病大鼠心肌纤维化的作用.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的:观察茴香提取液对糖尿病大鼠血酯水平和心肌组织SOD、MDA和GSH的影响. 方法:腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,模型成功后,随机分为模型组、二甲双胍组、茴香低剂组和茴香高剂组,另设正常对照组.通过茴香水提取液灌胃干预30d后,测定大鼠血糖、血酯和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量. 结果:与模型组相比,茴香高剂组和茴香低剂组能明显降低大鼠的空腹血糖(FBG)(P＜0.01),抑制血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的生成,提高高密度脂蛋白(HDL-C)的含量(P＜0.01,P＜0.05);SOD和GSH有所升高,MDA有所降低,但无显著性差异. 结论:茴香具有降低血糖、调节血脂代谢紊乱的作用,对心肌组织SOD、MDA和GSH的影响不明显.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 药物对心脏的毒副作用已成为影响疾病治疗的主要因素.目前用来评估药物安全性与效用的方法成本高、效率低下且依赖动物模型.鉴于现有评价体系的缺点,为疾病研究和药物开发探索新型的实验体系就显得十分必要.心肌细胞是一种结构决定功能的细胞,对细胞微环境要求较高.用于心肌组织的水凝胶材料需具有良好的机械性能、电传导性能以及表面特性.本论文中使用不同浓度京尼平交联明胶材料调整水凝胶材料的机械性能,加入不同浓度的导电材料石墨烯,并用PDMS在明胶石墨烯复合水凝胶材料表面构建微图案以诱导心肌细胞定向生长.最后在心肌细胞同步跳动后进行了药物实验.实验结果表明设计的明胶石墨烯复合水凝胶材料可以初步用于药物筛选.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 一种心肌组织传感器及心肌组织芯片的制备方法，属于组织工程、生物医学工程与传感器技术领域。该心肌组织传感器包括心肌组织芯片和辅助部件；所述辅助部件包括上模、下模、上电极、下电极、感光板、平行光光源以及数据采集系统。本发明利用细胞打印技术依次在涂有聚N‑异丙基丙烯酰胺和聚二甲基硅氧烷的玻璃片上打印心肌细胞制成心肌组织芯片，置于辅助部件中经脉动培养后形成跳动一致的心肌组织，然后置入含药物的培养液中并施加电刺激，采集其收缩变化信号，并以此来评价药物对心肌的作用效果，可实现药物筛选和测试等目的。本发明的心肌组织传感器具有装置简单，可测试的药物范围广，信号容易检测与处理等优点。

摘要： 本发明公开了一种抗凝促心肌组织修复的可降解封堵器及其制备方法，涉及生物医学工程功能材料技术领域，所述可降解封堵器的表面覆有多层经活化处理液处理的白蛋白以及重组人源化胶原蛋白层，且以白蛋白为打底涂层，表面的白蛋白以及重组人源化胶原蛋白层参与交联反应。本发明经活化处理液及高温制备的白蛋白打底涂层，具有与基底可降解封堵器材料牢固的界面结合力，通过简易的层状梯度吸附组装，可有效地调节涂层中白蛋白及重组人源化胶原蛋白含量，所用重组人源化胶原蛋白，筛选规避了羟脯氨酸(O)且正负电荷相对集中的含有GER、GEK的细胞粘附性区段，为通过基因工程和发酵工程制备的胶原蛋白，是一种兼具抗凝血性能和促心肌组织修复性能的物质。

摘要： 一种心肌组织传感器及心肌组织芯片的制备方法，属于组织工程、生物医学工程与传感器技术领域。该心肌组织传感器包括心肌组织芯片和辅助部件；所述辅助部件包括上模、下模、上电极、下电极、感光板、平行光光源以及数据采集系统。本发明利用细胞打印技术依次在涂有聚N-异丙基丙烯酰胺和聚二甲基硅氧烷的玻璃片上打印心肌细胞制成心肌组织芯片，置于辅助部件中经脉动培养后形成跳动一致的心肌组织，然后置入含药物的培养液中并施加电刺激，采集其收缩变化信号，并以此来评价药物对心肌的作用效果，可实现药物筛选和测试等目的。本发明的心肌组织传感器具有装置简单，可测试的药物范围广，信号容易检测与处理等优点。

摘要： 本发明公布了一种心肌桥外周压迫心肌组织消融导管及生产设备，属于，它包括电极头端、导管本体、手柄和连接器，导管本体包括第一导管，第一导管前端设置有电极头端，电极头端包括双电极的电极A和电极B，电极A和电极B通过隔板组件进行间隔；第一导管后端连接有第二导管，第一导管与第二导管之间的夹角为160°±5°，第二导管后接弯管，弯管后接第三导管，第三导管后接手柄，手柄后端通过电线与连接器相连。本发明生产设备能够同时将导管本体两端的电极头端和手柄进行旋进组装，大大减少了工人的装配劳动强度。

摘要： 本发明公开了一种工程化心肌组织中心肌细胞去分化重塑的方法。该方法首先取哺乳动物肌腱，剪碎，溶于醋酸溶液中，制备Ⅰ型胶原；将Ⅰ型胶原，基质胶matrigel，DMEM混合，并用NaOH溶液调为中性，制成混合物；取哺乳动物的心肌细胞，与混合物混合，接种到孔板中，在的培养箱中预培养0.5‑1h后，添加培养基，培养至心肌重塑形成。本发明的方法将工程化心肌组织中心肌细胞去分化并且重塑，深入阐明心肌细胞的再生机制并提高EHT的构建质量。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗心肌梗死的可注射性心肌组织工程产品。具体涉及应用OPF水凝胶为支架材料，携带一种或几种不同促血管生长因子如bFGF、PDGF－BB、VEGF等，注射移植到动物心肌梗死模型特定区域后观察其修复心肌梗死区域的情况。应用该支架材料构建的心肌组织工程产品，可以促使心肌毛细血管和小动脉生成，增加成肌纤维生成，促进心肌组织再生，增加梗死区室壁厚度、重塑原有心室形状、改善心脏功能。本发明操作工艺简单、实施条件温和，为心肌组织工程提供了一种新的产品，对组织工程化心肌治疗心脏疾患的临床开展具有重要意义。

摘要： 本发明属生物医学工程领域，涉及一种组织工程化人类心肌组织及其制备方法。本发明的组织工程化人类心肌组织由去细胞化的自然心脏基质作为支架，接种有人类的诱导多能干细胞分化来源的正常心脏的各种细胞成分制成。本组织工程化心肌组织具有与正常人类心肌组织相似的细胞组分、细胞外基质及生物学功能，可以进行体外药物的测试和筛选、初步的临床前期小动物的体内移植研究和治疗疗效观察，最终为实现人类心血管疾病的个体化治疗提供帮助。

摘要： 本发明公开了一种超声心肌组织多参数成像方法及系统，采用多个呈上升和下降、交替发射的大声域发散波于心肌组织，获得多组原始通道数据，采用快速波束合成方法进行波束合成，得到多个波束合成后的射频数据，根据射频数据进行成像参数重构获得心肌组织多参量图像，改善了组织在迅速变形时，大角度引起的旁瓣伪影和相位延迟干扰相干复合，消除了旋转产生的相位延迟，保留组织运动产生的相位延迟，交替序列和自相关积联合，改善了心脏图像的对比度和分辨率；获得了高达20个参量的高帧率、大声域超声心肌组织速度、位移、瞬时应变、累积应变图像。

摘要： 本发明公开了一种基于鱼鳞基底构建工程化智能心肌组织的方法。该方法包括：取新鲜鱼鳞洗净，采用碱溶液去除色素后对鱼鳞脱钙处理；在鱼鳞底部粘附一层热致形变膜；处理后的鱼鳞通过灭菌和表面修饰流程后接种心肌细胞和其他支持细胞共培养；在近红外激光驱动下使复合细胞的鱼鳞模拟心脏收缩自主形变构建智能心肌组织。本发明的方法，能够获得时空智能响应的工程化心肌组织，充分结合定向的细胞组装和模拟体内生理环境的非接触力学刺激，促进工程化心肌组织的结构和功能成熟，并应用于心肌修复、体外心血管疾病模型构建和心脏毒性筛选的研究。

摘要： 本实用新型公开了三维心肌组织培养领域的一种三维心肌组织培养用取样装置，包括冷藏箱体和半导体制冷片，所述冷藏箱体顶部通过合页连接有顶盖，所述冷藏箱体底部四角处固定连接有支撑脚，所述冷藏箱体内底部固定连接有底部隔离板，所述底部隔离板下方一侧固定连接有安装板。本实用新型通过在取样注射筒体内部设置第一活塞和第二活塞，可以将外部的空气与取样液接触的第二活塞完全密封隔离，进而减少取样液感染的风险，进而提高后续测量的精准度，顶部密封皮塞的设置，可以确保在取样时不必打开顶盖就可进行，进而可以有效的降低冷藏箱体内部气流与外部气流的热交换，进而达到降低能耗的目的，节约电能。